【B3】疼痛的发生机制有哪5个学说？

原文引用辽肿护理服务

疼痛的发生机制有哪些学说？

120年前，德国神经病理学家 Alfred Goldscheider就指出，“很惭愧我们对疼痛本质的认识十分缺乏”。然而，直到今天，我们仍然不能自信地说我们对疼痛的本质有了全面的把握。因此阐明疼痛及其慢性化的神经学机制以及寻求有效的治疗手段，仍然是亟待攻克的重大课题[1]。今天我们为大家介绍几种代表性的痛学说：

一、特异性学说[1] （ specificitytheory）：

该学说认为每种躯体感觉都存在特异性的通路，即非伤害性机械刺激作用于低阈值机械性感受器，通过特定的传入纤维进而作用于脊髓或者脑干的“机械感受性”二级神经元，这些二级神经元进一步投射到更高级的“机械感受性”脑区。同理，伤害性刺激作用于伤害性感受器，通过痛觉纤维进一步投射到更高级的“疼痛”中枢。这些观点的“雏形”甚至可以追溯到几千年前，但直到 1858 年德国生理学家 Moritz Schiff 在明确发现触觉和痛觉经不同的通路传递到大脑后，首次提出了疼痛的特异性学说。

二、刺激增强（积聚）学说：

又称为强度（调整）学说，此学说认为感觉器官受到过度刺激即可导致疼痛。即当刺激逐渐增加或积聚到一定水平方可诱发疼痛。试验还证实当感觉刺激达到足够的强度可导致痛觉。

三、型式学说（ pattern theory）：

形式学说的主要论点在于产生疼痛的神经冲动具有特殊的形式，认为疼痛的关键性决定因素是刺激强度与中枢总和，在正常情况下受非伤害性温度和触摸刺激所激活的感受器，当受到过度刺激时，或者发生了可引起冲动总和的病理情况时，中枢细胞的发放便会超过一定的临界水平从而产生疼痛。其核心是把刺激强度与中枢对痛觉信息的调整作用看作是疼痛产生与否的决定性因素。

四、疼痛第四学说 （ the fourth theory ofpain）：

疼痛第四学说的核心是将特异学说与精神因素相融合。认为对疼痛而言，机体存在感知和反应两大系统。疼痛的感知是具有特殊结构功能和识别特性，借助于较简单、原始的神经感受和传导机制即可完成。而疼痛反应则包括复杂的心理因素，涉及个体认知功能的复杂的生理、心理活动过程，受既往的体验、文化和各种心理状态的影响，并使个体间反应性痛阈差异较大。

五、闸门学说 （ gate control theory）：

闸门学说认为，来自外周（如皮肤）的疼痛信息，经有髓鞘Aδ传入纤维和无髓鞘C传入纤维传至脊髓进入3个系统：

①后角中的胶质细胞区（SG细胞）；

②后角中的第一级中枢传递细胞（T细胞）；③后索纤维向脑的投射。

【参考文献】

[1]王群,吕岩.疼痛特异性学说与闸门控制学说：争论还在持续[J].中国疼痛医学杂志,2014,20(9):609-613.

作者：董晓欧