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双侧丘脑病变在临床中并不罕见，但是其病变性质比较复杂，需要合理的初步判断来选择正确的辅助检查以明确诊断，才能够进行有针对性的治疗，以降低患者的残疾率和死亡率、提高患者的生活质量。目前，由于缺少双侧丘脑病变的病因及相应临床表现的总结，对各种不同病因造成的双侧丘脑病变难以明确鉴别，因此缺少针对性的有效治疗方法，造成了很多患者的不良预后。本文通过报道1例双侧丘脑病变患者的诊疗经过，并联合病因鉴别和临床表现等方面，旨在对不同病因的丘脑病变的诊断、治疗展开总结讨论，以提高临床医务人员对双侧丘脑病变诊断与治疗的效率。76岁女性患者，因“行走不稳伴言语异常3 h”于2021年11月14日就诊于上海交通大学医学院附属仁济医院急诊。2021年11月14日上午11点，患者散步时无其他明显诱因情况下突发行走不稳，伴言语缓慢、答不切题，无头晕头痛、恶心呕吐、吞咽困难、精神异常、二便失禁等其他症状。当日14点左右，因上述症状逐渐加重，并出现意识障碍，患者在家属的陪同下至上海交通大学医学院附属仁济医院急诊就诊，由神经内科医师接诊。查体结果：收缩压为117 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa），舒张压为60 mm Hg，心率为76次/分，血氧饱和度为98%；昏睡，无应答；双侧瞳孔等大等圆，直径1.5 mm，双侧瞳孔对光反射迟钝；肌力检查不能配合，四肢肌力粗测>Ⅲ级；双侧躯体感觉检查不能配合，双侧腱反射未引出；左侧Barbinski征（+），左侧Chaddock征（+），左侧Oppenheim征（+）。美国国立卫生研究院脑卒中量表（National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS）评估为14分。患者行血常规、出凝血功能、电解质、随机血糖、肝肾功能等检验未见明显异常结果，完善头颅CT（图1）未见出血灶。首诊考虑急性缺血性脑卒中，排除相关禁忌并签署知情同意后，予注射用阿替普酶（rtPA)49.5 mg静脉输注溶栓治疗。1小时后溶栓治疗结束，患者的NIHSS评分由14分降至4分。但是当晚患者症状加重，NIHSS评分上升至14分。因此将患者转入神经内科病房进一步诊治。 
患者有高血压病史6年、糖尿病病史4年，平时规律服药治疗。否认心脏疾病及其他慢性疾病史。否认吸烟史、饮酒史。否认家族史。患者入院后，于2021年11月15日行头颅计算机体层血管成像（computed tomography angiography,CTA）显示颅底动脉硬化；右侧大脑中动脉M1段及右侧大脑前动脉A1段、左侧大脑后动脉P1段局段性狭窄；左侧椎动脉V4段、基底动脉多发节段性狭窄；右侧胚胎型大脑后动脉；老年性脑改变（图2）。患者静脉溶栓效果欠佳，可能与患者存在严重大动脉粥样硬化及基线NIHSS评分高有关。患者存在意识障碍，定位于脑干上行网状激活系统、双侧丘脑或广泛大脑皮质；双侧瞳孔对光反射迟钝，定位于脑干或丘脑；结合影像学检查结果，最终定位于双侧丘脑。由于患者急性起病且不伴有发热、头痛等症状，且无毒物接触史和外伤史，排除感染性、中毒性、代谢性、外伤性等急性起病的病因，结合头颅CTA结果，定性为血管性原因。住院期间患者D-二聚体进行性升高，2021年11月16日行CT肺动脉造影（CT pulmonary angiography,CTPA）显示肺栓塞可能，使用那屈肝素钙抗凝治疗；监测心电图（2021年11月18日）提示阵发性房颤，使用酒石酸美托洛尔控制心室率。鉴于收入病房初期患者处于昏睡状态，遂予以鼻胃管置入并留置导尿管，抽取胃液为红褐色且送检胃液隐血呈阳性，予禁食，加用奥美拉唑护胃。禁食后几天内反复多次抽取胃液未见明显活动性出血，于是逐渐开放冷流质饮食。2021年11月18日完善头颅MRI（图3）示双侧丘脑急性梗死灶，左侧小脑点状急性梗死灶；双侧脑室旁和半卵圆中心多发腔梗；老年性脑改变。
结合患者临床症状及影像学结果，出院诊断为后循环脑梗死（临床分型后循环型）、基底动脉尖综合征。经积极治疗后患者症状好转，出院时患者神志清晰、可简单对答。出院后予利伐沙班抗凝、阿托伐他汀钙片降脂以及降压、降糖、护胃等治疗。一年后电话随访，患者恢复良好，可正常交流，生活可自理，改良Rankin量表（Modified Rankin Scale,mRS）评分为2分。丘脑是间脑中最大的卵圆形灰质核团，位于第三脑室的两侧，左、右丘脑借灰质团块相连，分为3个主要核区：前核、腹核和内侧核。丘脑是大脑皮质与脑干、小脑和脊髓多神经纤维的中继站，参与调节意识、认知、精神、语言、运动、感觉、视觉、自主神经系统活动，在众多大脑功能中扮演着重要角色[1]。与单侧丘脑病变的临床表现相比，由于双侧丘脑支配更多功能，故病变的临床表现多样。多种原因会导致丘脑功能异常，包括血管性疾病（动脉缺血和静脉梗死）、感染、脱髓鞘疾病、肿瘤以及代谢和中毒性疾病（表1）。丘脑有颈内动脉系统及基底动脉系统双重血供，主要由后循环供血。这些动脉形成4个特定的（前、下外侧、旁正中、后）和3个变异（前正中、中央、后外侧）血管区域[2]。由于后循环的大量供血多变，不同区域的缺血性梗死，会有不同的症状。一研究显示2/3的双侧丘脑血管损伤患者表现为一组典型的神经认知障碍，包括结构性失语症、认知障碍、定向障碍、整体智力功能障碍、健忘症和与行为和（或）情绪改变等相关障碍[3]。另有一研究显示双侧丘脑旁梗死的典型三联征是精神状态改变、垂直凝视麻痹和记忆障碍[4]。2.1.1 基底动脉尖综合征（top of basilar syndrome,TOBS)TOBS是一种特殊类型缺血性脑血管病，主要由血栓栓塞引起，其次为脑血管畸形。病变累及以基底动脉顶端为中心2 cm范围内的5条血管：2条大脑后动脉、2条小脑上动脉、1条基底动脉。该综合征的特点是双侧丘脑（perforator vessels闭塞）和后循环的缺血性病变[5]。临床表现为动眼神经、视觉和行为异常，通常没有明显的运动功能障碍。丘脑出血与脑干梗死所产生的动眼和瞳孔体征相同。若中脑、脑桥、丘脑区域共同受累，或会出现视幻觉之一的大脑脚幻觉。伴颞叶和枕叶梗死时常出现明显特征的偏盲、巴林特综合征、健忘障碍和激动行为[6]。
2.1.2 Percheron动脉梗死（Percheron artery occlusion)通常丘脑穿通动脉从大脑后动脉P1段或基底动脉顶端各发出一支，分别供应左右侧丘脑；但是当两支丘脑穿通动脉共干起源于一侧大脑后动脉P1段或基底动脉顶端时，即称为Percheron动脉，是一种的解剖变异。Percheron动脉供血给中脑延髓和丘脑的两个旁正中区域，1/3的人群存在这种变异。Percheron动脉闭塞可导致双侧丘脑梗死。临床表现类似于“基底动脉尖综合征”，最常见是急性意识障碍（包括昏迷）、认知行为异常，常伴有垂直凝视麻痹[7]。亦可表现为眼球运动障碍、偏瘫、小脑共济失调和运动障碍[8]。其病因常为心源性脑栓塞（如卵圆孔未闭栓塞）或小动脉病变[4]。丘脑的静脉回流流入直窦，脑深部脑静脉血栓形成，通常会导致丘脑双侧对称受累，偶尔也会累及基底神经节。临床表现为急性头痛、意识障碍、局限性缺损症状、精神状态改变，如冷漠、缺乏自发性、时间错乱等[9]。深静脉血栓形成原因包括妊娠、口服避孕药、感染、外伤和脱水，但20%～25%的患者原因不明[10]。持续的高静脉压可能导致水肿性丘脑实质出血，为临床预后不佳的主要原因[11]。
轻至中度脑低血压时，会引起血液从前循环到后循环的反射性分流，以保护脑干、基底节和小脑。但当血流量严重减少至超过该反射机制，血液的分流不再发生，其结果为脑血管灌注不足导致的脑梗死，且易对大脑代谢最活跃和高耗氧的区域造成损害；因灰质代谢需求高于白质，所以大脑皮质和丘脑等深部核团容易受到累及[12]。其临床特征是精神状态改变和昏迷[5]。由于心血管系统和代偿调节机制不成熟，新生儿尤其早产儿容易出现低灌注或低氧等相关情况。新生儿期的典型临床特征包括易怒、四肢强直姿势和持续的下颅神经功能障碍，通常伴有明显的舌肌震颤[13]。2.1.5 可逆性后部脑病综合征（posterior reversible encephalopathy syndrome,PRES)PRES是一种脑血管自动调节障碍，原因包括高血压、肾小球肾炎、子痫以及药物毒性（环孢素等）[14]。严重的高血压会破坏血脑屏障，损害大脑自动调节功能，引起血管源性脑水肿，病灶主要位于大脑双侧顶、枕叶区。主要临床表现为头痛、视力障碍、癫痫发作及意识状态改变[15]。2.1.6 硬脑膜动静脉瘘（dural arteriovenous fistula,DAVF)DAVF占颅内血管畸形的10%～15%，是硬脑膜动脉与静脉窦、脑膜静脉或皮质静脉之间的病理性分流[16]，发生在直窦附近的DAVF可造成双侧丘脑病变。临床表现为丘脑痴呆，即进行性行为和认知功能下降。还可有其他不典型症状，如非流畅型失语症、快感缺乏症、共济失调、虚构等[17]。许多病毒性脑炎可累及丘脑，包括西尼罗脑炎、流行性乙型脑炎、墨累山谷脑炎、东方马脑炎和狂犬病等。黄病毒家族导致的病毒性脑炎（西尼罗脑炎、流行性乙型脑炎）尤甚。临床表现为发热、感冒等前驱症状，以及急性爆发性神经功能障碍。病原学检查有助于确诊[18]。2.2.2 克-雅病（Creutzfeldt-Jakob disease,CJD)CJD是一种传染性海绵状脑病，由神经元中异常的朊蛋白沉积引起。本病分为3型，最常见是散发型（85%），其原因不明；遗传性（15%）次之，获得性（变异型CJD）或医源性形式罕见（1%）。患者常常表现为快速进展性痴呆。散发型患者初发症状为肌肉协调功能障碍、性格变化（包括记忆力、判断力和思维受损）和视力受损。随着病情的发展，精神障碍逐渐加重，常出现不自主的肌阵挛，并且可能会失明。患者最终出现言语和运动障碍，进入昏迷状态。而变异型则主要首发为精神症状[19]。急性播散性脑脊髓炎（acute disseminated encephalomyelitis,ADEM）是一种影响脑和脊髓中枢神经系统的自身免疫性炎症脱髓鞘疾病。常由病毒感染诱发，主要见于感染或接种疫苗后的儿童。该疾病通常影响白质，但也可能涉及皮质和深部灰质。约40%的ADEM患者发生丘脑受累，12%的ADEM儿童发生双侧丘脑病变。可能出现的神经系统症状包括共济失调、偏瘫、癫痫发作、言语不清、颅神经麻痹等[20]。2.4.1 双侧丘脑胶质瘤（bilateral thalamic gliomas)儿童和成人均可发生的罕见肿瘤，预后较差。按现行世界卫生组织（World Health Organization,WHO）中枢神经系统肿瘤分类中[21]，胶质母细胞瘤是最常见的类型，其次是间变性星形细胞瘤和Ⅱ级星形细胞瘤，H3K27M突变阳性多见并提示预后不良。最常见的症状为运动障碍、头痛及脑积水。当出现运动障碍或脑积水，提示或伴中脑、侧脑室、第三脑室和内囊的受累[22]。2.4.2 原发性中枢神经系统淋巴瘤（primary central nervous system lymphoma,PCNSL)PCNSL是一种非常见侵犯中枢神经系统的淋巴结节外非霍奇金淋巴瘤，大多源自B细胞，免疫缺陷或使用免疫缺陷抑制剂是其主要风险因素，免疫功能正常的个体中PCNSL的发病率近年逐渐上升。依据其发病部位不同临床首发表现可有较大差异，患者在数周内出现神经功能缺损，包括非特异性行为改变或神经认知功能变化、颅内压升高症状（头痛、恶心、呕吐、视乳头水肿）和癫痫发作等[23]。对于丘脑受累的患者，有病例报告肿瘤相关帕金森症[24]或舞蹈性运动障碍[25]作为其初发症状。2.5 代谢和中毒性疾病Metabolic and Toxic Disorders2.5.1 韦尼克脑病（Wernicke encephalopathy)韦尼克脑病是由于硫胺素（维生素B1）严重缺乏引起的营养代谢性脑病，多见于慢性酒精中毒和营养缺乏（如妊娠剧吐、肠梗阻和恶性肿瘤）的患者。韦尼克脑病影响脑室周围区域，以内侧丘脑、乳头体、下丘脑和导管周围灰质为主。经典的临床3联征包括共济失调、精神障碍和眼外肌麻痹。未经治疗的韦尼克脑病患者可进展为Korsakoff综合征，其特征症状为记忆障碍、虚构、定向障碍[26]。2.5.2 渗透性髓鞘溶解症（osmotic myelinolysis,OM)OM常继发于电解质失衡，尤其是在低钠血症被迅速纠正的患者中。临床症状严重，通常危及生命。最初的症状包括缄默、构音障碍、嗜睡和情感变化。之后可出现痉挛性四肢瘫痪和假性延髓麻痹的典型症状，反映了脑桥皮质脊髓束和皮质延髓束受损。脑桥外受累可表现为不同的运动障碍，如共济失调、肌张力障碍和帕金森综合征。易发生于慢性酒精中毒、营养不良伴韦尼克脑病或多发性神经病的患者[27]。2.5.3 法布里病（Fabry disease)法布里病是一种X连锁遗传性疾病，是由于X染色体长臂中段编码α-半乳糖苷酶A的基因突变，使糖脂代谢紊乱，代谢底物鞘醣脂在血管内皮、外皮、平滑肌细胞、心脏和大脑中堆积，导致心肌缺血和缺血性脑卒中；患者可出现发作性痉挛掌痛（即Fabry危象，指从肢体末端向近端扩散，断续发生的剧烈疼痛感）、四肢蚁爬感等症状[28]。双侧基底节钙化又称Fahr综合征（双侧纹状体-苍白球-齿状核钙化），分为生理性钙化和病理性钙化。生理性钙化的特点是范围较小，双侧对称且局限在苍白球内，星点状或粗糙颗粒状，多伴有其他常见部位生理钙化，如松果体、脉络丛、大脑镰等。病理性钙化原因众多，分为原发性和继发性，继发性病因通常包括甲状旁腺功能减退、感染、肿瘤、外伤、中毒和一些先天性疾病，其中特发性基底节钙化症又称为Fahr病。Fahr病是一种罕见的染色体显性遗传的神经退行性疾病，其特征是在尾状核、苍白球、齿状核部位的特发性双侧钙沉积，可伴有脑白质、丘脑、皮质、中脑、脑桥部位的钙化，主要临床表现包括运动障碍（如手足徐动症、帕金森综合征或者舞蹈症）、痴呆、癫痫、头痛、构音障碍、痉挛、视力受损等。遗传学证据有助于诊断[29]。2.5.5 肝豆状核变性（Wilson disease,WD)WD是一种常染色体隐性遗传疾病，为铜代谢缺陷并在脏器沉积所致。WD的神经系统症状主要是肝外铜毒性导致神经组织损伤引起。常见的神经系统症状是肌张力障碍、帕金森综合征、精神行为异常等[30]。Kayser-Fleischer环（角膜色素环）几乎可见于所有出现神经系统症状的WD患者中[31]。Leigh病是一种线粒体疾病，伴有进行性神经变性，特征为从丘脑到脑干包括下橄榄核和后柱的多发对称性的坏死性病变，好发于儿童，导致患儿精神运动迟缓、呼吸困难、肌张力低下、癫痫等[5]。2.6 中毒性脑病（toxic encephalopathy)中毒性脑病继发于神经毒素的暴露，神经毒素包括重金属、有机溶剂和其他化学物质。中毒性脑病的症状和体征可与神经系统的其他疾病相似[32]。中毒后可引起一系列症状，主要包括意识水平改变（轻度意识模糊、嗜睡、幻觉、谵妄等）和癫痫发作[33]。亦有报告其他相关症状，如周围神经病变、四肢暂时性麻痹[34]。患病儿童中常见症状为意识改变、呼吸缓慢、瞳孔缩小、反射亢进和（或）肌张力亢进以及共济失调[35]。可引起急性弥漫性中毒性脑病，有机溶剂通过改变细胞膜功能而影响脑部功能，大脑皮质对这些其比脑干更敏感。临床表现取决于神经毒性和暴露强度。急性有机溶剂中毒多表现为头痛、头晕、嗜睡等，严重者出现意识模糊、抽搐、昏迷甚至死亡。慢性有机溶剂中毒多为高级脑功能障碍，可出现注意力、记忆力、认知功能下降，以及情绪障碍、精神行为改变、意识障碍等[36]。1,2-二氯乙烷为一种高脂溶性溶剂，暴露于低浓度1,2-二氯乙烷中会导致恶心、呕吐、虚弱、震颤和眩晕，而高浓度暴露会抑制中枢神经系统，并导致肝肾功能障碍[37]。急性一氧化碳中毒可导致迟发性锥体外系症候群，常在初次接触后2～3周内开始出现，表现为进行性的帕金森病样特征、认知障碍和运动不能性缄默症[32]。秋水仙碱过量可引起迟发性中毒性脑病，其毒性作用可能是通过微管破坏神经细胞、干扰轴突和树突的传递而造成的。秋水仙碱中毒患者偶尔会出现精神错乱和癫痫发作，但所有这些病例都伴有肾或肝功能障碍[38]。锰中毒患者通常有前驱的神经精神症状，如虚弱、冷漠、嗜睡、易怒、情绪不稳定或明显的精神疾病，而后出现的运动迟缓-帕金森综合征伴肌张力障碍是其主要临床症状[32]。不同病因所引起的双侧丘脑病变临床表现各异。由于丘脑调控多种功能，病变部位不同、有无合并其他组织受累、严重程度上的差异，皆会使双侧丘脑病变患者出现不同的临床症状[39]（表2）。双侧丘脑病变临床表现多样，以意识障碍多见，可伴或不伴有言语障碍、运功障碍、认知障碍、精神症状、眼动障碍（垂直运动障碍多见）、瞳孔异常（如对光反射迟钝）、头痛、锥体外系症状、癫痫发作、共济失调、感觉障碍。丘脑病变缺乏特征性的临床表现，但具有部分相对特征的神经系统临床症状，如痴呆、失语、发作性跌倒（表3）。其导致的临床表现多为综合征，少数只表现一种症状[7,13,22,40,41]，如丘脑综合征是丘脑腹后外侧梗死导致[42]。患者往往会遗留不同程度的意识障碍、眼动障碍、认知障碍、精神症状、锥体外系症状等。双侧丘脑病变的病因多样复杂，包括局灶性和全身性疾病的可能，缺乏特征性的临床症状表现，为临床诊断及鉴别带来一定困难。结合丘脑病变的临床表现、影像检查明确病变部位、是否有其他部位的异常，可以提高急性期的诊断与治疗效率，有助于缩小鉴别诊断范围。今后尚待更多流行病学研究解析丘脑病变的临床特点和病因。
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