第五章 呼 吸 呼吸(respiration)：机体与外界环境之间的气体交换过程。呼 吸
呼吸道的结构： 1、上呼吸道：鼻、咽、喉和气管上部 2、下呼吸道：气管下部、支气管、细支气管 3、肺泡：肺泡是气体交换的场所,通过
交换把静脉血转变成动脉血第一节 肺通气第二节 气体交换第三节 气体在血液中的运输第四节 呼吸运动的调节一、肺通气（pulm
onary ventilation）1、肺通气的动力直接动力：肺内压与大气压之间的压力差原动力：呼吸运动（一）肺通气的原理A、呼吸
运动的过程 1）平静呼吸时 ①吸气运动②呼气运动 吸气肌舒张 胸廓缩小 肺缩小 肺内压> 大气压
呼气（被动过程） 吸气肌收缩 胸廓扩大 肺扩张 肺内压<大气压 吸气 （主动过程） 吸气肌：
膈肌 肋间外肌2）用力呼吸 用力吸气时，辅助吸气肌也参加，胸廓容积进一步扩大。 用力呼气时，除吸气肌舒张外，呼
气肌也参加（肋间内肌+腹肌收缩），胸廓容积进一步缩小。 特点：吸气和呼气都是主动运动。辅助呼吸肌： 斜角肌 胸锁
乳突肌 胸肌 背肌 呼气肌： 肋间内肌 腹肌①腹式呼吸和胸式呼吸 腹式呼吸：膈肌活动为主 胸式呼吸：肋间外肌
活动为主②平静呼吸和用力呼吸B、呼吸运动的形式2，肺内压(intrapulmonary pressure) 是指肺泡内的
压力。 吸气→胸廓扩大→肺扩张→肺容积↑→肺内压↓<大气压→气体入肺→肺内压渐增→肺内压=大气压→吸气停止 呼气
→吸气肌舒张→胸廓、肺回位→肺容积↓→肺内压↑>大气压→气体出肺→肺内压渐减→肺内压=大气压→呼气停止 吸气初：肺内压 < 大
气压 吸气开始 吸气末：肺内压 = 大气压 吸气停止 呼气初：肺内压 > 大气压
呼气开始 呼气末：肺内压 = 大气压 呼气停止 人工呼吸（3）胸膜腔内压 (intrapleural pr
essure) 测量：直接法 间接法 平静呼吸时，胸膜腔内压始终低于大气压，即为
负值。概念：胸膜腔内的压力。 胸膜腔内压的形成 前提条件: ①有少量浆液的密闭腔； ②肺和胸廓是弹性组织； ③胸廓自然
容积>肺自然容积； ④壁层胸膜紧贴于胸廓内壁, 大气压对其影响极小。胸内压=肺内压 －肺回缩压 =大气压
－ 肺回缩压 = －肺回缩压 呼气末:(-5～-3mmHg) 吸气末:(-10～-5mmHg
)胸内负压的作用：①维持肺泡扩张状态，使肺随胸廓运动而运动。②利于静脉血及组织液回流气胸小结： 呼吸运动（原动力） 胸膜腔
的存在→肺随 胸廓张缩而张缩 建立肺内压与大气压之间的压力差（直接动力） 肺通气（1）弹性阻力（
R）和顺应性（C）弹性阻力：物体对抗外力作用引起变形的力，大小可用 顺应性来衡量。 C=1／R顺 应
性：弹性组织在外力作用下的可扩展性。 2、肺通气的阻力肺弹性阻力胸廓弹性阻力 肺弹性阻力的来源①肺
本身的弹性回缩力 (弹性纤维及胶原纤维) 占1/3②液－气界面表面张力 占2/3 存在于液-气界面的使液体表面积缩小的
力。肺泡表面张力的作用： a.肺泡内压不稳定→肺泡破裂或萎缩 b.肺泡回缩→肺通气（吸气）阻力↑ c.促肺泡内液生成→
产生肺水肿 表面活性物质(pulmonary surfactant) 由肺泡Ⅱ型细胞产生，主要成分是二棕榈
酰卵磷脂(DPPC)。作用：降低肺泡液－气界面表面张力生理意义: ① 维持大小肺泡容积稳定(小肺泡DPPC密度大，降T较大) ②
减小肺间质和肺内的组织液生成，防止肺水肿的发生。③ 降低吸气阻力，减少吸气做功。 B、胸廓的弹性阻力和顺应性 肺容量 = 67%
肺总量时 不表现出弹性阻力 肺容量 < 67%肺总量时 弹性阻力向外→吸气动
力；呼气阻力
肺容量 > 67%肺总量时 弹性阻力向内→呼气动 力；吸气阻力
1）胸廓的弹
性阻力 肥胖、胸廓畸形 胸膜增厚 胸廓顺应性↓ 腹内占位病变2）胸廓顺应性
（2）非弹性阻力①惯性阻力②粘滞阻力③气道阻力影响因素气流速度气流形式气道口径大小（2）肺容量(pulmonary capacit
y) 尽力吸气后，从肺内所能呼出的最大气体量。 男性均约3500ml，女性均约2
500ml 意义：反映肺一次通气的最大能力 深吸气量（inspiratory capaci
ty ， IC） 功能余气量（functional residual capacity， FRC） 肺活量（vital
capacity ， VC） 用力肺活量（forced vital capacity ， FVC）
第一秒用力呼气量(FEV1)肺总容量 (total lung capacity，TLC) 2、肺通气量和肺泡通气量
1.每分通气量 (minute ventilation volume) 每分钟吸入或呼出的气体量
＝潮气量×呼吸频率2.肺泡通气量 ：每
分钟吸入肺泡的新鲜空气量 ＝（潮气量－无效腔气量）×呼吸频率 ﹡生理无效腔 (physiolo
gical dead space) 解剖无效腔 (anatomical dead space) 肺泡无效腔 (a
lveolar dead space)解剖无效腔＋ 肺泡无效腔＝生理无效腔不同呼吸频率和潮气量时的肺通气量和肺泡通气量∴深慢呼吸利
于气体交换 呼吸频率 潮气量 肺通气量 肺泡通气量（次/min） （ml） （ml/min）（ml/min）
16 500 8000 560
0 8 1000 8000 6
800 32 250 8000
3200（一）肺换气和组织换气的基本原理1、气体的扩散形式：气体单纯扩散动力：气体分压（张力）差
二 气体交换肺换气组织换气2、呼吸气体和人体不同部位气体的分压各种气体分压差 (单位：mmH
g） 空气 肺泡气 动脉血 静
脉血 组织 Po2 158.4 10
3.4 100 40 30 PCO2
0.3 40.3 40
46 50肺换气组织换气肺 泡呼吸道空 气肺毛细血管肺静脉动 脉肺动脉右 心静 脉左
心组织毛细血管组 织 细 胞CO2O2CO2O2肺换气肺通气气体运输组织换气外呼吸(内呼吸)（二）肺换气(pulmonary e
xchange)1、肺换气过程肺泡与毛细血管之间的气体交换过程。2、影响肺换气的因素（3）通气/血流比值 每分钟肺泡通气量（
VA）和每分钟肺血流量（Q）之间的比值（VA/Q），正常值0.84。（2）呼吸膜面积——呈正变关系>0.84 （三）组织换气(ti
ssue exchange) 血液与组织细胞之间的气体交换过程。 氧和二氧化碳在血液中存在的形式三、气体在血液中的
运输（一）氧的运输形式：物理溶解（1.5%），化学结合（98.5%） 1、Hb的分子结构T型： 紧密型
去氧HbR型： 疏松型 氧合Hb 2、Hb与O2结合的特征快速性和可逆性是氧合而非氧化Hb和O2结合的量
1分子Hb可结合4分子O2氧离曲线呈S形Hb氧容量：100ml血的Hb所能结合的最大氧量。Hb氧含量：100ml血的Hb实际结合
的氧量。Hb氧饱和度：Hb氧含量和Hb氧容量的百分比。紫绀（gàn）：HbO2呈鲜红色，去氧Hb呈紫蓝色。
当血液中去氧Hb含量达5g/100ml以上时， 皮肤粘膜呈暗紫色。相关概念
表示血液Po2与Hb氧饱和度关系的曲线。 3、氧解离曲线4、影响氧解离曲线的因素P50：指使Hb氧饱和度达到50%时的
氧分压。1）H+和PCO2：H+浓度或PCO2升高，Hb对O2亲和力降低，曲线右移；反之，曲线左移。这种影响称为波尔效应。2）温度
：温度升高氧解离曲线右移，促进O2的释放。3）2，3--二磷酸甘油酸（2，3-DPG）：其升高，氧解离曲线右移。（二）二氧化碳的运
输 1、二氧化碳的运输形式 物理溶解（5%） 化学结合 碳酸氢盐（88%）
氨基甲酰Hb（7%）2、CO2解离曲线 ①血液中CO2含量随Pco2升高而增加，几乎成线性关系，且无饱和点
。 ②在相同Pco2条件下，静脉血的CO2量比动脉血含量高。CO2解离曲线：血液中CO2含量与Pco2关系的曲线。 何尔登效应
：O2与Hb的结合可促使CO2释放，而去氧的Hb容易与CO2结合的现象。 （1）组织：HbO2→O2＋Hb →Hb与CO2结合力
↑→Hb结合CO2↑ →将CO2携带到肺。 （2）肺：O2＋Hb→ HbO2 →HbO2与CO2的结合力↓ →CO2释放→扩散
入肺泡呼出。3、O2与Hb的结合对CO2运输的影响（一）呼吸中枢与呼吸节律的形成1、呼吸中枢(respiratory center
) 四、呼吸运动的调节（一）呼吸中枢在中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群。1.脊髓（spinal cord） ：支配呼吸
肌的运动神经元位C3-5 和胸段前角地位：中继站和初级中枢2.延髓（medulla）：产生基本呼吸节律-呼吸神经元。3.脑桥（p
ons）：呼吸调整中枢。 作用：限制吸气，促使吸气向呼气转换。4.高位中枢（uper brain）：大脑皮质、边缘系统、下丘
脑等。三级呼吸中枢假说： （二）呼吸的反射性调节1、化学感受性呼吸反射 （1）化学感受器(chemoreceptor) A、外
周化学感受器 颈动脉体和主动脉体化学感受器 适宜刺激：Pco2↑、[H+]↑ 、 Po2↓B、中枢化学感受器 位
于延髓腹外侧部的浅表部位，可分为头、中、尾三个区。适宜刺激：脑脊液和局部细胞外液中[H+]↑CO2透过血-脑屏障（2） CO2、H
+和低氧对呼吸运动的调节 A、 CO2对呼吸运动的调节 在一定范围内，Ｐco2↑→呼吸加深加快机制: 特点：
①CO2以中枢途径为主兴奋呼吸； ②CO2通过H+间接兴奋呼吸中枢； ③当Pco2突然增高或中枢化学感受器对C
O2 的敏感性降低时， 则主要通过外周途径兴 奋呼吸。 [H+]↑→呼吸加深加快
[H+]↓→呼吸运动受抑制机制：特点: ①主要通过刺激外周化学感受器而引起的； ②[H+]↑对呼吸的调节作用＜Pco2
↑。B、H+对呼吸运动的调节C、 低氧对呼吸运动的调节 Ｐo2↓＜80mmHg → 呼吸加深加快 机制：特点:
① Po2 对正常呼吸运动的调节作用不大。 ②低氧对中枢的直接作用是抑制性的。 ③低氧对呼吸运动的刺
激作用完全是通过外周化学感受器实现的。 ④当长期高CO2和低氧状态时，中枢化学感受器对高CO2发生适应→低氧对外周化学
感受器的刺激成为驱动呼吸的主要刺激。2、肺牵张反射(pulmonary stretch reflex) 由肺扩张或肺萎陷引起的吸气抑制或吸气兴奋的反射，也称黑－伯反射(Hering –Breuer reflex) 。（1）肺扩张反射(pulmonary inflation reflex ) 肺扩张→牵张感受器+→迷走神经→延髓→吸气转为呼气。 意义：加速吸气过程向呼气过程的转换，使呼 吸频率增加。 特征:①敏感性有种属差异； ②平静呼吸时不参与呼吸运动的调节； ③肺顺应性降低时起重要作用。 4、防御性呼吸反射（1）咳嗽反射(cough reflex)（2）喷嚏反射(sneeze reflex) （2）肺萎陷反射(pulmonary deflation reflex) 肺萎陷较明显时引起吸气的反射，对阻止呼气过深和肺不张等可能起一定作用。 |
|
