慢性胃炎胃黏膜呈非糜烂炎性改变,如：黏膜色泽不均、颗粒状增殖及黏膜皱襞异常等;组织学以显著炎症细胞浸润、上皮增殖异常、胃腺萎缩及瘢痕形成等为
特点。病变轻者不需治疗,有上皮增殖异常、胃腺萎缩时应积极治疗。幽门螺杆菌（Hp）感染、十二指肠-胃反流、自身免疫、年龄因素和胃黏膜
营养因子缺乏等均可引起胃粘膜炎性改变。其中Hp感染是最常见病因。平素饮食应多样化，避免偏食,注意补充多种营养物质;不吃霉变食物;少
吃熏制、腌制、富含硝酸盐和亚硝酸盐食物，多吃新鲜食品;避免过于粗糙、浓烈、辛辣食物及大量长期饮酒。戒烟，保持良好心理状态及充分睡眠
。胃镜下,慢性非萎缩性胃炎黏膜呈红黄相间,或黏膜皱襞肿胀增粗;萎缩性胃炎黏膜色泽变淡,皱襞变细而平坦,黏液减少,黏膜变薄,有时可透
见黏膜血管纹。根据其在胃内分布，慢性胃炎可有:①胃窦炎,多由Hp感染所致，部分患者炎症可波及胃体;②胃体炎,多与自身免疫有关,病变
主要累及胃体和胃底;③全胃炎，可由Hp感染扩展而来。慢性胃炎分级诊断：胃镜检查至少应取5块活检。不同病因所致慢性胃炎组织学变化炎症
以淋巴细胞、浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润,初在粘膜浅层，即黏膜层的上1/3,为浅表性胃炎。病变继续发展，可波及黏膜全层。Hp感染常
呈簇状分布，致胃窦黏膜炎症也有多病灶分布的特点，也常有淋巴滤泡出现。炎症活动性是指中性粒细胞出现,它存在于固有膜、小凹上皮和腺管上
皮之间，严重者可形成小凹脓肿。化生胃黏膜表层上皮和腺上皮被杯状细胞和幽门腺细胞取代；分布范围越广，发生胃癌危险性越高。胃腺化生分为
2种:①肠上皮化生:以杯状细胞为特征的肠腺替代了胃固有腺体;②假幽门腺化生:泌酸腺的颈黏液细胞增生,形成幽门腺样腺体,它与幽门腺在
组织学上一般难以区别，需根据活检部位做出判断。萎缩病变扩展至腺体深部,腺体破坏，数量减少，固有层纤维化，黏膜变薄。根据是否伴有化生
而分为非化生性萎缩及化生性萎缩等,以胃角为中心,波及胃窦及胃体的多灶萎缩发展为胃癌的风险增加。异型增生（不典型增生）细胞在再生过程
中过度增生和分化缺失,增生的上皮细胞拥挤、有分层现象，核增大失去极性,有丝分裂象增多，腺体结构紊乱。世卫组织推荐使用术语是上皮内瘤
变。异型增生是胃癌的癌前病变,根据异型程度分为轻、中,重三度,轻度者常可逆转为正常;重度者有时与高分化腺癌不易区别。在慢性炎症向胃
癌的进程中,化生、萎缩及异型增生被视为胃癌前状态。表现大多数患者无明显症状。可表现为中上腹不适,饱胀.钝痛，烧灼痛等,也可呈食欲不
振、嗳气，泛酸，恶心等消化不良症状。体征多不明显,有时上腹轻压痛。恶性贫血者常有全身衰弱、疲软、可出现明显的厌食、体重减轻、贫血，
一般消化道症状较少。诊断胃镜及组织学检查是慢性胃炎诊断的关键。1. Hp检测?2.血清抗壁细胞抗体、内因子抗体及维生素B12水平测
定有助于诊断自身免疫性胃炎，正常人空腹血清维生素B12的浓度为300~900ng/L。治疗大多成人胃黏膜均有非活动性轻度慢性浅表性
胃炎，多为生理性粘膜免疫反应,不需治疗。如慢性胃炎波及黏膜全层或呈活动性,出现癌前状态如肠上皮化生、假幽门腺化生、萎缩及不典型增生
可予短期或长期间歇治疗。对因治疗1. Hp相关胃炎??常用联合方案有:1种PPI +2种抗生素或1种铋剂+2种抗生素,疗程7~14
天。抗生素及疗程选择应抗生素耐药情况而定。2.十二指肠-胃反流（助消化改善胃肠动力等药物）。3. 自身免疫（可考虑糖皮质激素）。4
.胃黏膜营养因子缺乏（补充复合维生素等）。对症治疗可用药物适度抑制或中和胃酸，缓解症状，保护胃粘膜;恶性贫血者需终生注射维生素B1
2。癌前状态处理口服选择性COX-2抑制剂塞来昔布对胃黏膜重度炎症、肠化、萎缩及异型增生的逆转有一定益处;也可适量补充复合维生素和
含硒食物等。对药物不能逆转的局灶中、重度不典型增生(高级别上皮内瘤变),在确定没有淋巴结转移时，可在胃镜下行黏膜下剥离术。对药物不
能逆转的灶性重度不典型增生伴有局部淋巴结肿大时,应考虑手术治疗。慢性非萎缩性胃炎预后良好;肠上皮化生通常难以逆转;部分患者萎缩可改
善或逆转;不典型增生虽也可逆转,重度者易转变为癌。有胃癌家族史、食物营养单一、常食熏制或腌制食品,需警惕肠上皮化生、萎缩及不典型增生向胃癌进展。 |
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