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作者： 李文娟 刘超然 洪国斌 通信作者：洪国斌，Email：honggb@mail.sysu.edu.cn 中轴型脊柱关节炎（axial spondyloarthritis，ax-SpA）是一组慢性炎症性疾病，根据放射学改变分为强直性脊柱炎和放射学阴性ax-SpA，早期症状主要为炎性腰背痛，漏误诊或延迟诊断可致患者病情和残疾程度加重。MRI是ax-SpA诊疗过程中重要辅助手段，且是发现活动性病变的主要影像技术，可用于早期诊断及鉴别诊断。该文中重点阐述ax-SpA骶髂关节活动性和结构性征象的MRI评估，旨在提高放射科医师和风湿免疫科医师对ax-SpA骶髂关节的影像认识，从而更好地诊断、鉴别诊断。 中轴型脊柱关节炎（axial spondyloarthritis，ax-SpA）早期表现主要以炎性腰背痛为主，缺乏特异性，患者常反复就诊于多个科室，如风湿免疫科、骨科、康复科、疼痛科等，易漏诊、误诊及延迟诊断，影像学技术是诊疗过程中不可或缺的重要辅助手段，可用于诊断和鉴别诊断、监测疾病活动性及评估结构性改变、评价药物疗效、指导治疗并判断预后［ 1 ］。X线平片作为ax-SpA首选影像学检查方法，可观察到关节面、关节间隙的改变，应作为筛查ax-SpA的首选影像检查，但其不利于早期或放射学阴性ax-SpA（non-radiographic ax-SpA，nr-ax SpA）的诊断，更无法评估病变的活动性，MRI能量化反映骨髓水肿［ 1 ］，不但可以观察到早期ax-SpA的炎性改变，如骨髓水肿、关节囊炎、附着点炎等征象，还可以观察结构性改变，如骨侵蚀、脂肪化生、强直等。本文中将重点阐述ax-SpA骶髂关节活动性和结构性改变征象的MRI评估，以加深对两类征象的认识和理解。 一、基本分类 脊柱关节炎（spondyloarthritis，SpA）是一组具有特定病理生理、临床、放射学及遗传学特征的慢性炎症性疾病，主要累及中轴骨（骶髂关节和脊柱），伴或不伴外周表现。根据其主要表现，SpA主要分为两大类：ax-SpA和外周型SpA，后者包括反应性关节炎、银屑病关节炎、炎症性肠病性关节炎、未分化SpA、幼年型SpA［ 2 ］。ax-SpA根据放射学改变（1989修订的纽约标准）又分为两个亚型：强直性脊柱炎和nr-ax SpA［ 3 ］。 二、诊断标准 脊柱关节炎国际评价小组（the Assessment of SpondyloArthritis International Society，ASAS）发布的ax-SpA最新诊断标准中，对于慢性腰背痛≥3个月且发病年龄<45岁的患者，骶髂关节影像学改变阳性+1个SpA临床特征或者HLA-B27阳性+其他2个以上SpA临床特征，即可诊断为ax-SpA［ 3 ］。骶髂关节影像学改变是指X线片符合1984修订的纽约改良标准（双侧≥Ⅱ级或单侧≥Ⅲ级）［ 4 ］，或骶髂关节MRI影像符合ASAS共识定义的活动性骶髂关节炎改变［ 5 ］。X线片根据骨质改变及骶髂关节间隙改变，可将病变分为5级：0级，正常；Ⅰ级，可疑异常；Ⅱ级，轻度异常，小而局限的骨质侵蚀及骨质硬化，不伴关节间隙变窄；Ⅲ级，明显异常，中度或进展的骶髂关节炎，明显的骨质侵蚀、硬化，伴有关节间隙增宽、变窄或部分强直；Ⅳ级，严重异常，完全骨性强直。MRI活动性骶髂关节炎的定义由ASAS制定并对其进行了解读［ 5 ］，下文会详细阐述。 三、骶髂关节MRI征象判读 ASAS MRI工作组2019年对SpA骶髂关节MRI活动性征象及结构性改变征象进行了更新，其中活动性征象包括骨髓水肿、关节囊炎、关节间隙强化、骨侵蚀部位炎症、附着点炎、关节间隙积液，结构性改变征象包括骨侵蚀、脂肪沉积（脂肪化生）、骨侵蚀腔内脂肪化生（脂肪回填）、骨质硬化、骨性强直、骨芽［ 6 ］。 （一）总原则 ASAS MRI工作组在更新的共识中，详细阐述了MRI判读的总体原则。（1）应同时观察不同方位、序列的MRI图像，并综合评估所有征象。（2）当在一个方位发现不确定病变时，需在另一个方位上进行验证。（3）骶髂关节病变必须明确存在并位于典型解剖位置，且高度提示SpA；任何小而孤立的病变都非常少见，需谨慎评估；病变一般多处存在或在多个图像上可见（不同层面、序列、方位）；如果病变存在，但难以确定是否“高度提示SpA”，那么最终决定需参考其他伴随征象。（4）临床医师应结合患者人口统计学、临床和实验室检查来解释MRI报告。骶髂关节的其他情况，如骨折、骨关节炎、脓毒血症、创伤、肿瘤和伪影等，均可能观察到类似SpA的病变［ 6 ］。 （二）活动性征象 骶髂关节活动性征象的评估需在对疾病活动性敏感的MRI序列上进行，如对游离水敏感的脂肪抑制T2WI（T2WI with fat suppression，T2WI-FS）序列或脂肪抑制T1WI（T1WI with fat suppression，T1WI-FS）增强序列。一般来说，短T1反转恢复序列（short-tau inversion recovery，STIR）序列足以检测反映急性活动性炎性病变的骨髓水肿，而关节囊炎、关节间隙强化和附着点炎在T1WI-FS增强序列上评估更可靠。 1.骨髓水肿：骨髓水肿是最常见的活动性征象（ 图1 ~3），其在MRI上表现需满足如下条件。（1）在STIR或T2WI-FS上呈高信号，T1WI上通常为低信号。信号越强，越有可能反映炎症的活动性，信号强烈时可类似于血管或脑脊液信号。骨髓水肿在T1WI-FS增强序列上可强化，反映局部血管形成增加，称为骨炎，一般以骶椎中央骶孔间骨质信号作为参考。（2）病变必须明确可见且位于特定解剖部位（软骨下骨）。（3）病变需高度提示SpA。现已证明，骶髂关节软骨下骨髓水肿的消退可能与脂肪沉积（脂肪化生）有关［ 7 , 8 ］。
图1~7 中轴型脊柱关节炎（ax-SpA）活动性征象MRI图像。双侧骶骨、髂骨软骨下骨髓水肿（长↑）在短T1反转恢复序列（STIR）上呈高信号（图1），T1WI呈低信号灶（图2），脂肪抑制T1WI（T1WI-FS）增强可见强化（图3）。关节囊炎（短↑）表现为头侧及尾侧关节囊处STIR呈高信号（图1），增强后明显强化（图3）。左侧骶髂关节软骨关节间隙内T1WI-FS增强后强化，为关节间隙强化（图3▲）。骨侵蚀部位炎症表现为左侧骶髂关节软骨下侵蚀腔内STIR呈高信号（图4），T1WI-FS增强可见强化（图5↑）。STIR图像左侧骶髂关节下份肌腱韧带附着处髓腔内片状高信号（图6），为附着点炎。关节间隙积液表现为右侧骶髂关节间隙内STIR序列上与脑脊液信号一致的高信号（图7↑） 图8~10 ax-SpA结构性改变MRI图像。图8为T1WI，示骶髂关节软骨下局限性骨质缺损，部分连成片，为骨侵蚀；双侧骶侧软骨下骨见条片状高信号的脂肪沉积（脂肪化生）（长↑）；左髂侧及右骶侧侵蚀腔内呈高信号，边缘见线状低信号硬化带，为骨侵蚀腔内脂肪化生（脂肪回填）（短↑）。图9为T1WI，示关节面下条片状低信号的骨质硬化改变。图10为T1WI，示左侧骶髂关节骨性强直，右侧与骶侧相延续的类似骨髓信号突起，对应髂侧见软骨下骨质缺失，但未形成骨桥，为骨芽改变（↑） 图11 双侧感染性骶髂关节炎（金黄色葡萄球菌感染）MRI图像。脂肪抑制T2WI（T2WI-FS）示双侧骶髂关节软骨下、关节间隙、关节周围软组织弥漫性水肿，病变范围跨越解剖边界，范围较广 图12 致密性骨炎MRI图像。T2WI-FS示双侧骶髂关节髂侧面骨质增生硬化并外缘线状骨髓水肿 2.关节囊炎：在STIR和（或）T1WI-FS增强序列上，表现为骶髂关节周围信号的增高（横断面图像前侧或后侧，斜冠状面图像头侧或尾侧）（ 图1 ~3）；在前侧，关节囊逐渐延续为髂骨和骶骨的骨膜，可与此处附着点炎相对。关节囊炎还可能向内侧和外侧延伸至骨膜处［ 6 ］。 3.关节间隙强化：在增强序列上，骶髂关节间隙内的信号增高，称为关节间隙强化（图3）。2009年ASAS对于骶髂关节活动性征象的共识中将其命名为“滑膜炎”［ 9 ］，2019年将“滑膜炎”改为“关节间隙强化”，这是因为对健康骶髂关节的尸检结果证明，骶髂关节滑膜仅存在于关节下1/3，且仅存在于关节的外周［ 10 ］。由于关节内部间隙内没有滑膜组织，因此在没有任何伴随的周边强化情况下，增强序列上关节间隙信号增高不能被认为反映了滑膜炎。该表现很有可能反映骨软骨界面的炎症，这也与早期骶髂关节炎主要改变是软骨下炎症的理解和组织病理学一致。STIR序列上关节间隙的高信号不是关节间隙强化的同义词，有文献中描述了多达1/3的健康运动爱好者的关节间隙可见STIR高信号［ 11 ］。 4.骨侵蚀部位炎症：在STIR和（或）T1WI-FS增强序列上，骨侵蚀部位信号增高或强化，称为骨侵蚀部位的炎症（图4，5），是2019年新增的活动性征象定义，较小病变其信号可能类似于血管。其对SpA的敏感性和特异性暂不清楚，但即便是微小侵蚀腔内点状炎性病变，也可能特异性提示SpA。正如骨髓水肿消退与脂肪沉积（脂肪化生）有关一样，侵蚀部位炎性病变的消退也与该部位T1WI上高信号成分的出现有关。该病变可能提示预后较差，且新骨形成倾向增加。 5.附着点炎：STIR和（或）T1WI-FS增强序列上，韧带和肌腱附着点处骨髓和（或）软组织信号增高，称为附着点炎（图6），但不包括骶髂关节骨间韧带，因骶髂关节骨间韧带的信号改变与血管信号难以区分，故不包括该处病变。 6.关节间隙积液：T2WI-FS和（或）STIR序列上软骨关节间隙内与脑脊液信号一致的高信号（图7），也是2019年新增的活动性征象定义。 （三）结构性改变征象 1.骨侵蚀：软骨下骨局限性缺损，表现为软骨下皮质及皮质下骨髓的局部缺失（ 图8 ），T1WI上与周围正常的高信号髓腔相比呈低信号，T2WI或T1WI-FS序列在检测骨侵蚀上可能更有用，因为关节软骨在这些序列上显示更清晰。骨侵蚀在水敏感序列上信号表现多样，缺损可小可大，骶骨或髂骨侧多个骨侵蚀融合成片时，可导致关节间隙的假性增宽。 2.脂肪沉积（脂肪化生）：指T1WI上可见比正常骨髓信号更高的高信号（ 图8 ），并需要符合以下要求，（1）均匀一致的高信号；（2）位于特定解剖部位（软骨下骨）；（3）沿非关节缘与正常骨髓信号分界清楚。现在已经确定，T1WI上骶髂关节软骨下边界清晰的高信号改变，与软骨下骨髓水肿的消退有关，表明局部组织脂肪酸的表达，该病变已被证明对SpA具有高度特异性，但因为多伴随其他病变，如骨髓水肿和骨侵蚀，故其单独存在时的诊断能力尚不明确。脂肪沉积与预后表型较差有关，其特征是骶髂关节和脊柱中新骨形成的倾向增加［ 12 ］。 3.骨侵蚀腔内脂肪化生（脂肪回填）：指T1WI上骨侵蚀部位可见比正常骨髓信号更高的高信号（ 图8 ），并符合以下要求，（1）骨侵蚀腔内高信号；（2）与周围正常骨髓分界清楚，伴不规则低信号带。该病变可能在骨侵蚀腔内的炎症消退后发展而成，由两个部分组成，（1）侵蚀腔内的高信号，表示“回填”的修复过程，类似于软骨下骨髓水肿转化为骨髓中的脂肪沉积（脂肪化生）；（2）骨侵蚀边缘的低信号带，反映边缘的骨质硬化改变。之所以将“脂肪回填”更改为“骨侵蚀腔内脂肪化生”，是强调病变的描述性特征，其组织病理学相关性尚不清楚。骨侵蚀腔内脂肪化生也与骶髂关节强直的发展有关，因此可能具有预后意义。 4.骨质硬化：所有序列上在特定解剖部位（软骨下骨）均为极低信号，并且增强后无强化（图9）。由于在健康受试者中也可以观察到骨质硬化（生理性硬化），因此SpA引起的硬化应从骶髂关节面下延伸至少5 mm［ 9 ］。 5.骨性强直：指T1WI上关节间隙内的骨性融合，骶侧和髂侧的骨质信号相延续，表现为与正常骨髓相近的高信号（图10）。 6.骨芽：指T1WI上位于骶髂关节间隙处与骨髓信号相似的异常高信号，与骶侧或髂侧软骨下骨信号相延续，但未形成骨桥，对应关节侧见软骨下皮质全层缺失（图10）。骨芽是2019年新增的结构性改变征象，用于描述尚未桥接关节腔的新骨形成。 （四）MRI活动性骶髂关节炎的定义 ASAS发布的ax-SpA诊断标准中对MRI活动性骶髂关节炎的要求及该定义适用的准则：MRI上必须存在骨髓水肿且需满足如下条件，（1）STIR或T2WI-FS序列上显示骨髓水肿，或T1WI增强序列上骨髓强化；（2）必须明确存在并位于典型的解剖区域（软骨下骨）；（3）必须高度提示SpA［ 5 ］。 其他与骶髂关节炎相关的表现，但不符合“MRI活动性骶髂关节炎”影像学标准：（1）仅存在其他炎性病变，如关节间隙强化、附着点炎或关节囊炎等，而没有伴随骨髓水肿；（2）没有骨髓水肿，仅存在结构性病变，如脂肪化生、硬化、侵蚀或强直。上述两种情况不符合“MRI上活动性骶髂关节炎”的定义［ 5 ］。虽然MRI可以观察结构性改变，但迄今为止通过MRI检测轻微结构性病变的价值尚不清楚，因此当仅存在结构性改变时不足以在MRI上诊断ASAS分类标准中的as-SpA的“活动性骶髂关节炎”，但是需要注意的是，当MRI有且仅有明确的骨侵蚀、关节间隙改变及骨性融合时，其符合X线片Ⅱ~Ⅳ级诊断标准。 （五）鉴别诊断 骶髂关节的其他病变如感染、骨关节炎、创伤、肿瘤、正常解剖结构和伪影等，均可能观察到类似SpA的改变。感染性骶髂关节炎最常见的是结核及非结核感染（ 图11 ），炎症可跨越骶髂关节解剖边界，累及关节周围软组织，并可合并脓腔，而Ax-SpA的骶髂关节炎通常不会跨越解剖边界，且通常不会发生于除关节囊、肌腱韧带附着点外的周围区域［ 13 ］。Ax-SpA的骶髂关节合并明显硬化时需与致密性骨炎合并骨髓水肿相鉴别［ 14 ］，致密性骨炎的骨髓水肿一般发生于硬化带外缘且呈条带状改变（ 图12 ），而Ax-SpA的骨髓水肿一般位于软骨下骨，且多合并骨侵蚀、脂肪沉积等伴随征象。有时也需要与机能不全骨折、肿瘤放疗所致骨质改变等相鉴别，但结合其发生部位、影像学表现及临床病史一般比较容易鉴别。韧带周围的正常血管可表现为类似Ax-SpA活动性炎症的改变，两者需仔细鉴别。 四、结构式评估注意要点 对ax-SpA骶髂关节MRI活动性及结构性改变征象进行结构式评估时，首先要遵守总原则，熟悉各征象的定义及典型影像表现，同时评估所有序列，对于小而孤立的病变应谨慎，一般需在多个图像上（不同层面、序列、方位）相互验证，同时应结合临床及实验室检查的信息进行综合评价。 首先判断骶髂关节改变是否高度提示ax-SpA，在ax-SpA诊断标准中，骶髂关节影像学改变之一是MRI符合ASAS共识定义的活动性骶髂关节炎改变，其定义为MRI上骨髓水肿明确存在，且病变必须位于特定解剖部位（软骨下骨）并高度提示SpA。因此，实际工作中需特别注意骨髓水肿的评估，当仅存在其他炎性病变或结构性改变征象而没有伴随的BME时，均不能诊断“MRI上的活动性骶髂关节炎”。 对于MRI高度提示ax-SpA的骶髂关节，在T1WI上观察关节间隙（正常、狭窄、假性增宽、骨芽、骨性强直等）并进行相应分级，同时评估其他结构性改变征象，并在STIR或T2WI-FS、T1WI-FS增强序列上依次评估活动性征象，以提示临床医师病变的活动性。需要注意的是，骨侵蚀作为重要的结构性改变征象，一般在T1WI上观察，但实际工作中，当合并明显脂肪沉积时，在T1WI-FS上观察骨侵蚀可能更清晰，因为关节软骨在这些序列上可能显示更清楚，同时脂肪沉积信号被压低，凸显了骨侵蚀腔结构；当合并硬化、骨侵蚀部位的炎症、骨侵蚀腔内脂肪化生（脂肪回填）等时，其信号可多样。评估脂肪沉积（脂肪化生）时，需符合均匀一致高信号、特定解剖部位（软骨下骨）、沿非关节缘与正常骨髓信号分界清晰这3点，可以与生理性脂肪沉积相鉴别，后者一般远离软骨下骨、信号分布不均匀且边界欠清晰。 总之，实际工作中必须遵循的总原则是首先确定骶髂关节改变是否高度提示ax-SpA，其次进行骶髂关节炎分级，再分别评估活动性及结构性改变征象。 四、结构式评估注意要点 MRI作为一种诊断早期ax-SpA或nr-ax-SpA的重要辅助手段，可直接发现活动性病变、反映疾病活动性；同时也可以评估结构性改变，尤其是炎性病变后的脂肪沉积，提示预后差且新骨形成倾向增加。准确认识ax-SpA骶髂关节活动性和结构性征象的MRI表现，可以使放射医师和风湿免疫科医师更好地对患者进行诊疗及判断预后。 志谢 中华医学会放射学分会骨关节学组对本栏目给予大力支持 单项选择题 1. 对于脊柱关节炎，以下说法错误的是（） A. 脊柱关节炎主要分为中轴型脊柱关节炎和外周型脊柱关节炎 B. 中轴型脊柱关节炎根据放射学改变（1989修订的纽约标准）又分为强直性脊柱炎和放射学阴性中轴型脊柱关节炎 C. 炎症性肠病性关节炎属于外周型脊柱关节炎 D. 未分化脊柱关节炎不属于外周型脊柱关节炎 2. 下列哪种征象不是中轴型脊柱关节炎骶髂关节MRI活动性征象（） A. 骨髓水肿 B. 脂肪化生 C. 关节间隙积液 D. 附着点炎 3. 下列哪种征象是中轴型脊柱关节炎骶髂关节MRI结构性改变征象（） A. 骨芽 B. 关节间隙强化 C. 关节囊炎 D. 骨侵蚀部位炎症 4. 下列关于中轴型脊柱关节炎MRI上的活动性骶髂关节炎的相关说法错误的是（） A. MRI上骨髓水肿明确存在，且病变必须位于特定解剖部位（软骨下骨）并高度提示SpA B. 当仅存在其他炎性病变（如关节间隙强化、附着点炎或关节囊炎）而没有伴随骨髓水肿时，不能诊断MRI上的活动性骶髂关节炎 C. 当仅存在结构性病变（如脂肪化生、硬化、侵蚀或强直）而没有伴随骨髓水肿时，可以诊断为MRI上的活动性骶髂关节炎 D. 活动性骶髂关节炎的骨髓水肿在短T1反转恢复序列或脂肪抑制T2WI上呈高信号，在T1WI增强序列上可以强化 5. 关于中轴型脊柱关节炎骶髂关节MRI结构性改变征象脂肪沉积的描述错误的是（） A. 均匀一致的高信号 B. 位于特定解剖部位（软骨下骨） C. 沿非关节缘与正常骨髓信号分界清楚 D. 远离软骨下骨 参考文献（略） |
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