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pital癫痫继发脑损害患者岺，女，29岁，因“反复意识障碍、四肢抽搐20余年，加重2天”2023.1.4 收住平素智力稍差
病例一2023-01-06 脑脊液总蛋白 0.41g/L↑ 脑脊液常规+细菌(2
):白细胞计数 6/μl 新型冠状病毒核酸检测 阳性出院诊断： 癫痫持续状态
肺部感染 新型冠状病毒感染轻型 地中海贫血2023.1.52023.1.102020.3女，42岁，既往有“胶质瘤术后、
癫痫”等病史。MR：脑胶质瘤术后，少量蛛血 病例二2021.4.294.27被发现口齿不清、左侧肢体无力25小时。考虑再发癫
痫，伴TODD瘫痪4.29肌酸激酶7824U/L，CK同工酶169U/L，乳酸脱氢酶964U/L。 2021.5.52021.5.
9病例一、二 癫痫后可逆性脑改变病例三吕，女，47岁，40余年前因发热致智力低下患“癫痫”，
长期丙戊酸钠缓释片0.5g qd，病情控制一般无类似疾病家族史门诊病历 2020年05月27日主诉:反复抽搐意识不清发作2年。现
病史:患者2年来反复抽搐意识不清发作，每次持续数分钟后缓解，最近半年发作4次，无视物旋转，无呕吐，无头痛，无耳鸣、听力下降，无畏光
畏声，无视物双影。 既往患者幼时即因发烧后智力障碍，生活不能自理。2020.5.27 头颅MR： 两侧额顶叶深部白质区少许小缺血
灶初步诊断: 癫痫 全面性发作 强直性发作西药: 丙戊酸钠缓释片500mg 每日2次 口服 氯
硝西泮片2mg 睡前 口服 2022.6.27 因“发热2天，抽搐1天。” 收住老年科。入院查体：口唇红润，咽无充血，扁桃体无肿大
，两肺叩诊呈清音，两肺呼吸音偏低，两肺未闻及干湿罗音，未闻及哮鸣音，心率87次/分，心律齐，腹平软，肝脾肋下未及，双下肢无水肿。神
经系统查体无殊。6.27 肺部CT6.28头孢哌酮钠舒巴坦钠针联合阿奇霉素片抗感染，体温稳定，改二级护理6.29改阿奇霉素针50
0mg ivgtt qd抗感染7.2-3号，体温升高，呈癫痫持续状态7.3 头颅CT6.26 ～ 7.3神经内科6次会诊，刚开始
为反复全面性强直阵挛发作，后来为癫痫持续状态抗癫痫药物从德巴金0.5 qd，逐步改成丙戊酸钠缓释片片0.5 bid、左乙拉西坦片0
.5 bid，咪达唑仑微泵维持。体温37-38.8度，7.3号转ICU，气管插管后转科诊断：肺部感染，癫痫 7.4号 腰穿：
测初压140mmH2O，脑脊液常规生化未见异常 ANA、ANCA、肿标大致正常 予阿莫西林克拉维酸钾1.2g q8h iv
gtt抗感染，丙戊酸钠针、咪达唑仑针抗癫痫，甲强龙针40mg qd 抗炎治疗，平衡酸碱及电解质及补液等对症支持治疗 反复抽搐
2022.7.82022.7.8 2022-07-08 头颅平扫+DWI+SWI,1.右侧额叶、小脑半球及左侧大脑半球多发异常信号
灶，以皮层为主，结合临床病史考虑：1、癫痫持续状态脑损伤伴脑疝形成，2、热射病脑损伤，建议治疗后复查。2.双侧苍白球对称性异常信号
，考虑中毒性脑改变，请结合临床。脑脊液NGS未见特殊细菌、真菌。脑脊液自免脑、血自免脑无异常中枢神经系统脱髓鞘抗体：抗水通道蛋白4
抗体1:322022.7.8反复抽搐先后予头孢哌酮钠舒巴坦钠针联合阿奇霉素针抗感染，左乙拉西坦片+苯巴比妥针+丙戊酸钠缓释片治疗癫
痫。患者反复癫痫发作，予气管插管后转ICU治疗予丙戊酸钠针、咪达唑仑针、左乙拉西坦片控制癫痫，镇静镇痛，完善腰椎穿刺检查送检脑脊液
常规、生化、培养，同时送检脑脊液自身免疫性脑炎抗体、NGS，血自身免疫性脑炎抗体等明确病因，予阿莫西林克拉维酸钾1.2g q8h
ivgtt抗感染治疗，甲强龙针、甲泼尼龙针40mg qd 静滴抗炎，吡拉西坦针降颅压2022.07.09完善头颅MRI检查提示脑疝
，神经内科讨论后，考虑病毒性脑炎可能，神经外科建议去骨瓣减压治疗，家属拒绝手术，予改甲强龙针剂量为1000mg qd 静滴冲击治疗
3天，加用浓钠针、甘露醇针加强脱水降颅压治疗，阿昔洛韦针0.5g q8h 静滴抗病毒治疗，予洛赛克针预防应激性溃疡，7.11改50
0mg qd 抗炎治疗，7.12患者突发瞳孔散大，家属再次拒绝去骨瓣减压手术治疗，要求自动出院，予以办理诊断 癫痫持续状态，肺部
感染癫痫继发脑损害、脑疝？感染？卒中免疫介导？视神经脊髓炎？代谢内分泌营养障碍中毒遗传？肿瘤变性病例三癫痫继发脑损害？病毒性脑炎？
免疫介导？视神经脊髓炎？合并遗传？病例三诊断病毒性脑炎： 发热，精神症状，抽搐，意识障碍 脑脊液压力高，
细胞数高，蛋白增高 MR：额叶、颞叶内侧、岛叶， 偶可丘脑 脑干，容易双侧受累，弥漫
性NMOSDNMOSDNMOSD以视神经炎、纵向延伸的长节段横贯性脊髓炎、延髓最后区综合征、脑干综合征、间脑综合征和大脑综合征等为
临床特征中枢神经系统脱髓鞘病线粒体脑肌病7例患者脑部MRI均显示 为大脑半球受累，6例为双侧大脑半球，其中颞、顶、枕叶较额叶多见，
3例皮层受累为主，4例皮层及皮层下白质受累，1例累及双侧基底节区及右侧小脑半球，出现软化灶及脑萎缩；6例患者行多体素磁共振波谱成像
检查，5例局部病变区可见乳酸峰； 5例扩散加权成像提示病变区轻度扩散受限；2例患者行增强扫描，病变区皮层呈脑回样强化。线粒体脑肌病
临床特点在急性发作期，单侧大脑皮层或皮层下受累 占46.7%（7/15），双侧大脑皮层或皮层下同时受累占53.3%（8/15），双
侧基底节受累4例，脑干受累1例。病 灶在T1WI上呈低信号，在T2WI上呈高信号，在DWI上呈等或高信号。在急性发作期后，14例中
，64.3%（9/14） 病例的部分病灶范围扩大；71.4%（10/14）病例的部分病灶缩小，42.9%（6/14）的病例出现新的
病灶。MELAS患者MR演变不支持线粒体脑肌病47岁，年龄大，非体重瘦小无运动不耐受无家族史既往MR未见软化灶，无局部脑区萎缩癫痫
继发脑损害？病毒性脑炎？免疫介导？视神经脊髓炎？线粒体脑肌病？病例三诊断×××癫痫继发脑改变癫痫继发脑改变 癫痫发作可以造成可逆性
的单个或多灶性脑损害，病灶出现在额叶、枕叶和颞叶，以皮质受累为主基底节、小脑、丘脑、胼胝体、顶叶也可受累积极控制癫痫仍是缩短病灶持
续时间以及避 免不可逆性损害的重要措施发病机制不明确,仍不能肯定脑改变是癫痫发作造成的结果,还是在 1 次癫痫发作前致痫灶反复过度
放电所导致的异常 MRI 信号 在病理上显示为脑组织水肿 ,而病理生理学的异常包括血管性、细胞毒性水肿及高灌注状态 。 白质病灶主
要缘于局部高灌注和血管通透性升高所致的血管源性水肿,而皮质病灶则是由于局灶缺血和代谢异常引发的细胞毒性水肿癫痫继发脑改变癫痫继发脑
改变发病5天发病14天癫痫持续状态持续2小时后，发病约3天Korngut 等报道 1 例 24 岁男性患者既往癫病病史，多种抗癫痛
药物控制不佳。因癫痫持续状态引起意识障碍，左侧肢体偏瘫人院，5d后 DWI 显示右侧额、颞、顶、枕叶皮质及丘脑高信号，MRA 未见
明显血管异常。此文献认为癫痫持续状态时，脑细胞持续放电以及脑细胞组织水肿相对较轻，以及癫痫发作时机体应激引起脑灌注升高，导致脑局部
为高灌注状态癫痫控制后，随着脑细胞异常放电对神经组织的原发性损伤引起病变侧弥漫性脑组织细胞肿胀、坏死，继而引起病变侧大脑半球灌注不良总 结癫痫可引起可逆性脑改变，以皮层及胼胝体受累为主，也可引起一侧大脑半球广泛损害，常由全面性强直阵挛性癫痫持续状态时间过长引起及时中止癫痫持续状态的痫性发作，对减少癫痫后继发脑损害以及改善患者生存质量具有重要意义 |
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