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一、有丝分裂过程 1.前期 前期是由有丝分裂的第一期，该期的主要特征是染色质凝聚成由完全相同的两条染色单体连接而成的具有明显特征的染色体。另外，核仁消失、核膜解体、细胞质中出现纺锤体也是前期的特征。 前期发生的主要事件有4种：染色体的凝聚、分裂极的确定、核仁的消失和核膜的解体。染色体凝聚是前期开始的第一个特征，实际上是染色体的螺旋华、折叠和包装过程。核仁消失和核膜解体是前期的另一个重要特征。前期末、核膜解体、核仁缩小消失、分散于细胞质之中。 前期的起始主要是由MPF对一些特异蛋白质的磷酸化触发的。组蛋白H1也是被MPF蛋白激酶压级磷酸化的蛋白之一，将MPF注射到S期的细胞后，组蛋白H1被磷酸化，染色体立即凝聚。 2.前中期 此期主要事件就是纺锤体的装配。纺锤体是由微管装配而成的，功能是在有丝分裂期间将两套染色体均等分开。纺锤体微管的装配起始于中心体。 核周围的纺锤体入侵细胞核的中心区，一部分纺锤体微管的自由端最终结合到着丝粒上，形成动力微管。前中期的特征是染色体剧烈地活动，个别染色体剧烈地旋转、振荡、徘徊于两极之间，冰杯纺锤体“捕获”：一侧纺锤体微管的自由端捕获住一条染色体的一侧的动粒，接着另一侧的纺锤体的自由端捕获了染色体另一侧的动粒，这一过程是随机发生的。 3.中期 每条染色体逐渐向纺锤体中心区移动、最终整齐排列在赤道板上。当两极的纺锤体微管分别同染色体的动粒结合，装配成动粒微管之后，进入中期。染色体在纺锤动粒微管的作用下，逐渐移动向纺锤体的中心区，称为纺锤体赤道，是纺锤体动粒微管相互作用的结果，并且是染色体由不稳定状态向稳定状态转变的过程。 4.后期 在后期的开始阶段，每一染色体的着丝粒在纺锤体微管的作用发生断裂，进而造成染色单体分开，并移向两级。几乎所有的姐妹染色单体都同时分裂。因此，这一时期的主要特点是：着丝粒分开，染色单体移向两极。 5.末期 后期结束，染色单体平均分到纺锤体的两极，核膜小泡重新包围两组染色体，相互融合形成完整的核膜，并在两极重新形成新的细胞核，此即末期。该期主要特点是：染色体解旋形成细丝，出现核仁和核膜。 6.胞质分裂及植物细胞壁的形成 细胞质分裂通常开始于有丝分裂的后期，由MPF的失活所触发，直到两个新细胞核形成后才结束。动物细胞的胞质分裂是以缢缩和起沟的方式完成的：肌动蛋白和肌球蛋白装配成收缩环，通过滑动模型，使肌动蛋白收缩环紧缩，最终将细胞质一分为二。 高等植物细胞的胞质分裂与动物细胞的胞质分裂完全不同，这是因为植物细胞有坚硬的细胞壁。植物细胞的胞质分裂是不靠肌动蛋白收缩环，而是靠细胞内新细胞壁的形成。新细胞壁的位置精确地决定了子细胞与相邻细胞的位置和关系。新细胞壁形成过程中，携带有细胞壁前体物质的高尔基体膜泡，沿着微管运向有丝分裂的中期板，并相互融合形成大的、由膜包裹的，原盘状结构，其内含有的多糖装配成新细胞壁基质，称为初级细胞板，并不断向两侧扩大直到与原有的细胞质膜结合，同时也将细胞质分成两半。 二、有丝分裂的机制 1.纺锤体微管的类型及形成机制 纺锤体又称有丝分裂器，它是在有丝分裂期间，从中心粒形成的各种微管，包括动粒微管、极微管、星微管等。它们的功能是将遗传物质均等分配到两个子细胞。 中期有丝分裂器的半数纺锤体微管源自极中心体，因此，有丝分裂器的形成首先依赖于中心体的复制，并分别转移到两极。中心体在细胞周期具有复制——分离——复制周期，这一过程称为中心体循环。中心体循环始于G1期，到G2时期，两个子代中心粒达到了足够的长度，但仍处于同一个中心体内。 2.染色体分裂的两个阶段：后期A与后期B 在有丝分裂过程中染色体被拉向两极是受两种力的作用：一种是动力微管去装配生产的拉力，另一种是极微管的聚合产生的推力、在后期A，染色体运动的力主要是由动粒微管的去装配生产的。此时的染色体运动称为向极运动。在后期B，染色体运动的力主要是由极微管的聚合产生的，此时的运动称为染色体极分离运动。 3.纺锤体微管运动机制 微管去聚合作用假说 这一模型的要点是：动粒微管不断解聚缩短，将染色体拉向两极；解离下来的微管蛋白然后再极微管末端聚合，使极微管加长；合理利用细胞质中微管蛋白库的动态平衡，促使染色体分开。 这种模型机制是：微管的争端插入动粒的外层，微管蛋白分子和动粒蛋白分子有亲和性，微管蛋白在此端可以去组装。在动粒中，ATP分子水解可以提供能量，驱动微管上的动力蛋白向两极移动，结果使将染色体拉向两极。 纺锤体微管滑动假说 首先，极微管在正端添加微管二聚体进行聚合延长，使两极的极微管产生重叠带。第二，极微管间产生滑动，形成将两极分开的动力。由于ATP能够诱导微管的滑动，说明纺锤体结合有能够利用ATP产生力并驱动重叠极微管滑动的发动机蛋白。电子显微镜观察到微管表面有突出的短丝伸到相邻的微管上，形成横桥，横桥上有较高的ATP酶活性，推测横桥是发动机蛋白，可在两极微管间产生滑动。由于两极微管的正端不断聚合，微管延长，重叠区保持不变，这样就不断将染色体推向两极。 4.胞质分裂的机制 胞质分裂的机制可用肌球蛋白与肌动蛋白之间的滑动模型来说明。肌动蛋白和肌球蛋白构成了胞质分裂的收缩环。 收缩环是由一束肌动蛋白组成，肌动蛋白之间有肌球蛋白II的存在，通过肌球蛋白II基因的缺失或用抗肌球蛋白II的抗力处理分裂中的细胞证明与胞质分裂的是肌球蛋白II而不是急求蛋白I。 在有丝分裂的早期，MPF的活性升高，使肌球蛋白的轻链脱磷酸，结果，收缩机制被激活，形成收缩环，进行胞质分裂。 5.核重建机制 核重建，首先要进行核被膜重建。核被膜的重建需要一些特异蛋白质的磷酸化，这些蛋白质的磷酸化作用可能与MPF有关。在细胞周期的后期，当细胞周期蛋白B被降解之后，MPF很快失活，但一些磷酸酶很快激活并将核纤维层蛋白脱磷酸，导致核被膜的重建。 核重建是核解体的相反过程，有丝分裂的后期，遍在蛋白质介导的蛋白酶解系统将Cdc2蛋白降解，使MFP失活。由于MFP失去活性，使得一些有丝分裂开始被磷酸化的蛋白质去磷酸化，从而导致有丝分裂结束和核膜重建。后期末，子代染色体已经分成相等的两组，分别移到了纺锤体两极。在有丝分裂的末期，前期核解体时形成的核被膜小泡此时又围绕染色体聚集和融合形成两个子代细胞核膜。在核被膜重建过程中，同样需要重新装配核孔复合体。此外，前期磷酸化的核纤层蛋白经去磷酸化后重新装配成核纤层。 |
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