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1、怎样理解电化学梯度？ 有同行朋友微信私聊关于2023年山东高考题的问题，在这里回应一下，不对那个高考题做解读了，只要理解了以下问题就迎刃而解。驱动带电荷溶质跨膜的净力是由两种力组成，一是由于浓度梯度，一是跨膜电压。由此形成的净驱动力称为该溶质的电化学梯度。恰恰这个梯度，决定了被动跨膜转运的方向。 2、有关离子通道的正确认识 离子通道具有选择性，依赖于通道的直径和形状，也决定与通道内衬里带电荷氨基酸的分布。由最大转运率。通道通常是不连续开放以控制流量，一般开放时间短暂，之后马上关闭，大多数离子通道是门控的，电压门控通道对膜电位做出应答，应该注意的是膜电位的变化不是影响通道开放的大小，而是改变通道处于开放构象的概率。与载体蛋白相比它有极大的转运速度，且不与能量偶联，就是简单地让膜经过选择的离子短暂通过，门打开后迅速扩散来降低它们的电化学梯度。膜两侧因泵和其他载体蛋白的主动转运，使得离子浓度很不平衡，通道的打开形成进出细胞的电脉冲，就会改变原来的膜电压（电位）这种改变的电位会传播。另外，离子通道不仅有开放、关闭的构象，还有失活的构象。 3、静息时钾通道是电压门控的吗？ 静息时开放的主要离子通道为钾离子泄漏通道。但是很快达到平衡，因为膜电位正好大到足以抗衡钾离子的顺流，尽管它仍然存在大的浓度差，但钾的电化学梯度等于零。对静息电位贡献大的还有钠泵（生电），如果没有它则膜电位为零。复极化不是漏钾通道，否则回到静息状态会很慢。 4、钾的外流钠的内流会不会改变膜内外钾钠离子浓度的分布？ 细胞每兴奋一次或产生一次动作电位，总有一部分Na+在去极化时进入膜内，一部分K+在复极时逸出膜外，但由于离子移动受到各该离子的平衡电位的限制，它们的实际进出量是很小的；据估计，神经纤维每兴奋一次，进入膜内的Na+量大约只能使膜内的Na+浓度增大约八万分，复极时逸出的K+量也类似这个数量级；即便神经连续多次产生兴奋，短时间内也不大可能明显地改变膜内高K+和膜外高Na+这种基本状态，而只要这种不均衡离子分布还能维持，静息电位就可以维持，新的兴奋就可能产生。 5、关于钠泵 细胞膜两侧K+、Na+离子的不均衡分布，主要是靠钠泵蛋白质消耗代谢能建立起来的，而由此形成的势能贮备却可供细胞多次产生兴奋而不需当时耗氧供能。不过实际上钠泵的活动又受膜内外Na+、K+浓度的调控，它对膜内Na+浓度增加十分敏感，Na+的轻微增加就能促使钠泵的活动，因此在每次兴奋后的静息期内，都有钠泵活动的一定程度的增强，将兴奋时多进入膜内的Na+泵出，同时也将复极时逸出膜外的K+泵入，使兴奋前原有的离子分布状态得以恢复。这时由于两种离子的转运同时进行，出入的离子总数又近于相等，故一般不伴有膜两侧电位的明显改变。但在膜内Na+蓄积过多而使钠泵的活动过度增强时，上述的定比关系可以改变，结果是泵出的Na+量有可能明显超过泵入的K+量，这就可能使膜内负电荷相对增多，使膜两侧电位向超极化的方向变化；这时的钠泵，就称为生电性钠泵。 6、关于后电位
这个问题在金太阳群里有老师朋友提到这个问题，当时对“更负”做了简单解释，形象的表述为：钾离子流过了头。又有老师追问为什么？在这里再做一下简单解读：人们研究认为，锋电位后的负后电位，在该段刚开始的时间节点是钾的电导大，电导大小与该离子通透性密切相关，使得钾离子继续外流，造成如图所示的电位结果，这也是很多高中老师朋友解释的钾通道延迟关闭的原因。但是钾的电导仍大于钠电导，为什么又停下来了？随着复极时迅速外流的K+蓄积在膜外侧附近，因而暂时阻碍了K+外流的结果。锋电位以后出现的正后电位，是由于钠的电导相对于钾的电导增加的结果，最后生电性钠泵发挥作用。
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