2.9脑科学日报|喝酒上瘾肠道“酒菌”作怪，还影响情绪和认知！​

第1637期 脑科学日报

2023年2月9日

科 学 时 讯

1，Nat Neurosci：揭示铁失调诱发人类机体神经退行性疾病发生的分子机制

来源：生物谷

过往研究发现，偏离“正常”的铁代谢或与不同的神经退行性疾病发生直接相关。尽管铁失调与神经退行性疾病之间的关联已经被阐明，但铁积累是如何影响小胶质细胞的生理学特性以及神经退行性改变的，目前研究人员尚不清楚。

近日一篇研究，科学家们通过研究小胶质细胞如何对铁产生反应来揭开这一谜题。研究人员发现，铁的超载会引起小胶质细胞转录状态的转变，而这与已故的帕金森疾病患者大脑组织中的小胶质细胞中所观察到的转录组学特征相重叠。该研究首次揭示了富含铁离子的小胶质细胞是如何促进不同的帕金森疾病和其它神经退行性疾病发生的。

2，喝酒上瘾真有“酒虫”在作怪！还能影响情绪和认知！

来源：医学新视点

大量研究证据提示，酗酒与个体认知功能改变、解剖学改变有关，并且能增加生命后期精神病理学相关疾病以及酒精使用障碍的发生风险。酒精成瘾的具体发生机制尚未完全阐明，部分专家提出，肠道微生物组或许在这一过程中发挥了重要作用。

近日，eBioMedicine发表重磅分析研究证实，年轻酗酒人群肠道微生物的组成以及功能发生明显变化，肠道微生物或能通过“肠道微生物组-肠-脑轴”影响人体对酒精的渴望程度，并对社会认知功能造成影响。饮酒量较多可造成肠道微生物β多样性差异，而肠道微生物组改变可促进个体生理失衡状态，增高酒精成瘾的发生风险。

3，Journal of Neurochemistry：肥胖的神经元基础

来源：阿尔茨海默病

为了了解是什么驱使人们暴饮暴食，科学家们正在更仔细地研究与动机有关的大脑结构，即伏隔核。近日，西密歇根大学的研究人员使用大鼠模型来了解容易暴饮暴食和肥胖的动物与不容易暴饮暴食和肥胖的动物之间潜在的大脑差异，追踪了当给这些动物喂食葡萄糖时，它们大脑中实时发生了什么。研究发现，葡萄糖需要更长的时间才能进入易肥胖动物的伏隔核。在测量谷氨酸、谷氨酰胺和 γ-氨基丁酸（GABA）的浓度时，他们发现谷氨酸水平超标，这意味着神经递质循环过程存在缺陷。这种平衡以及大脑活动，在肥胖倾向大鼠和肥胖抵抗大鼠中是不同的。

4，Nature子刊：东南大学姚红红团队揭示circRNA促进缺血性卒中后血管修复的作用及其分子机制

来源：生物世界

缺血性卒中作为一种常见的脑血管疾病，是我国成年人致残和致死的首要原因。脑缺血损伤后，血管修复可以通过改善血液供应、重构血管周围微环境、促进神经发生及突出形成等多方面促进神经功能恢复。东南大学医学院姚红红教授课题组前期研究表明，靶向中枢并包裹circSCMH1的细胞外囊泡（EV）能够有效促进缺血性卒中模型恒河猕猴和小鼠脑修复，但是，其对血管修复的作用及分子机制仍然未知。近日，该团队在Nature Communications 上发表了研究论文。该研究介绍了circRNA治疗缺血性卒中的最新研究进展，明确了环状RNA-circSCMH1促进缺血性卒中后血管修复的作用及其分子机制，为治疗缺血性卒中的新药研发提供了新思路和新靶点。

5，Mol Psychiatry：PTSD不缓解可能与右侧海马CA1亚区初始体积较低有关

来源：梅斯神经新前沿

许多研究已经调查了创伤后应激障碍(PTSD)与海马和杏仁核之间的关系，常报道PTSD患者海马体积变小，而杏仁核体积改变的证据更加模棱两可。为此，耶鲁大学医学院Ziv Ben-Zion等对普通医院急诊科收治的成年平民创伤幸存者进行了纵向小组研究。

该研究支持特定海马亚区的体积异常作为与急性创伤后应激障碍未恢复相关的早期脆弱性特征的作用，提示特定海马亚区初始体积较低与PTSD不缓解有关。它进一步表明，在创伤暴露后的前14个月内，海马和杏仁核亚区的体积稳定，因此不支持创伤后关键的第一年这些脑区进行性、应激相关萎缩的观点。

6，Sex Roles：面对新一年工作，你是否累觉不爱，想要躺平？