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痛风是一种单钠尿酸盐（MSU）沉积在关节所致的晶体相关性关节病，其与嘌呤代谢紊乱和/或尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关。 除关节损害，痛风患者亦可伴发肾脏病变及其他代谢综合征的表现，如高脂血症、高血压、糖尿病、冠心病等。 正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹检测血尿酸>420 μmol/L（7 mg/dl）时，诊断高尿酸血症。有相当一部分高尿酸血症患者可终身不出现关节炎等明显症状，称为无症状高尿酸血症。 痛风属于代谢性疾病，由于尿酸盐结晶沉积于关节、软组织和肾脏，引起关节炎、皮肤病变及肾脏损害等。调查发现，约1/3的高尿酸血症患者发展为痛风。 虽然高尿酸血症是痛风的基础，但并非高尿酸血症的患者均会出现痛风，无关节炎症状的单纯高尿酸血症并不能诊断痛风。此外，痛风发作期间血尿酸有可能正常，不能以此除外痛风的诊断。 2018年欧洲抗风湿病联盟更新的痛风诊断循证专家建议，将痛风的病程分为临床前期（无症状高尿酸血症及无症状MSU晶体沉积）和临床期（即痛风期，分为痛风性关节炎发作期及发作间期、慢性痛风石病变期）：
图片来源：参考文献[4] 正常情况下，人体血液中尿酸的饱和浓度为420 μmol/L，当血尿酸超过饱和浓度，单钠尿酸盐晶体析出可直接黏附、沉积于关节及周围软组织、肾组织和血管等部位，趋化巨噬细胞、中性粒细胞；细胞与晶体相互作用后释放致炎症因子以及基质金属蛋白酶9、水解酶等，引起关节软骨、骨质、肾脏以及血管壁等急慢性炎症损伤，导致心、脑、肾等多器官损害。 HUA引起心、脑、肾等多器官损害的机制还包括促进氧自由基生成、损伤血管内皮细胞、上调内皮素并下调一氧化氮合酶的表达，导致血管舒缩功能失调；引起LDL-C氧化修饰，导致动脉粥样硬化；损害线粒体、溶酶体功能，引起肾小管上皮细胞和心肌细胞凋亡等；激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，导致血管重构、器官受损；促进炎性反应，导致血小板聚集黏附。 血尿酸水平与痛风石的产生以及关节炎急性发作次数密切相关，控制血尿酸水平可减少尿酸盐结晶沉积，减少痛风急性发作次数，加速体内痛风石和尿酸盐结晶溶解。 1.非药物治疗 无症状高尿酸血症患者应首先采用非药物治疗措施控制血尿酸水平，即调节饮食、加强锻炼以及控制体重等。 痛风非药物治疗的总体原则是生活方式的管理，首先是饮食控制、减少饮酒、运动、肥胖者减轻体重等；其次是控制痛风相关伴发病及危险因素，如高脂血症、高血压、高血糖、肥胖和吸烟。 饮食方面需限制高嘌呤的动物性食品，如动物内脏、贝壳和沙丁鱼等，减少中等量嘌呤食品的摄入。除了酒类，含有高果糖浆（HFCS）的饮料亦会导致血尿酸升高，应限制饮用。无论疾病活动与否，不推荐痛风患者补充维生素C制剂。 2.药物治疗
图片来源：参考文献[1-4] 痛风患者饮食控制不能代替降尿酸药物治疗，持续达标治疗是痛风患者最佳预后的关键，降尿酸药物的选择需个体化。 目前常用的降尿酸药物包括抑制尿酸合成（别嘌醇和非布司他）和促进尿酸排泄（苯溴马隆）两类。 别嘌醇和非布司他均是通过抑制黄嘌呤氧化酶活性，减少尿酸合成，从而降低血尿酸水平；而苯溴马隆则通过抑制肾小管尿酸转运蛋白-1，抑制肾小管尿酸重吸收而促进尿酸排泄，降低血尿酸水平。 急性期治疗原则是快速控制关节炎症和疼痛。一线治疗药物有秋水仙碱和非甾体抗炎药，当存在治疗禁忌或治疗效果不佳时，亦可考虑短期应用糖皮质激素抗炎治疗。  参考文献： [1]徐东, 朱小霞, 邹和建等 . 痛风诊疗规范[J]. 中华内科杂志, 2023, 62(9): 1068-1076. DOI: 10.3760/cma.j.cn112138-20221027-00796. [2]中华医学会等.痛风及高尿酸血症基层诊疗指南(实践版·2019)[J].中华全科医师杂志,2020,19(06):486-494. [3]黄叶飞等. 高尿酸血症/痛风患者实践指南[J]. 中华内科杂志, 2020, 59(7):519-527. [4]方宁远,吕力为,吕晓希等.中国高尿酸血症相关疾病诊疗多学科专家共识（2023年版）[J].中国实用内科杂志,2023,43(06):461-480.DOI:10.19538/j.nk2023060106. |
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