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拉森经典的自动调节曲线经常被误解为脑血流量 (CBF) 始终保持恒定。然而，这只适用于血压 (BP) 相对逐渐变化的情况，例如，在正常的夜间血压下降期间或高血压治疗后血压下降期间。随着血压（分钟、秒）的逐渐加快变化，CBF 变得越来越不稳定，并可能显示出较大的波动。例如，在手术、危重疾病、日常姿势变化和某些形式的锻炼期间，可能会发生血压的快速变化。。 人们普遍认为，慢性高血压和衰老经常同时发生，会导致自身调节受损，从而使脑血管适应，甚至可能依赖较高的血压来维持灌注。这种错误的观念存在高血压治疗不足的风险，尤其是老年患者。越来越多的证据表明，高血压和衰老过程中维持着自动调节，降低血压的治疗与 CBF 的减少无关。 自我调节、CO2 反应性和神经血管耦联 (NVC) 有时会被混淆或互换使用。例如，一项发现 NVC 受损的研究可能会被报告为自动调节受损。然而，受损的 NVC 或 CO2 反应性不会自动转化为 CBF 对血压变化的反应（即自动调节）受损。。 简介   大脑功能关键取决于代谢需求、氧和营养物质的适当输送以及细胞废物的清除之间的密切匹配。这种匹配需要脑血流量（CBF）的持续调节，脑血流量可分为四大主题：1）自动调节，描述脑血管系统对灌注压变化的反应；2）血管对血管活性刺激的反应性[包括二氧化碳（CO2）]；3）神经血管耦联（NVC），即CBF对神经活动局部变化（通常是人类标准化认知刺激）的反应；4) 内皮依赖性反应。本综述主要关注自动调节及其临床意义。为了将自动调节置于更精确的背景下，并更好地理解大脑循环中的综合方法，我们还简要讨论了对 CO2 和 NVC 的反应性。除了关注灌注压（或血压）的影响外，我们还描述了选择刺激对 CBF 调节（即动脉血气、脑代谢、神经机制和特定血管细胞）的影响，以及这些刺激之间的相互关系。刺激，以及对大动脉和微循环水平 CBF 调节的影响。我们回顾了自动调节对衰老、高血压、卒中、轻度认知障碍、麻醉和痴呆的临床意义。最后，我们在常见的日常生理挑战的背景下讨论自动调节，包括姿势的变化（例如，直立性低血压、晕厥）和体力活动。 CBF 与脑功能的相关性和低灌注的后果 脊椎动物的大脑是一个独特的器官。在人类中，大脑仅占体重的 2-3%，但在正常情况下需要 约15% 的心输出量并消耗 约20% 的可用氧气。大脑的高代谢率加上有限的能量储存，凸显了 CBF 对于营养和氧气输送以及清除细胞、代谢或有毒副产物的重要性。CBF 大幅减少后发生的急性后果凸显了控制 CBF 的重要性，这种变化如果持续下去，可能会迅速导致意识不清、危及生命的并发症和脑损伤。在临床背景下，心脏骤停或血压突然大幅降低可能会导致全身CBF急剧下降，这可能导致CBF整体下降，称为晕厥。CBF 局部减少发生在卒中中，其中急性血管闭塞导致低灌注和缺血。例子是典型的大脑中动脉临床卒中或小血管疾病或迁移性微血栓情况下的下游微梗死。非人类灵长类动物和其他临床前模型的实验表明，CBF 降低至正常值的 50% 以下会导致神经元功能立即丧失。清醒人的正常整体 CBF 为 50 mL/100 g/min，低于 22 mL/100 g/min 时可观察到功能丧失。这种功能丧失是导致灌注不足的临床症状的原因，其中包括精神处理速度减慢。这些症状之后通常会在灌注不足或缺血发生后 10 秒内出现意识丧失。随着 CBF 的快速恢复，功能可以恢复，而不会造成永久性细胞损伤。相反，CBF 持续降低会造成不可逆转的损害。目前尚无发生缺血性损伤的确切阈值，但估计 CBF 持续下降至基线 20-30% 会在几分钟内导致缺血。这种估计显然过于简单化，因为化学的影响在不同的脑细胞群体之间、在卒中的情况下在核心细胞和半暗细胞之间存在差异，并且因为除了低灌注对细胞功能的这些直接影响之外，一系列的反应是 数小时至数天后触发，导致进一步损伤和延迟缺血。 除了缺血的急性影响之外，越来越多的文献描述了 CBF 的慢性但更适度的减少的临床相关性，这可能会导致神经退行性疾病（如阿尔茨海默氏病、血管性痴呆或 混合性痴呆（见第 5 节）。在这里，高血压通过影响 CBF 发挥着核心作用。高血压是全世界总体疾病负担和健康损失的一个关键危险因素。高血压与慢性轻度脑灌注不足有关，这可能解释了为什么高血压是阿尔茨海默病的危险因素。最近的研究（参见第 5.2 节）表明，高血压患者的降压治疗可能会使 CBF 恢复正常，这可能解释了为什么抗高血压治疗可以降低患阿尔茨海默病的风险。这个临床例子说明了脑灌注调节的复杂性和影响。高血压本身和用于治疗高血压的药物都会影响 CBF，最有可能通过影响血管功能、血管结构或血管力学以及对自主神经系统的影响。此外，高血压会增加体位性低血压的风险，这对自动调节提出了额外的挑战（见第 6.1.1 和 6.1.2 节）。这个例子重点关注高血压，强调了理解 CBF 调节的综合性质以及血压的改变如何促进一系列临床病症的发展和进展的重要性，这些临床病症共享涉及 CBF 的最终共同途径（图 1）。
CBF 的综合监管方法 CBF 的控制涉及一系列相互重叠的调节机制，这些机制共同促进向单个脑细胞提供最佳的氧和营养物质。影响 CBF 的机制包括动脉血气[动脉二氧化碳分压 (PaCO2) 和动脉二氧化碳分压 (PaO2)]、PCO2 和 PO2 的组织水平、中枢血流动力学（血压，包括静水压力梯度的影响）、脑代谢和神经机制，包括外在的自主神经和感觉神经，以及与脑实质内血管密切相关的内在神经元。除了各自的影响之外，这些调节因子之间还存在着强烈的相互作用。其中一些机制是大脑所独有的，这也解释了为什么人们普遍认为外周血管不能很好地模拟或预测健康或疾病状态下的脑血管。 CBF调节的一个重要特征是机械冗余，即重叠机制有助于在高度挑战性的条件下维持CBF。探索 CBF 调节的研究受到了重要影响，因为通路的重叠使得探索各个通路的相对重要性或识别关键贡献者变得困难。从目的论的角度来看，这种冗余使得 CBF 的调节成为一个强大的系统， 其中存在多种策略来确保精确控制，从而防止潜在的脑损伤。 CBF 的调节可能会受到身体其他部位的某些过程的影响，因为它们可以影响影响 CBF 的各个系统的敏感性。例如，PaCO2 和 PaO2 主要由肺气体交换、局部肺灌注和身体姿势决定，但它们对脑血管阻力有重大影响（图 1）。 使用一种简化的方法，人们可以将调节 CBF 的机制分为四个不同的组成部分或适应性反应：自动调节、化学调节、神经元调节和内皮依赖性调节。第一种机制称为自动调节，涉及脑循环对脑灌注压变化的反应。脑灌注压由血压、ICP 和静脉压决定。在生理条件下，脑灌注压主要由动脉血压和身体姿势（仰卧或俯卧与坐立或站立）决定，因为静脉血压和ICP相对较低，通常仅表现出较小的变化。一些关键的例外情况是创伤性脑损伤或颅内出血 (ICH)，此时 ICP 可能大幅升高并影响灌注压。大脑自动调节（以下简称“自动调节”）将是本次综述的重点，并将在各节中详细讨论。 第二种机制是化学调节，另一类血管反应性。这包括血管对 CO2（以及随后的 pH）、PO2 或 O2 含量变化的反应。这些变量的变化（例如低碳酸血症和高碳酸血症）会引起强烈的 CBF 反应。在这些机制中，对 CO2 的反应性在受控实验室环境中对人类进行了最广泛的研究，也被称为对 CO2 的脑血管舒缩反应性。 第三种机制是神经或神经元对 CBF 的影响。这包括 NVC，即对脑实质内附近内在神经元激活的局部 CBF 反应，但也包括自主神经和感觉神经（外在神经）对大脑脉管系统实质外部分的影响。 第四种机制涉及血管内皮细胞对血管张力以及 CBF 的影响。除其他因素外，响应血流动力学刺激（例如剪切应力）、离子、神经递质、代谢刺激和治疗剂。内皮细胞引起血管舒张的能力对 NVC 有重要贡献。使用选择性损伤内皮或细胞特异性基因操作的研究表明，这种细胞在 NVC 期间的传播（或上升）血管舒张中发挥着重要作用，最终到达软脑膜表面的小动脉和动脉。其他检查内皮细胞信号分子基因改变但不关注传播性血管舒张的研究提供了进一步的直接证据，表明内皮细胞在软脑膜和实质小动脉中 NVC 的血管成分中发挥着重要作用。一项研究虽然仍然支持内皮细胞的关键作用，但也提供了一些证据，反驳了内皮细胞在传播性血管扩张（从毛细血管到实质小动脉）中的作用，因为小鼠对须刺激的血管扩张反应发生在毛细血管直径发生变化之前的毛细血管前动脉中。因此，内皮功能障碍是多种形式的大血管和小血管疾病的一个特征，它可能会产生多种后果，不仅会影响 CBF，还会影响与大脑健康有关的其他终点。 与肌源性反应（如下所述）不同，其中单一细胞类型介导对跨壁压力变化的大部分（或全部）反应，如果内皮细胞不对血管肌肉或其他细胞产生影响，内皮依赖性反应就不会发生。此外，对血小板、免疫细胞、神经元和神经胶质细胞的内皮依赖性作用，均涉及靶细胞，强调这种信号传导并非基于单个细胞反应。 最后简短说明一下大脑内皮功能的复杂性，内皮细胞通常还会抑制 β 淀粉样蛋白的加工和 tau 蛋白的磷酸化：这两个因素都是阿尔茨海默病的主要原因。 由于自动调节（即本次综述的重点）并不是孤立运作的，因此我们试图提出一种综合方法，简要讨论其他相互作用的机制。自我调节的研究需要考虑整体综合反应。例如，许多自动调节研究只考虑血压对CBF的影响。然而，测量时影响 CBF 的其他参数会导致 BP-CBF 关系中的“生理噪音”。因此，自动调节的研究需要控制试验前的运动量和咖啡因摄入量、实验过程中的室温、认知激活或精神压力等变量，并在实验过程中测量PaCO2或呼气末CO2以确定是否该参数保持稳定或在解释结果时考虑 CO2 的变化。 这种综合方法的另一个原因是文献中的机制可能会被混淆。例如，一些研究在描述对二氧化碳的血管舒缩反应时使用术语“自动调节”。其他人使用“压力反应性”来描述自动调节，这可能与二氧化碳反应性相混淆。 自动调节：CBF 对血压变化的静态和动态反应  拉森自动调节曲线的批判性评估 拉森的原始曲线是基于对 7 份出版物中 376 名个体的横断面比较得出的推断。它的特点是在 11 组中的 9 组的平均 CBF 数据上绘制一条直线，这些数据在平均 CBF 55 mL/100g/min 左右变化，平均动脉血压在 50 至 175 mmHg 之间。该图还具有一条向下线，连接水平线下方和左侧的两个数据点，这两个数据点来自两项研究，平均 CBF 为 30 mL/100 g/min，平均血压值为 40 mmHg。拉森对后两个数据点的解释是，它们标志着“自动调节的下限”。没有较高血压值的数据，因此没有“自动调节上限”；这个概念是后来添加的。人们对用于拟合拉森曲线的一些数据点的有效性提出了疑问。例如，七份出版物中的一份无法追踪和验证，其中一个数据点绘制错误。校正后的图将不再是直线，而是一条略微向上倾斜的线。此外，重要的是要认识到原始曲线不包含重复测量 CBF 时血压变化的受试者内数据。该曲线完全由一组具有特定血压水平的患者的组平均 CBF 值组成，与特定的医疗状况相关。尽管如此，拉森曲线通常被解释为反映了如果一群人或一个人的血压在图中所示的大范围内降低或升高，CBF 会发生什么情况。 在这篇最初的出版物之后出现了支持这种对自动调节曲线的解释的更直接的证据，主要包括来自临床前模型的发现。在非人类灵长类动物和常见实验室演讲物种中进行的一系列总体上控制良好的实验证实了大脑循环的强大自动调节能力，尽管血压发生很大变化，CBF仍保持相对稳定。图 2 提供了此类实验的示例。所有这些研究揭示了一系列血压，其中CBF相对稳定。在一些研究中，曲线的一部分斜率不明显。在其他情况下，有一个小的正斜率：CBF 随着血压的增加而增加。建议自动调节的上限和下限，或者可以在其中一些数据中看到（图 2）。 
图 2. 静态自动调节：动物模型总结。根据原始出版物重新绘制的一系列实验模型的数据说明了脑血流量 (CBF) 和平均动脉压 (MAP) 之间的关系。许多研究要么检查自动调节曲线的低端要么高端，但少数研究在一篇出版物中量化了曲线的两端。对于所有物种，存在很大的 MAP 范围，其中 CBF 相对稳定。为了清楚起见，我们没有绘制所有此类研究的图表，但引用了一些其他示例以供参考。对于包含来自狗、猫、狒狒和大鼠（实心圆圈）的数据的面板，CBF 以 ml/min/100 g 表示。对于包含来自兔子、小鼠和大鼠（空心圆圈）的数据的面板，CBF 表示为百分比变化，对照值设置为 100 总之，如果结合动物和人类实验数据（如下所述），尽管有一些重要的警告和修改，但可以维持拉森自动调节曲线的整体概念。血压自动调节范围的存在，其中自动调节高度 有效且 CBF 相对稳定，这是无可争议的。我们建议它不应再被称为“平台期”，因为这意味着一条斜率为零的水平线。实际上，在这个自动调节范围内，BP 和 CBF 之间的关系可以在向上甚至向下的斜率之间变化。因此，比“平稳”更好的描述可能是术语“梯度”。我们建议对这种“自动调节的梯度阶段”更准确的描述是，存在一个血压范围，其中当血压改变时，自动调节可以最大限度地减少 CBF 的变化。现有研究无法准确定义这一范围有多宽，因为大量研究仅关注自动调节曲线的一端或血压变化的有限范围。由于生理和伦理原因，获得此类数据所需的研究可能无法在人类身上进行。即使此类数据确实存在，群体平均范围也不可能适用于所有个人。然而，我们所知道的是，在大多数研究中，平均动脉血压相对缓慢地降低或升高（约 20 至 120 mmHg）与人类稳定的 CBF 相关。 时间的重要性：自动调节受到血压变化率的强烈影响 压力感受反射的功效是难以研究人类大范围血压变化的原因之一。压力感受反射通常有助于在正常日常活动和病理生理条件下将血压维持在狭窄的范围内。因此，这种神经反射将限制或至少抑制血压的大幅波动。通常，这仅允许评估可以维持较长时间的相对较小的血压变化。一个例子是通过开始或停止抗高血压药物在数周内降低或升高血压。较大但急剧的血压变化很难实现，并且只能维持较短的时间，通常只能在实验环境中。例如通过静脉注射药物来急剧降低或升高血压。尽管药理操作是改变血压的一种常见实验策略，但重要的是要认识到，根据所使用的药剂及其是否激活内皮细胞受体或穿过 BBB 到达血管肌肉，药物有时会对脑血管产生直接影响，而与血压的变化无关。 Numan 等人最近重新分析了 40 项针对健康人类的研究，这些研究检查了高于和低于静息平均血压的血压和 CBF 之间的关系。这些研究在很大程度上独立于评估 CBF 的技术（即 TCD、MRI、PET 或 Xenon-133 技术），证实脑血管系统具有自动调节能力，但并不表明 CBF 在自动调节范围内完全稳定。事实上，他们报告了与受试者体内稳定的 CBF 相关的平均血压范围相对较小。此外，根据血压变化的方向，调节 CBF 的功效似乎有所不同，与低血压相比，在高血压急性（短暂）期稳定 CBF 的能力更有效。然而，该综述中总结的研究使用了多种技术来升高和降低血压，从而导致潜在的混杂因素，例如药物的影响、自主神经激活和 PaCO2 的差异。许多研究都在相对较短的时间内（即几分钟）应用血压变化，如 Liu 等人的研究。这会影响经典自动调节曲线的形状，因为血压的快速变化导致血压范围较小，其中 CBF 保持相对稳定（上述“梯度阶段”），并导致该范围内的梯度更陡。时间在自动调节机制中的重要性可以用静态和动态自动调节术语来体现。理解这两个概念以及它们之间的区别对于正确理解自动调节非常重要。 静态和动态自动调节 静态自动调节 平均动脉血压和 CBF 之间的经典关系源自 Lassen 的出版物，现在应称为“静态”自动调节。这与生理特征本身无关，而是指仅测量 CBF 和 BP 之间稳态关系的实验特征。静态一词是指在个体变量（BP、CBF）达到稳定状态的条件下测量BP和CBF的概念。血压可能已通过实验增加或减少，但已达到新的稳定水平。BP 和 CBF 是在较长的时间间隔（10 分钟或更长）内测量的，所得值代表该时间段内的平均 BP 和 CBF。这种方法的结果是，从历史上看，人类 CBF 的测量需要在 至少需要 10 分钟进行。由于这种平均，BP 和 CBF 都不会显示其短期变化。通过使用静态自动调节的定义，特别是当应用于受试者之间血压和CBF的变化时，CBF在正常生理条件下的不同血压水平之间保持相对稳定。这种解释非常接近 Lassen 的数据呈现和结论（另请参见图 2）。 动态自动调节 只有当具有高时间分辨率的技术能够测量 CBF 的快速变化时，动态自动调节的概念才出现。现在，这些技术不再需要 10 分钟或更长时间才能获得值，而是可以测量几秒钟内发生的 BP 和 CBF（或 CBF 速度）变化。很明显，在血压快速变化期间，CBF 的变异性比迄今为止基于 Lassen 静态自动调节概念的假设要大得多（图 3 和图 4）。自我调节对几秒或几分钟内血压快速变化做出反应的能力（例如，在姿势变化、咳嗽或体力活动期间）被称为动态自动调节（图 3、4 和 5）
图 3. 血压 (BP) 变化的时间尺度对脑血流量 (CBF) 的自动调节的影响。示意图解释了血压发生变化的时间段如何影响 CBF 的自动调节。较慢的变化（例如，数周，例如慢性高血压或高血压治疗）对 CBF 的影响最小，而较快速的变化对 CBF 的影响可能会增加，从而导致在发生非常快速几秒钟之内的血压变化时基本上没有有效的自动调节 。本演示介绍了从静态自动调节（血压变化缓慢）到动态自动调节（血压变化较快）转变的假设模型。
图 4. 重复坐站动作引起的血压 (BP) 和脑血流量 (CBF) 波动。在一项关于阿尔茨海默氏病自动调节的研究中，重复从坐站到站起来的动作引起患者血压和脑血流量强烈振荡的一个例子。从坐着时的基线记录开始，要求患者站起来 10 秒，然后坐下 10 秒，然后站起来 10 秒，依此类推 [使用之前提出的方法] 。周期持续时间为 20 秒，以 0.05 Hz 的频率诱发 BP 和 CBF（左右大脑中动脉的血流速度）的大幅振荡，这是动态自动调节处于活动状态的频率（详细信息请参阅文本）。收缩压的变化（坐位基线值为 150 mmHg）在 110 至 190 mmHg 之间波动，CBF 速度（坐位基线值为 50 cm/s）在 40 至 70 cm/s 之间波动。SBP，使用 Finapres 记录的收缩压；CBFV，左（L）和右（R）大脑中动脉的血流速度，使用经颅多普勒测量。
图 5. 通过使用图 4 中数据的放大部分，该图说明了由血压引起的血压（BP；黑线）和脑血流量（CBF）（蓝线）变化之间的关系。以 0.05 Hz 频率重复进行从坐到站的操作，请参阅图 4 图例中的详细信息。底部：图中示意性地说明了这些从坐到站的操作的时间安排。请注意，BP 和 CBF 图并不完全同步；这是自动调节的效果。CBF [此处由经颅多普勒记录的左大脑中动脉血流速度 (CBFVL) 信号表示] 与 BP [使用 Finapres 测量的收缩压 (SBP)] 相比左移被称为相移。相移是传递函数分析得出的参数之一。上：插入的图表是相移的示意性解释。如果我们将 BP 和 CBF 的重复变化视为振荡信号，类似于周期为 360° 的正弦曲线，则 CBF 的左移可以用度数（或转换为弧度）来量化，在本例中为 约40–50° ，在此频率（0.05 Hz，极低频范围）表示正常的动态自动调节。还说明了代表阻尼的参数增益，其中有效的动态自动调节将导致 CBF 与 BP 相比相对较小的变化。由于BP和CBF的物理单位不同，增益不一定低于1。 TCD 测量 CBF 速度（通常使用大脑中动脉），并同时记录血压，已成为测量动态自动调节的流行技术。Aaslid 和他的同事检查了血压和CBF 之间的时间关系，以响应放置在大腿周围的血压袖带放气以引起快速、短暂的低血压。由此产生的血压下降伴随着大脑中动脉血流速度的成比例下降，这被认为可以为CBF的变化提供准确的指数。在健康个体中，CBF 恢复得比 BP 更快。这些观察结果强调，人类的自动调节机制无法在血压快速变化期间保持 CBF 完全稳定。相反，动态自动调节会导致 CBF 变化产生相对的、随时间变化的缓冲。 Birch 等人后来扩展了这种针对血压快速变化的相对 CBF 缓冲能力的想法。他们发现缓冲 CBF 变化的能力很大程度上取决于血压变化的速度。血压变化越慢，对CBF的影响越小，甚至几乎不受影响。然而，对于血压变化较快的情况，缓冲能力逐渐减小，CBF的变化变大，直到CBF的变化与BP的变化一样大。此时，CBF 被动跟随 BP。这个概念如图 3 所示，其中振荡（在特定频率发生的变化）根据频率被传输或阻止，类似于传输高频但阻止低频的高通滤波器。 CBF 和 BP 之间的这种关系类似于声学中的应用，其中高通滤波器将高频信号从音频源传输到高音扬声器。这导致吉勒将传递函数分析（TFA）应用于动态自动调节，这是一个基于声学信号示例的数学概念。TFA 量化了 BP 中的不同频率和振幅如何传输（转移）到 CBF。具体来说，Giller (106) 应用了相干性的概念 [即，衡量 BP 和 CBF 中振荡（频率）之间关系强度的方法 ]。作为简化的解释，相干性可以与线性回归中的 r 进行比较。相干性为 0 意味着 BP 和 CBF 的振荡之间没有关系。相干性为 1 表示 CBF 的振荡可以完全由 BP 的振荡来解释。一致性为 1 也意味着 CBF 被动地跟随 BP，并且不存在动态自动调节。因此，吉勒提出将相干性作为自动调节功效的衡量标准：事实上，相干性随着更快的振荡（更高的频率）而增加。 TFA 在动态自动调节中的进一步应用涉及 Panerai 等人、Blaber 等人和Zhang 等人对 TFA 增益和相位的使用。总之，这些小组报告说，BP和CBF振荡（波动）之间的TFA特征类似于高通滤波器，其中较高频率波动比较低频率波动更容易线性转移（即更高相干性）到脑循环。与声学中一样，参数增益量化阻尼（即 CBF 中的振荡与 BP 振荡相比较小）。相位，或者更恰当地说，相移，表明 BP 和 CBF 的振荡不再同步。换句话说，因为在每次振荡中，CBF 在 BP 之前返回到基线，因此与 BP 振荡相比，CBF 振荡显示出相移（见图 4 和图 5）。TFA 具有相干性、相位和增益的估计，已成为量化动态自动调节的最广泛的方法。 如何评估动态自动调节？ TFA 之所以流行，是因为它可以通过 5 分钟（或更长时间）的血压和 CBF 记录来评估动态自动调节，而无需通过实验干预来改变血压。这种方法是可行的，因为血压通常表现出在特定频率下发生的自发变化（振荡）。这些血压变化会影响CBF，但它们的传递方式是由动态自动调节决定的。这种方法的好处是能够在受试者安静休息（仰卧或坐着）时进行测量。这使得该技术更适合无法耐受或无法通过实验控制血压进行干预的患者。这些优点在一定程度上被许多缺点所抵消。低信噪比可能会阻碍动态自动调节的评估。发生这种情况的原因是，与执行无创记录时始终存在的噪声水平相比，血压波动有时可能太小。信噪比也会降低，因为 CBF 不仅受到血压的影响，而且还受到这些测量过程中各种其他参数的影响，例如 PaCO2 或认知激活的变化。这导致了增强血压波动的方法的发展。现在使用了几种方法，包括重复蹲站或重复坐站动作、节奏呼吸、大腿袖带重复闭塞/放气或振荡下半身负压。每个过程的共同点是操作的频率决定了血压振荡的频率。 图 4 展示了如何使用此方法来研究动态自动调节的示例。该图显示了重复坐站操作的示例，该操作会导致 BP 和 CBF（大脑中动脉血流速度）在某个频率出现大幅波动。0.05 Hz。目视检查可能表明血压变化被动传输到 CBF，这意味着自动调节缺失或不良。仔细观察，每次血压振荡时，CBF 都会先于 BP 恢复。这会导致 BP 和 CBF 信号之间出现相移（图 5）。图 5 还通过比较 CBF 振荡与 BP 振荡的相对幅度来说明增益（或阻尼能力）的概念。在正常的动态自动调节下，与 BP 相比，CBF 更快返回基线将导致 CBF 振荡衰减。 0.05 Hz 的频率是动态自动调节非常有效的频率。当血压变化较慢（频率较低）时，自动调节会更加有效。至少在理论上，这种现象可以扩展到血压的变化，这种变化会逐渐变慢，发生在数小时、数天和数周内，导致 CBF 的变化逐渐变小。这些血压中的极低频波动代表了动态（较快变化）和静态（极慢变化）自动调节之间的过渡，如图 3 所示。最近发表了支持这一观点的经验证据，在实验中，血压逐渐减慢的振荡是由振荡的下半身负压引起的，但也得到了血压自发变化的长期观察的支持。 静态自动调节与动态自动调节 动态和静态自动调节是一个范围的两端的概念有几个后果。首先，频谱一端的测量结果可能与另一端的测量结果不相关。更准确地说，动态自动调节可能不反映静态自动调节，尽管这最初是在引入动态自动调节时提出的。方法上的差异可能解释了 de Jong 等人的相反发现，他们在同一受试者中进行测试时发现静态和动态自动调节之间没有关联，而 Tiecks 等人发现静态和动态自动调节之间存在很强的线性关系。主要方法上的差异是 Tiecks 等人在手术期间进行了实验，其中使用异氟烷麻醉来损害自动调节（见第 5.7 节）。这种药物引起的自动调节损伤可能驱动了静态和动态自动调节之间的相关性。需要进一步的研究来评估动态自动调节的评估如何与静态自动调节相关。例如，正常动态自动调节的发现是否可以用于预测正常静态自动调节反应（例如，降压治疗）？可以想象，在个体中，自动调节的受损表现为适应性反应的减慢，首先是为了对抗血压的快速变化而受损（即动态自动调节受损），而适应缓慢的血压变化仍然完好无损（即正常的静态自动调节）。尽管如此，在 de Jong 等人的研究中，在静态和动态自动调节正常的受试者中观察到动态和静态自动调节之间缺乏关联。理想情况下，对静态和动态自动调节进行重复受试者内比较的研究可以更多地阐明这一争议。 “频谱的两端”概念的第二个结果是，试图测量静态自动调节的人类研究结果受到血压变化的时间和幅度的影响。一个明显的例子是 Tan 的研究，该研究使用频率为 0.03 Hz 的诱发 BP（和 CBF）振荡绘制了静态自动调节曲线。该频率在动态范围内比在静态范围内高得多，这解释了为什么该研究发现只有 10 mmHg 的非常窄的梯度阶段（“自动调节平台”），并且该梯度的斜率很陡。 |
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