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 01 冠心病概述和药物治疗原则 冠心病，学名【冠状动脉粥样硬化性心脏病】。 冠心病是【冠状动脉血管】发生【动脉粥样硬化】病变而引起血管腔狭窄或阻塞，造成心肌缺血、缺氧或坏死而导致的心脏病。
冠状动脉主要由：
图①：正常血管因为三高（高血压，高血糖，高血脂）——图②至：血管的内皮细胞开始受伤——体内保护人体的细胞开始吞噬脂肪等物质——图④：病变处形成了泡沫细胞——图⑤：最后形成动脉斑块——图⑥：斑块不稳定，破裂形成血栓——图⑦：最后心肌梗死。 两大类：急性冠脉综合征、慢性冠脉病。其中前者包括不稳定型心绞痛（UA）、非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI）、ST段抬高性心肌梗死（STEMI）。后者包括慢性稳定型心绞痛、冠脉正常的心绞痛（如X综合征）、无症状性心肌缺血和缺血性心力衰竭。
这里没有特别饮酒，特别提醒！
疼痛部位：胸骨中上段后部，可波及心前区，手掌大小，常向左上肢尺侧、颈部、下颌、上腹部等放射。（牵涉痛）有些病人会有头痛、牙痛、咽痛、胃痛等不典型表现。 性质：压榨性、闷胀性、紧迫或烧灼感，病人会感觉到气管或喉部压迫或阻塞感，有种窒息的濒死感。
心电图
心肌酶 大多数临床机构沿用的心肌酶通常包括：肌酸磷酸激酶（CK）、肌酸磷酸激酶同工酶-MB（CK-MB）、门冬氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）及其同工酶（LDH-1）。其中CK是心肌中重要的能量调节酶！
心脏超声 放射性核素检验 平板负荷运动 通过电子计算机扫描显影，来了解冠状动脉血管钙化情况，从而来预测冠状动脉是否出现狭窄，狭窄的程度、部位，通过增强CT检查，如果没有钙化斑，基本上可以排除冠心病。
是冠心病诊断的金标准，在X线透视的引导下，通过动脉插入导管，到达冠状动脉开口注射造影剂，能够直观的观察冠状动脉血管，以及血流的情况，同时在检查中可以作出诊断，在需要时可以植入支架，属于一种微创的治疗，相对来说存在一定的风险，费用相对高一些。
正头（头 25-40） LAD 中远段、对角支及穿隔支、LCX 远段、LM 主干
>抗心肌缺血治疗，降低心肌耗氧、改善动脉血供，减轻心绞痛发作症状、减少发作频次，提高生活质量 >稳定斑块，防止进展为ACS事件 >危险因素干预与二级预防（ABCDE） >根据危险分层决定是否进行血管有创治疗 >抗栓不溶栓 >他汀类药物早期干预、稳定斑块 >抗心肌缺血治疗 >危险因素干预与二级预防（ABCDE） >尽早开通梗死相关血管、换救濒死心肌、防止梗死面积进一步扩大。 >及时处理并发症，如心律失常、严重心衰、低血压、休克，防止猝死 >其他抗心肌缺血、抗血栓、改盖预后等治疗。 危险因素干预与二级预防（ABCDE） ACS的病因主要包括斑块破裂、斑块侵蚀、钙化结节、冠脉痉挛、自发性冠状动脉夹层、冠状动脉非阻塞性心肌梗死和血栓栓塞，不同病因引起的ACS的病理生理学机制和特征如表1所示。 表 ACS的病理生理学机制和特征
静脉溶栓治疗（针对STEMI患者） 经皮冠脉介入治疗（PCI) 冠状动脉旁路移植手术（CABG）
（滑动查看） (一)无症状或稳定型心绞痛 无症状或稳定型心绞痛的适应证包括以下几级： Ⅰ级：①在治疗情况下出现CCS Ⅲ~Ⅳ级心绞痛；②曾经发生过心脏性猝死或持续超过30s的单形性室性心动过速或短于30s的多形性室性心动过速。 Ⅱa级：①经过治疗，心绞痛由CCS Ⅲ~Ⅳ级好转为I~Ⅱ级；②无创性检查表明，在相同的治疗情况下症状仍有加重的趋势；③CCS Ⅰ~Ⅱ级心绞痛在充分药物治疗情况下症状仍反复出现；④运动试验结果不提示其症状具有高危性，但患者的职业涉及他人的安全（如飞行员、司机等）。 Ⅱb级：①运动试验结果不提示高危性的CCS Ⅰ~Ⅱ级心绞痛；②对于无症状男性或绝经后女性，尽管有超过2个的临床危险因素，但无创性检查不提示其高危性；③既往有心肌梗死病史，但静息状态下心功能正常，无创性检查也不提示其高危性；④心脏移植术后的间歇性检查。 Ⅲ级：①心绞痛患者即使情况适合也不愿意接受血管成形术；②不能进行血管成形术的心绞痛患者，或者即使进行该手术也不能改善生活质量和延长寿命；③CABG或PCI术后无心肌缺血证据。 (二) 非特异性胸痛 非特异性胸痛的适应证包括以下几级： I级：无创性检查有高危性因素的证据。 Ⅱa级：无胸痛。 Ⅱb级：多次发生须住院诊治的胸痛。 Ⅲ级：所有其他非特异性胸痛。 (三) 不稳定性冠状动脉综合征 不稳定性冠状动脉综合征的适应证包括以下几级： I级：①不稳定性心绞痛患者在充分治疗下仍有高度或中度危险性，或者在初步稳定后症状再发，推荐进行急诊介入诊治；②高危的不稳定性心绞痛患者预后不好，急需介入诊治；③高度或中度不稳定性心绞痛经初步治疗稳定后；④初发低危险性的不稳定性心绞痛；⑤可疑变异性心绞痛。 Ⅱa级：无心绞痛。 Ⅱb级：低危险度的不稳定性心绞痛在无创性检查中无高危险性标准。 Ⅲ级：①不能进行介入手术或手术不能改善生活质量或延长寿命；②再发胸部不适但无缺血的客观依据，而且在过去5年中心电图检查均正常。 (四) 急性心肌梗死急性期有直接PCI意图 急性心肌梗死急性期有直接PCI意图的适应证包括以下几级： I级：①症状发作后12h以内或12h以，上仍有症状者；②75岁以下的患者ST段急性抬高36h或新出现的左束支传导阻滞，进展为心源性休克，在休克发生后18h内可进行血管成形术。 Ⅱ级：具有溶栓禁忌证的患者，血管成形术作为再灌注治疗的一个策略。 Ⅲ级：①症状发作后超过12h且无心肌梗死证据；②适合溶栓的病例，而且导管室没有经验丰富的术者。 (五) 急性心肌梗死早期 急性心肌梗死早期的适应证包括以下几级： I级：持续或再发心肌缺血症状，伴或不伴有心电图改变。 Ⅱ级：无持续或再发心肌缺血症状，有心电图改变。 Ⅲ级：无持续或再发心肌缺血症状，无心电图改变。 02 冠心病治疗药物的分类 β受体阻滞剂
适应证之间的区别
β受体阻滞剂审方依据：
禁忌证： ①心率<60次/分； ②动脉收缩压<100mmlHg； ③中、重度左心衰竭（2Killip I级）； ④二、三度房室传导阻滞或PR间期>0.24秒； ③严重慢性阻塞性肺疾病（COPD）或哮喘； ③末梢循环灌注不良。 相对禁忌证： ①哮喘病史；②外周动脉病；①胰岛素依赖性糖尿病。 变异型、痉挛性心绞痛的患者不宜使用β受体阻滞剂！ β 受体阻滞剂用药后要求静息心率降至 55～60 次/分；严重心绞痛患者如无心动过缓症状，可将心率降至 50 次/分。
Beneficial assessment（获益评估）、 Enough dosage（足量应用）、 Timely usage（及时使用）、 Adequate titration（充分滴定）。 硝酸酯类药物 硝酸酯类药物是一氧化氮外源性供体。其在血管平滑肌与细胞内巯基结合产生一氧化氮，激活鸟苷酸环化酶，使鸟苷酸生成增加，后者促使血管平滑肌钙内流减少，导致血管舒张。
临床常用硝酸酯类药物静脉制剂如下：
对于5一单硝酸异山梨酯：口服无肝脏首关清除效应，口服生物利用度100％。
其他剂型
任何硝酸酯类制剂连续应用48～72h后，均可产生耐药，而经过一个短的停药期（24h）后，耐药迅速消失。 耐药机制：
偏心给药就是服药的时间间隔有所偏重、有所集中，在每天最后一次给药到次日首次给药的时间间隔要相对比较长，留出充分的空白时间。目的就是使机体再度恢复对药物的敏感性。对于硝酸酯类来说就是要保证每天8-12h的无药期。
①头痛、面部期红；是硝酸酯最常见的不良反应，减少剂量 或随着应用时间延长，大多可级解。 ②低血压：可伴随出现头晕、恶心、心悸等，避免站立服药。 ③心率加快：可引起反射性心率增快，心率>110次/min时，应慎用。 ④眼压升高： ②颅内压升高： ③长期大剂量使用可罕见高铁血红蛋白血症。
【指南·规范·建议】稳定性冠心病合并心理问题基层诊疗共识（2023年）
患者服用西地那非片，因心绞痛服用硝酸甘油，出现严重的体位性低血压，紧急送往医院抢救。 分析：硝酸甘油与西地那非两种药物的扩张血管机制相同，存在药效学的协同作用，可增加血压急剧下降风险，两者联用属于禁忌。
②阿司匹林禁忌与大剂量（＞15mg/周）的甲氨蝶呤合用； ③氯吡格雷不宜和奥美拉唑、艾司奥美拉唑合用； ④氯吡格雷不宜与瑞格列奈合用，如果必须合用，瑞格列奈日剂量≤4mg/天； ⑤替格瑞洛不宜与CYP3A4强抑制剂如克拉霉素、伊曲康唑、伏立康唑、利托那韦等合用。 ⑥硝酸酯类如单硝酸异山梨酯禁忌与PDE5抑制剂如西地那非、他达拉非、伐地那非合用； 钙通道阻滞剂的相关药物 滑动查看
二氢吡啶（DHP）类钙拮抗剂及其构效关系 二氢吡啶类是目前临床特异性最高、作用最强的一类Ca－A。主要有硝苯地平、尼卡地平、氨氯地平和尼索地平等。
①必需药效团：1，4－二氢吡啶环 ②N1上不宜带有取代基，6位为甲基取代，C4位常为苯环； ③3，5位存在羧酸酯的药效团
硝苯地平 1.结构特点： 白色或类白色结晶性粉末，易溶于水，为二氢吡啶类化合物，具有钙拮抗活性，化学式为C17H18N2O6。遇光极不稳定，发生光催化的歧化反应，生成硝基苯吡啶衍生物和亚硝基苯吡啶衍生物（对人有害）。 2.合成机理及代谢： 硝苯地平可以由2-氨基苯甲酸和2-硝基苯甲醛在碱性条件下反应得到。硝苯地平主要在肝脏代谢为葡萄糖醛酸结合物，有活性代谢物。具有较低首过效应，口服吸收好，作用比硝酸甘油强20倍。体内代谢物均无活性，80%由肾脏排出。 3.作用特点： 血管扩张药，主要用于治疗高血压和心绞痛。作用时间长，不易产生耐受，副作用较少。预防和治疗冠心病、心绞痛，对顽固性、重度高血压也有疗效。
尼群地平 1.结构特点： 白色或类白色结晶性粉末，微溶于水。化学式为C19H19N3O6，两个羧酸酯结构不同，4位碳原子具有手性，临床用外消旋体。遇光→硝基或亚硝基吡啶衍生物，发生歧化反应. 2.合成机理及代谢： 尼群地平可以由3,5-二甲氧基苯甲醇和二甲胺在碱性条件下反应得到。尼群地平主要在肝脏代谢为葡萄糖醛酸结合物，有活性代谢物。 3.作用特点： 钙通道阻滞剂，降低血压和心肌耗氧量，可降低总外周阻力，使血压↓，降压作用温和而持久。临床适应于治疗冠心病及高血压，也可用于治疗充血性心力衰竭。
维拉帕米 1.结构特点： 白色或类白色结晶性粉末，易溶于水，化学式为C27H38N2O4，含手性碳，左旋体活性强，左旋体→室上性心动过速，右旋体→心绞痛 2.合成机理及代谢： 维拉帕米可以由3,4-二甲氧基苯甲醇和2-氯乙醛在碱性条件下反应得到。维拉帕米主要在肝脏代谢为羟基化物和脱甲基化物，有活性代谢物。 3.作用特点： 钙通道阻滞剂，用于治疗高血压、心绞痛和心律失常。有抗心肌缺血、抗心律失常和血管扩张作用
地尔硫卓 1.结构特点： 白色或类白色结晶性粉末，易溶于水和乙醇。化学式为C22H26N2O4S，含手性碳，右旋体活性强，但常用外消旋体。2个手性碳，4个光学异构体，以2S－顺式异构体活性最高，临床仅用此异构体。 2.合成机理及代谢： 地尔硫卓可以由4-甲氧基苯甲醛和2-二甲氨基乙醇在碱性条件下缩合，再与乙酰氯反应得到。地尔硫卓主要在肝脏代谢为去甲地尔硫卓和去乙地尔硫卓，这些代谢物具有较弱的钙通道阻滞作用。 3.作用特点： 高选择性的钙离子通道阻滞剂，具扩张血管作用，特别是对大冠状动脉和侧支循环均有较强的扩张作用。作用于心脏和冠状动脉，可缓解心绞痛、降低血压、控制心律失常。麻醉作用时间长，不易产生耐受性，但也有一些不良反应，如头晕、心动过缓、水肿等。
氟桂利嗪（Flunarizine） 1.结构特点： 白色或类白色结晶性粉末，易溶于水和乙醇，化学式为C26H26F2N2，含氟原子和桂皮酰基，增强了脂溶性和钙通道阻滞作用。 2.合成机理及代谢： 氟桂利嗪可以由4-氟苯甲醇和4-氟苯甲醛在碱性条件下反应得到，再与肉桂醛和哌嗪在酸性条件下缩合得到。氟桂利嗪主要在肝脏代谢为N-去甲基化物和羧化物，部分经尿液排出。 3.作用特点： 选择性钙通道阻滞剂，改善脑循环和神经元代谢，预防偏头痛、眩晕和缺血性脑血管病。副作用包括体重增加、嗜睡、抑郁和锥体外系反应。
钙通道阻滞剂 CCB通过改善冠状动脉血流和减少 心肌耗氧量发挥缓解心绞痛的作用。 CCB类药物对缓解稳定型心绞痛有良好效果，为变异型或痉挛型心绞痛的首选用药，也可作为持续性心肌缺血治疗的次选药物。 CCB在心肌梗死治疗中CCB不作为一线用药，心梗合并高血压在使用β受 体阻滞剂和ACEI基础上，血压仍不达标可加用长效CCB。 国内外指南推荐使用长效二氢吡啶类CCB,避免使用短效CCB.
·ATP敏感的K通道：扩张微小动脉 ·类硝酸酯类作用： 其药物控制心绞痛不满意时可加用尼可地尔 ·If通道抑制剂，单纯降低心率 已使用β受体阻断药但症状控制不佳，或β受体阻断药不耐受/禁忌症的慢性稳定型心绞痛患者 ·抑制脂肪酸氧化，优化心肌能量代谢，改善心肌缺血及左心功能，缓解心绞痛 溶栓药物：尿激酶、链激酶、阿替普酶、瑞替普酶 抗凝药物：肝素、低分子肝素、磺达肝癸钠、比伐卢定 抗血小板药物：口服：阿司匹林、氯吡格雷、替格瑞洛（一线） 普拉格雷、吲哚布芬 注射剂：替罗非班 抗血小板药物可抑制血小板聚集，进而抑制动脉中血栓形成，是预防和治疗心肌梗死及缺血性卒中等动脉血栓疾病的主要药物。按照药物作用机制，目前临床常用的抗血小板药物包括血栓素A2（TXA2）抑制剂、P2Y12受体抑制剂、糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体抑制剂、磷酸二酯酶抑制剂等。
图 常用抗血小板药物药理机制 血小板功能检测专题（7）ADP对血小板的激活机制，P2Y12受体抑制剂的类型和特点 阿司匹林：阿司匹林通过不可逆地抑制血小板内环氧化酶-1（COX-1）防止TXA2形成，从而阻断血小板聚集，为首选抗血小板药物。可显著降低心肌梗死及死亡风险！ 对阿司匹林禁忌者，可长期服用氯吡格雷！ 对于 ACS 患者而言，无禁忌者均应立即服用阿司匹林（第一次 300 mg，维持剂量 75～100 mg），在服用阿司匹林的基础上，需联合使用一种 P2Y12 受体拮抗剂至少 12 个月。其中，P2Y12 受体拮抗剂首选替格瑞洛，不能使用替格瑞洛的患者，可以使用氯吡格雷。
图 2019 年《急性冠脉综合征急诊快速诊治指南》关于 ACS 患者抗血小板治疗的建议 ACS 患者行 PCI 术后，应使用阿司匹林 75～100 mg + 替格瑞洛/普拉格雷（当这 2 种新型 P2Y12 受体抑制剂禁忌或不可用时，可以选择氯吡格雷）双联抗血小板治疗（DAPT）治疗 12 个月，除非有极高出血风险等禁忌证。 抗血小板药物p2y12受体抑制剂对比
慢性稳定型心绞痛：阿司匹林或氯吡格雷终身抗血小板治疗 ACS患者：无论是接受急诊PCI治疗、溶栓治疗，还是未接受任何灌注治疗的STEMI患者或采取药物保守治疗的UA/NSTEMI患者， 阿司匹林联合P2Y12受体拮抗剂的双联抗血栓治疗的基石。 阿司匹林联合P2Y12受体抑制剂双联抗血小板治疗 已成PCI预防支架内血栓一项基石策略。 ACS急性期： 口服：PCI术前负荷剂量 阿司匹林150~300mg+氯吡格雷300~600mg（或替格瑞洛180mg） 静脉：静脉用替罗非班或阿昔单抗（GPIlb/IIla受体拮抗剂），PCI术后停用 >恢复期与长期抗血小板治疗： 阿司匹林联合一种P2Y12受体抑制剂双联抗血小板治疗（dual antiplatelet therapy, DAPT）是PCI围手术期及术后常规方案。 保守治疗：双联抗血小板治疗12个月以上 口PCI术后植入DES或BMS：双联抗血小板治疗12个月以上阿司匹林（100mg，qd）+替格瑞洛（90mg,bid）（首选替格瑞洛） 或阿司匹林（100mg，qd）+氯吡格雷（75mg，qd）（有替格瑞洛禁忌时选择方案） 足疗程的双联抗血小板治疗，之后改为阿司匹林终身服用！ 普拉格雷由于出血风险较高，不推荐用于75岁以上的患者！ 心内科冠心病患者的双联抗血小板治疗实施流程图
抗血小板药物在ACS治疗的急性期起关键作用，抗血小板治疗方案的选择应考虑患者的出血风险。最新ESC急性冠脉综合征指南发布，抗血小板降脂治疗最全解读！ 高出血风险学术研究联盟（ARC-HBR）详细介绍了与出血风险升高相关的因素，一个主要或两个次要ARC-HBR风险因素的存在表明HBR。ACS患者PCI后抗血小板治疗为强制性，无论支架类型如何，除非有禁忌症，否则通常建议采用由强效P2Y12受体抑制剂（普拉格雷或替格瑞洛）和阿司匹林组成的默认12个月DAPT。 氯吡格雷可在某些HBR患者中优选使用（例如≥1个主要或≥2个次要ARC-HBR标准）。此外，老年患者（例如≥70岁）可考虑使用氯吡格雷。对于接受PCI的ACS患者，应优先考虑普拉格雷而非替格瑞洛。默认的DAPT持续时间12个月，可以缩短（<12个月）、延长（>12个月）或转换（切换DAPT、DAPT降级）。具体如下图。
图. 没有口服抗凝指征的ACS患者推荐的默认抗血栓治疗方案 氯吡格雷基因多态性 氯吡格雷于1997年被美国FDA批准上市，它的化学结构是噻吩并吡啶类药物，本身没有抗血小板的药理活性，口服吸收后大部分（约85%）经羧酸酯酶-1水解为无活性的羧酸衍生物，仅15%经细胞色素P450酶CYP2C19转化为硫醇代谢物，与ADP竞争性结合血小板上的P2Y12受体从而抑制血小板聚集，发挥预防血栓形成的作用。因此，CYP2C19作为关键酶，对氯吡格雷的活化起着至关重要的作用。
氯吡格雷与PPI联用可使患者消化道出血发生风险降低50% 5种PPI对肝酶CYP2C19抑制强度： 奥美拉唑>埃素美拉唑>兰素拉唑>泮托拉唑>雷贝拉唑
异常出血
胃肠道不适
呼吸困难、血尿酸升高
表 他汀类药物的不良反应
降LDL-C 稳定斑块 抗炎、改善血内皮功能 减少血小板性血栓沉积 他汀类药物治疗的益处不仅见于胆固醇升高患者，也见于胆固醇正常的冠心病患者，应及早应用，长期维持！ LDL-C控制目标值：冠心病患者推荐将LDL-C降至<1.8mmol/L且较基线降低幅度>50%，对于ACS<1年等动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）风险超高危人群推荐LDL-C降至<1.4mmol/L且较基线降低幅度>50%，ASCVD事件降低与LDL-C水平呈线性负相关。 如果他汀用至最大耐受剂量，LDL-C仍未达标，应加用其他调脂药物，如胆固醇吸收抑制剂依折麦布或前蛋白转化酶枯草杆菌蛋白酶9(PCSK9）抑制剂依洛尤单抗！
注：高强度：他汀类每日剂量降低LDL-C≥50%；中等强度：他汀类每日剂量降低LDL-C 30-50%；低强度：他汀类每日剂量降低LDL-C＜30%。 常用他汀类降脂药代谢、排泄比较
表 他汀类药物与其他药物的相互作用
亲水性他汀：普伐他汀、瑞舒伐他汀，肝功能轻度异常可选用不经过CYP450代谢：普伐他汀，与其他药物相互作用较少 代谢物无活性：普伐他汀、氟伐他汀 t1最长：阿托伐他汀、瑞舒伐他汀，一天中任意时间服用均可 肾功能不全患者：阿托伐他汀无需调整剂量 ·肝脏不良反应 ·肌肉毒性 ·新发糖尿病 ·对肾脏的影响
他汀与肝脏安全性 非酒精性脂肪肝病/肝炎患者，可安全应用他汀。 慢性肝脏疾病或代偿性肝硬化不属此类药禁忌证。 有症状的氨基转移酶升高>3倍ULN，需停用他汀。 他汀与肌肉安全性 仅有血CK升高而不伴肌痛或肌无力等其他肌损伤证据，并非他汀所致肌损伤。 出现肌无力或肌痛时，即便CK正常也提示他汀诱发了肌损伤。 服药期间出现肌肉不适或无力症状以及排褐色尿时，应及时监测CK。 如果发生或高度怀疑肌炎，或肌酸激酶>10倍ULN，应立即停用他汀。 RAS 抑制剂主要包括 ACEI、ARB 和肾素抑制剂 3 类药物，其作用机制可参见图 。 图 RAS抑制剂的作用机制 （Renin 肾素，ACE 血管紧张素转化酶，AT1 血管紧张素受体，DRI 直接肾素抑制剂） ACEI和ARB药物①改善心室重构 ②抑制交感神经兴奋性 ③抑制醛固酮产生 ④扩张小动脉、减轻心脏负荷 ACEI和ARB药物作用机制不同
并非控制心绞痛的药物，但可降低缺血性事件的发生，能逆转左室肥厚及血管增厚，延缓动脉粥样硬化进展，减少斑块破裂和血栓形成，改善预后、提高生存率！ 心肌梗死患者：如无禁忌症，均应接受ACEI治疗。 稳定性心绞痛患者：合并高血压、糖尿病、LVEF<40%、合并慢性肾脏病的患者，如无禁忌症，均应接受ACEI，对合并其他血管病变患者， ACEI或ARB治疗也是合理的。 ACEI不能耐受时改用ARB! 表 ACEI和ARB的代谢和吸收
表 ACEI、ARB的不良反应
这类药物主要包括β受体阻滞剂、硝酸酯类药物、钙通道阻滞剂，其他治疗药物包括代谢性药物如曲美他嗪、钾通道开放剂尼可地尔等。具体的药物治疗建议见表1。
具有此类功效的药物主要包括阿司匹林、氯吡格雷、替格瑞洛、抗凝药物、β受体阻滞剂、他汀类药物、血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂等。具体治疗建议见表2。
冠心病在中医领域属于“胸痹心痛”的范畴。中医学认为素体心肾阳气不足，导致胸阳不振；七情内伤导致气滞；饮食不节、劳伤过度易损伤脾胃、酿生痰浊；寒邪外袭导致寒凝心脉。上述诸种病邪因素痹阻心脉而为胸痹心痛。其病机主要以心肾虚弱为本，以阳气虚为主，久病阳损及阴，阴阳俱虚。以气滞血瘀、寒凝、痰浊为标。
例如明确复方丹参滴丸可在稳定性心绞痛、不稳定性心绞痛、围介入手术期气滞血瘀证型、心绞痛急性发作四种情况下应用，推荐强度为最高级别，即“强推荐”。芪参益气滴丸在心肌梗死后稳定性心绞痛患者的二级预防中，也得到了“强推荐”。临床研究证实，复方丹参滴丸或芪参益气滴丸等中成药与西药联合治疗，能有效改善患者症状，提高患者生活质量。
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