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神经系统并发症是Ａ型主动脉夹层术后较为严重的并发症之一，患者一旦发生，或致残，或致死，会严重影响其预后，如住院时间延长、医疗费用增加和术后死亡率升高等，并且会导致患者日后的生活质量明显下降。 
神经系统并发症根据持续时间的长短，可分为暂时性神经功能障碍，和永久性神经功能障碍，暂时性神经功能障碍一般持续一段时间后可恢复，包括短暂性脑缺血发作、谵妄、抑郁及焦虑等；而永久性神经功能障碍的神经功能缺失则无法恢复，包括局部或全脑的损伤 （如昏迷）。根据临床表现的不同，常见的神经系统并发症包括缺血性脑卒中、脊髓缺血、脑出血、缺血性神经病、缺氧性脑病、神经受压综合征和谵妄等。不同文献报道的主动脉夹层术后神经系统并发症的发生率差别比较大，介于17％－40％之间。并且部分研究发现，术前即存在神经系统症状的患者，术后出现新的神经系统损害比例高达50%以上。 1 缺血性脑卒中
急性缺血性卒中在神经系统并发症中较为常见，其发病率达到5％－15％。数据表明急性A型主动脉夹层卒中患者的发病率为6％。
2013年IRAD研究中A型主动脉夹层主要神经系统缺血（昏迷或者脑卒中）发生率小于10％，而B型主动脉夹层小于5％。这些患者年龄较大，往往有高血压和动脉粥样硬化，表现为频繁地症状如晕厥而没有经典的胸部或背部疼痛。短暂性神经障碍发病率超过50％，主要表现为意识障碍、晕厥和癫痫发作。部分患者以晕厥为首发症状，其中A型主动脉夹层发生率约为15％，而B型主动脉夹层小于5％，此外，少数主动脉夹层患者在失语症、意识丧失或发作性全面性遗忘（TGA）患者中，无法描述自己的胸痛，使确诊变得更为复杂。当发病征象不典型时，诊断主动脉夹层并发急性缺血性卒中非常困难。研究已经证实了A型主动脉夹层卒中患者早期手术修复的可行性和安全性，积极的早期外科修复可能降低死亡率和提高生存率。因此，早期及时的准确诊断和早期干预，可以改善患者的生活质量和预后。 脑组织缺血、低血压和脑循环灌注不足被认为是主动脉夹层患者卒中的潜在机制。 脑卒中以前循环多见，这与椎－基底动脉系统具有双侧供血及多吻合侧支有关。出现脑缺血症状的患者中，除了夹层累相关动脉，还有部分是由于主动脉粥样硬化斑块脱落。主动脉夹层合并神经系统症状会增加住院死亡率风险，因为其常与心包填塞或主动脉夹层累及弓上血管有关。胸腔内出血、主动脉夹层破裂或者心包填塞所致的心源性休克，低血压导致中枢神经系统低灌注，是患者出现精神错乱或者完全意识丧失的可能原因。这类短暂性大脑缺血，影像学上无法获得客观证据。部分患者就诊时表现为突发性、暂时性顺行性记忆丧失，可能是由于短暂性脑缺血，特别海马和颞叶内侧结构缺血。
2 脊髓缺血
脊髓缺血较少见，主要好发于B型主动脉夹层，发生率约1％。主要原因是由于主动脉夹层累及肋间动脉、腰动脉、Adamkiewicz动脉、根动脉等脊髓供血血管，导致脊髓缺血，进而出现截瘫、四肢瘫痪，主要表现为各种脊髓缺血疾病，甚至脊髓梗死。
急性脊髓损伤可视为两步过程包括原发和二次损伤机制。原发性损伤结果来自外部机械外力导致病变部位不可逆组织损害和坏死。二次损伤，涉及多个细胞和分子事件，如缺血、水肿，兴奋性毒性、炎症、电解质失衡，自由基损伤和细胞延迟死亡或细胞凋亡。原发性损伤后在几天到数周内发展为继发性损伤，烯醇化酶在促进神经细胞死亡中发挥作用。二次损伤的主要组成部分，炎症和有毒分子释放来自损伤的细胞，进一步加重神经元和少突胶质细胞死亡。这些过程导致继发性损伤可能是可逆的，在多个时间点抑制烯醇化酶可能减轻脊髓损伤后的这种损伤。
3 周围神经缺血
继发于主动脉夹层的周围神经病变是第二常见的神经系统症状，外周神经缺血主要分为缺血性神经病和压迫性神经病变，主要与神经细胞缺血及夹层假腔的直接压迫有关。缺血性神经病与夹层进展导致的神经细胞缺血及肢体缺血有关，缺血损伤区域的侧支循环程度及边界的不同，决定是否发生缺血性神经病抑或坏死。主动脉夹层并发的缺血性神经病往往发病急促，其主要临床表现多种多样，这些症状可以各种各样，包括缺血肢体严重疼痛、肢体感觉异常、肢体麻木及感觉异常，甚至一过性运动障碍、瘫痪、缺血性腰骶神经丛病等。而压迫性神经病变则是由于夹层压迫神经而导致，表现为Horner综合征或声音嘶哑（Ortner综合征，又称心脏—声带综合征或心脏肥大—喉麻痹综合征）。
缺血性神经病的临床表现具有突发性、并常在数分钟至数小时达到高峰的特点，首发症状大多数为神经支配区域的严重疼痛，其次为感觉异常如麻木、发冷，甚至运动障碍。
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