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患者，女，51 岁，无业。因腹痛、纳差2月余，恶心、呕吐2d，于2022年3月19日入院。患者2 月前无明显诱因出现上腹部疼痛、纳差，呈持续性胀痛，疼痛不剧烈，能忍受，以下腹部疼痛为主，夜间疼痛明显，疼痛时有便意，便后疼痛可缓解，便稀色黄，每天2~4次，量中等，进食后可出现嗳气、头痛、心慌、胸闷、呼吸困难、恶心、呕吐等不适。既往无特殊病史，对消旋山莨菪碱（654-2）过敏。体温36.5 ℃，脉搏80次/min，呼吸20次/min，血压106 /70 mmHg。营养中等，皮肤黏膜无黄染，心肺未见异常，腹壁柔软，无腹壁静脉曲张，未见胃肠型及蠕动波，脐周及下腹轻度压痛，无反跳痛，未触及包块，莫菲征阴性，肋下未触及肝、脾，移动性浊音阴性。血常规：中性粒细胞90.6%，淋巴细胞3.6%，白细胞计数19.51×109/L；门诊胃镜：胆汁反流性胃炎；B型超声提示：胆囊结石；14C尿素呼气实验检测：幽门螺杆菌（Hp）（－）；结肠镜检查显示：回盲部鞭虫感染，结肠黏膜未见明显异常。奥美拉唑注射液40mg +生理盐水（NS）100ml， ivgtt，qd，连用7d；头孢曲松注射剂1g +NS 250ml，ivgtt，qd，连用4d；硫酸镁注射液5g、氯化钾注射液10ml 加入5%GS 500ml ivgtt，qd，连用2d；甲硝唑片0.5g口服，入院次日始tid，连用3d；维生素B6注射液200mg +GNS 500ml ivgtt，入院第3天始qd，连用4d；莫沙比利片5mg口服，入院第10天始tid，连用4d；阿苯达唑片200mg口服，入院1 周后始tid，连用3d。胆汁反流又称十二指肠胃反流，是指胆汁、胰液、十二指肠液等十二指肠内容物反流至胃，引起以腹痛、腹胀、上腹部出现灼热不适、反酸、恶心、嗳气、呕吐等一系列症状为其主要的临床表现的胃部疾病。空腹、餐后偶发的胆汁反流属于生理性反流，对人体无损害。但当某些因素引起BR发生过频、反流时间过长、反流量过大时，可导致胃黏膜损害，成为病理性BR，是消化道常见的一种病理生理现象。临床上将胆汁反流可以分为两种类型，即原发性和继发性：· 原发性胆汁反流是未进行过胃、十二指肠手术的患者，幽门是完好的，主要是由于胃的排空延迟和（或）胃窦-幽门-十二指肠的运动障碍所导致的消化道症状。· 继发性胆汁反流则是因为患者行胃肠或胆系手术，术后引起的十二指肠的内容物反流至胃所导致的消化道症状。 推荐阅读：《奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑治疗胃食管反流，有何讲究？》 扫描下方二维码👇，进入医生站网页版，无需下载APP可学习这篇文章~ 目前对胆汁反流性胃炎的常用诊断方法有同位素闪烁法、Belitec2000胃内24h连续胆红素测定和内镜诊断。Bilitec 2000仪使用光度计探头探测胃内胆红素的吸收峰，从而明确诊断胆汁反流。内镜诊断具有快速、简便和可靠的特点，但并不是内镜下见到胆汁反流就可以诊断胆汁反流性胃炎，胆汁反流是胆汁反流性胃炎的先决条件，要诊断胆汁反流性胃炎，必须同时伴有胃黏膜损害。有研究显示，19.1%的患者在胃镜检查时出现胆汁反流，而只有6.2%的患者可以确诊为胆汁反流性胃炎。原因在于部分患者由于胃镜检查的刺激造成胆汁反流，这种反流称之为假性反流，并无临床意义。内镜对胆汁反流性胃炎的诊断必须见到：黏液池呈黄色或黄绿色胆汁样；胃黏膜上可见胆汁淤块；有黏膜损伤表现如充血、变脆或糜烂。而确诊还需加上病理改变：黏膜下层水肿，黏膜层血管扩张充血，炎性细胞浸润。胆汁反流性胃炎的药物治疗的目的是预防反流、清除和吸附胆汁液及反流液、保护胃黏膜屏障，达到缓解和减轻症状。削弱胆酸对胃黏膜的攻击、加强幽门控制作用、抑制胃酸分泌药物的选用应得到重视。病理学提示胆汁反流性胃炎患者胃黏膜炎性反应明显与胃内胆汁酸浓度呈正相关，因此吸附胆汁是治疗该病的关键。常用吸附胆汁的治疗药物有：铝碳酸镁：是治疗胆汁反流性胃炎的首选药物，用法为1g，餐后1h口服，每天3次。该药在胃内能与反流至胃的胆酸结合，而至肠部又可使胆酸释放。此外铝碳酸镁亦有抗酸作用，可迅速中和胃酸，升高胃内pH值，就可以减少胃蛋白酶的活性。胃蛋自酶与铝离子结合形成沉淀，减少其活性，减轻胃黏膜损伤。熊去氧胆酸：每日300-1000mg，服用后胆汁中有大量的熊去氧胆酸排出，胃液中胆酸成分改变，使对黏膜有损伤作用的去氧胆酸和石胆酸的浓度明显减少，胃黏膜的损伤减轻。考来烯胺4~6g+NS 200ml，于餐后0.5~1h服用，每天3次。该药可阻断胆汁酸的肝肠循环，使其不能反复吸收，加速排除。蒙托石散成人1袋，每天3次。该药的片状结构有较强的吸附能力，从而吸附胆盐，消除有毒的溶血性卵磷脂，同时还可覆盖在受损伤的胃黏膜上，隔离有害因素的侵害。长期服用会出现便秘，可减量服用。促胃动力药物通过促进胃排空，减少十二指肠胃反流的发生，减少胆汁和胃黏膜接触时间。此类药物主要通过阻断多巴胺受体、刺激突触前的5-羟色胺亚型受体（5-HT4）和刺激胃动素受体发挥作用。常用药物有：多潘立酮10mg口服，每天3~4次。该药直接阻滞胃肠道的多巴胺受体，可提高食管下端括约肌压力，增强胃蠕动，增大幽门舒张期直径，使胃窦和十二指肠运动协调。莫沙必利5~10mg口服，每天3~4次。能激动胃肠道胆碱能中间神经细胞及肌间神经丛的5-HT4受体，促进乙酰胆碱释放，从而产生胃肠道的促动力作用。莫沙必利与大脑突触膜上的多巴胺D2、α1和5-HT1、5-HT2受体无亲和力，因而无这些受体阻滞所引起的锥体外系综合征和扭转性室性心动过速等心血管不良反应。伊托必利500mg口服，每天3次。其作用为双重机制，一方面表现在拮抗多巴胺D2受体，刺激内源性乙酰胆碱释放；另一方面通过拮抗胆碱酯酶抑制乙酰胆碱水解，使释放的乙酰胆碱聚集在胆碱能受体部位，增强胃内源性乙酰胆碱作用。胆汁反流性胃炎由于胆汁刺激大量胃酸产生，从而对胃黏膜产生刺激，可使用抑酸剂抑制胃酸的分泌。常用的治疗药物有：质子泵抑制剂：奥美拉唑40mg静脉滴注，每天1次；泮托拉唑40mg静脉滴注，每天1 次。H2受体拮抗剂：法莫替丁20mg静脉滴注，每天2 次，高龄及肾功能不良者减少剂量或延长给药间隔；雷尼替丁150mg静脉滴注，每天2 次。患者可使用胃黏膜保护剂，促进组织修复和溃疡的愈合，加强消化道黏膜屏障作用。常用药物有枸橼酸铋钾及硫糖铝等。胃肠起搏仪是模拟胃肠的蠕动节律的电信号，迫使胃肠节律跟随起搏仪的电场力节律而变化， 使不正常的胃肠运动变为正常，这种促胃肠运动的治疗方法可能有一定的疗效。胆管和空肠吻合术（Bile diversion），将胆管和空肠吻合到45cm的Roux-en-Y支。与Roux-en-Y吻合术相比，胆管和空肠吻合术后患者的呕吐、腹痛、反胃、腹泻症状明显更轻，且患者生存率更佳。[1].董强，时永全. 原发性胆汁反流相关危险因素的研究进展[J]. 胃肠病学，2022，27(4):254-256.[2].余巍，纪华，左国营. 胆汁反流性胃炎1例用药分析[J]. 临床合理用药杂志，2013，6(7):96-97.[3].徐肇敏. 胆汁反流性胃炎的机理和药物治疗[J]. 中国处方药，2005(11):50-53.[4].刘明东，徐肇敏. 胆汁反流性胃炎的病因探讨[J]. 中华消化内镜杂志，2003，20(1):51-52.[5].张雷，崔莉红，田晶晶. 胆汁反流性胃炎的中西医研究进展[J]. 继续医学教育，2020，34(12):167-168.*'医学界'力求所发表内容专业、可靠，但不对内容的准确性做出承诺；请相关各方在采用或以此作为决策依据时另行核查。
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