再不改善肾脏血流，尿毒症就来了！

造成尿毒症的最大祸首是什么？许多肾友会认为是尿蛋白。确实，尿蛋白是肾病最典型的表现，不过它主要是在早期明显，不是晚期导致尿毒症的罪魁祸首。

肾病有两个发展阶段：

1. 炎症反应期（肾功能1-2期，肌酐正常、或仅有轻度异常）

在炎症反应期，炎症是肾病进展的主要推动力。这一时期的主要表现是尿蛋白升高，而肾功能正常、或仅有轻度异常。

2. 纤维化形成期（肾功能3-4期，肌酐明显升高）

在纤维化形成期，缺血是肾病进展的主要推动力。这一时期的主要表现是肾脏血流信号减少（查彩超可发现），肾脏萎缩、肌酐升高，肾脏纤维细胞增生（纤维化）。

今天我们主要谈一谈第2个阶段。

肾脏的主体是一个毛细血管团，最怕缺血。

血流减少的直接结果是肾脏纤维化，整个肾脏都纤维化了就是尿毒症。

所以肾衰进展最大的原因，也就是造成尿毒症的罪魁祸首，就是肾脏缺血。

肾脏为啥会缺血？

一是因为顶不住压力

这是一个血流动力学问题。你可能觉得血流动力学很复杂（也确实复杂），但它的基本原理非常简单：

血流=血压/阻力

是不是很像你初中学过的欧姆定律（电流=电压/电阻）？

血流和血压成正比：血压越大、血流越大；和阻力成反比：阻力越大、血流越小。

血流动力学的这个原理，和普通的流体力学十分相似。但人体是个很特殊的东西，与流体力学有一个很大的不同：

长期来看：血压越大，反而血流越少。

为什么呢？

人的血管不是钢筋铁骨，承受不了太大的压力。血压升高在短时间内确实会促进血流，但时间一长，会导致血管老化、变厚、变硬，管腔就会狭窄。

管腔狭窄（或堵塞）会升高血液的阻力指数（RI），阻力大了血流就少，肾脏就会缺血。所以你会发现，伴有肾性高血压的肾友，肾功能进展比别的肾友快得多，甚至几个月就可以发展成尿毒症。

压力无论是增大还是减小，最终都会造成肾脏血流减少、尿毒症发生。

二是因为阻力太大

不得不说，肾脏是一个非常有奉献和牺牲精神的器官。当肾衰发生后，肾脏缺血、缺氧、窒息。

人在窒息时，通常会想要什么？

一般人都会想要更多的空气和氧气吧？

但肾脏却不是。这时候肾脏反而收缩自己的血管（叶间动脉、弓状动脉），从而增加自身阻力、卡住自身血流、憋住呼吸。而把更多的血液送进滤过网，以完成更多的滤过任务。

肾脏以牺牲自己为代价，竭力去弥补欠下的肾功能。（遗憾的是弥补不了多少，反而滤过网因为承受了太多的血液压力而更快损坏，双输结局）

另外，当尿路发生梗阻时，肾积水蓄积，会增加肾脏血管阻力，导致血流减少、肾脏缺血。

肾衰的病因非常多，几乎都会造成肾脏缺血：

1. 肾炎、尿蛋白，导致肾脏毛细血管硬化，使肾脏缺血；

2. 高血压，压力过大导致大血管和肾脏毛细血管硬化，使肾脏缺血；

3. 感染，导致血容量降低、血流减少，使肾脏缺血；

4. 大量出汗，导致人体失水过多、血流减少，使肾脏缺血；

5. 频繁呕吐腹泻，导致人体失水过多、血流减少，使肾脏缺血；

6. 心输出量减少（心功能不全、心衰），导致肾脏血流减少，使肾脏缺血；

7. 药物（解热镇痛药、洛尔类药物等）收缩血管，导致肾脏缺血；

8. 血栓和栓塞，导致血流不通、肾脏缺血；

9. 泌尿结石、肿瘤，堵塞尿路，引起肾积水，压迫肾组织，导致肾脏缺血；

10. 尿路狭窄，引起肾积水，压迫肾组织，导致肾脏缺血；

等等等等。或是压力改变，或是阻力改变，引起血流减少，造成各种急性、慢性肾衰。

所以治疗肾衰，最关键的是：

活血，改善肾脏缺血

西药的长处是应对大量蛋白尿，但对促进肾脏血流无计可施。

我们在西医的基础上，做过中药活血化瘀、改善肾脏血流的随机对照试验：

结果显示：

相对于常规西药（对照组），联用活血化瘀中药的治疗组，血肌酐（Scr）降幅更显著，且内生肌酐清除率（Ccr，更准确的肾功能指标）得到提升。

对于慢性肾衰竭，改善肾脏血流可以恢复部分肾功能；而对于肾前性急性肾衰竭，改善肾脏血流可以恢复全部肾功能。

不要小看彩超单上的那一句“血流信号减少”，这是肾功能进展的重要元凶。改善肾脏血流，可使肾脏显著获益。