|
#5图片白色箭头指向L4/5 椎间盘内的全层厚度环形撕裂（或内部破裂的椎间盘），在这种情况下，该椎间盘完全平分（有许多不同类型的环形撕裂 ）。另请注意，上面的椎间盘（L3/4 椎间盘）在纤维环（黑色箭头）的外部纤维中有一个小撕裂，该撕裂尚未进入椎间盘的中间。这种类型的撕裂称为“边缘损伤”。 IDD 最初由 Crock 于 1970 年描述，并于 1986 年再次描述。具体来说，它被描述为椎间盘内部结构的“破坏”，没有椎间盘突出的迹象或没有神经根受压的积极迹象。 在 1986 年的演讲中，HV Crock 博士告诉国际脊柱学会成员，椎间盘结构的内部破坏可能会导致背痛，甚至在不存在脊神经根受压的情况下导致下肢疼痛。他将这种现象称为“内部椎间盘破裂”或 IDD。 1995 年，一支由备受尊敬的沃尔沃获奖研究人员（ Schwarzer、Aprill、Derby、Bogduk ）组成的“梦之队”着手测试并进一步发展 Crock 的 IDD 理论，并令人信服地计算出慢性背痛患者 IDD 的患病率。 该研究还试图确定传统检查结果和/或特定患者症状是否可以预测 IDD 的诊断。通过遵循“国际疼痛研究学会在其分类学中指定的严格标准”，这些研究人员计算出IDD 的患病率在 30% 至 50% 之间。他们还得出结论认为传统的检查结果和患者症状，都无法预测患者是否患有 IDD。不幸的是，关于诊断程序（激发椎间盘造影）的争议似乎仍然是确认 IDD 诊断的唯一方法。 椎间盘源性疼痛综合征的患病率： 椎间盘源性腰痛的“患病率”是多少？尽管关于这一主题的研究并不多，但一篇具有里程碑意义的论文表明，30% 至 50%的慢性腰痛患者患有椎间盘撕裂，这种情况也称为椎间盘内部破坏 (IDD)。 环状撕裂总是疼痛吗？ 并非所有内部椎间盘破裂的病例都会引起慢性腰痛，某些环状撕裂有症状而另一些则无症状的机制现在并不明确。有学者认为可能这与个体独特的免疫系统及其产生炎症反应的能力有关。然而，在某些领域，椎间盘源性疼痛综合征仍然是一个颇具争议的诊断。然而大多数脊柱专家和脊柱研究人员都相信它的存在。支持者中有医学博士尼古拉·博格杜克 (Nikolai Bogduk)，有人称他为腰椎解剖学和疾病的“上帝”，因为他对腰椎的终生研究、他的大量文章和书籍以及他获得的众多奖项（包括沃尔沃奖）。 内部椎间盘破裂的诊断是新的吗？事实上，它已经存在至少 50 年了！具体来说，一位名叫 HV Crock 的外科医生/研究员在 1986 年首次将椎间盘带入了人们的视野，他告诉国际脊柱协会的成员，椎间盘结构的“内部破坏”不仅会导致背部疼痛，还会导致腰椎间盘突出。无神经根受压证据的肢体疼痛（坐骨神经痛） 他创造了“椎间盘内部破坏”这一术语。 病理生理学：椎间盘源性疼痛综合征是如何发生的？ 当后环（其作用是将高压的髓核保持在椎间盘中心）撕裂（通常从内向外）时，就会发生椎间盘源性疼痛综合征，从而使髓核从椎间盘中心的范围中逃脱并推入纤维环外部高度神经支配（充满疼痛产生的神经纤维）的区域。 撕裂最初是如何开始的？据信，这些眼泪是由 ①艰苦的劳作引起，例如从事繁重/体力的工作，或参加剧烈的接触运动； ② 严重的单一创伤事件（例如，机动车事故或滑倒）； ③ 只是具有撕裂遗传倾向的患者日常生活活动的正常磨损。 为了了解 IDD 如何引起疼痛，您需要了解一些基础的椎间盘解剖结构。 椎间盘解剖回顾
图#4展示了正常的腰椎间盘解剖结构：在这里，在俯视图中，我们看到髓核（粉色）被更强的纤维环（绿色）包围。通常，纤维环足够坚固，可以容纳或围住受压的髓核，并防止其向外逃逸。即将进行的讨论特别感兴趣的是微小的“脊椎神经末梢”（黄色点）。这些微小的神经纤维嵌入纤维环外 1/3 的后外侧物质内，已知它们可以引发疼痛并将其传递到脊髓。从那里，这些疼痛信号被向上传送到大脑的感觉皮层。 椎间盘源性疼痛的疼痛途径（退化的椎间盘组织疼痛如何从椎间盘传递到大脑）仍然非常有争议，并且可能不像传统解剖学告诉我们的那样发挥作用。传统上，源自椎间盘附近或椎间盘本身的神经根的疼痛信号从该根移动到相应的背根神经节，然后进入脊髓。然而，一些新的研究表明，来自下腰椎间盘（L5 和 L4）的疼痛信号（至少部分）绕行交感神经（即灰交通支）进入上腰椎 DRG——尤其是在 L2 水平。 临床上，在某些患者中，患有 L4 和 L5 椎间盘问题的患者可能会出现 L1 或 L2 皮区疼痛（腹股沟和大腿前部疼痛）。 环形椎间盘撕裂如何以及何时变得疼痛？ 首先，为了变得疼痛，纤维环必须撕裂并允许髓核物质进入椎间盘的外部三分之一。为什么纤维环会撕裂？一组研究人员认为，这种情况部分是由于髓核内压力的积累而发生的。但是什么原因导致压力积聚呢？ Onik 等人解释说，椎间盘可以被认为是一个渗透系统，继发于40-60岁之间椎间盘大分子的分解。这些大分子的分裂导致颗粒数量增加，从而导致髓核和纤维环内的负压增加。换句话说，更多的水被吸入椎间盘，从而提高了渗透压。实际上，这种压力被认为会撕裂易受影响的人（椎间盘构建材料的遗传较差）的纤维环，并形成环形裂隙，然后可能会继续变得疼痛。 椎间盘撕裂了，但是怎么会变得疼痛呢？ 为了使撕裂变得疼痛，它必须撕裂到椎间盘的后三分之一，当然是窦椎神经的疼痛神经纤维居住的地方。尽管存在争议，但疼痛的确切机制有两个方面： 1、人们相信，促炎生化物质（如细胞因子 TNF-a、IL-1、IL-6）在退变的椎间盘组织中以高浓度存在，会渗漏并渗入椎间盘组织中。窦椎神经的伤害感受器（疼痛开关），反过来触发伤害感受器向大脑发出疼痛信号。这被称为伤害感受器的化学刺激。此外，现在信息可以从邻近组织开始，这反过来又使这些伤害感受器持续受到刺激。 2、 全层撕裂还会破坏椎间盘的正常生物力学，从而将最大承重点从椎间盘中心更改为椎间盘的后部，而椎间盘的后部正是所有这些发炎的伤害感受器所在的位置。所以现在，每当病人扭动、转动和弯曲腰部时，已经发炎和受刺激的伤害感受器就会受到机械刺激，这也会使它们感到不安并触发它们向大脑发送疼痛冲动。 自身免疫反应理论？ 有一些证据表明，从椎间盘中心渗漏到伤害感受器区域（即后椎间盘和后外侧椎间盘的外部三分之一）的实际髓核细胞会导致自身免疫炎症过程，因为这些细胞从未被之前被身体的免疫系统看到过。
在图#3中，我们可以看到椎间盘已撕裂或“破裂”，并允许核物质（粉红色）逸入椎间盘外部且敏感的 1/3（即纤维环）。与这种退化核物质接触的窦椎神经（黄点）已经发炎（红点）并受到刺激，这反过来又导致疼痛信号“发射”到脊髓背角，然后到达大脑，从而导致使病人感到疼痛。有些患者甚至会出现下肢的牵涉型疼痛（椎间盘源性坐骨神经痛），但他们的相邻神经根并没有受到传统的压迫。 研究：内部椎间盘破坏的批评 IDD 作为慢性背痛根源的理论并非没有受到批评。2003年李等人回顾了 1985 年至 2000 年 IDD 的研究，尽管论文评论主要针对径向撕裂和腰椎间盘局限性MRI高信号区(HIZ) ，他总结说，在 13 篇关于 IDD 的研究论文中，对于 IDD 的诊断内容并没有达成太多共识。然而，作者们一致认为，IDD 患者在激发性椎间盘造影和完全正常的神经系统检查后都表现出一致的腰痛（即没有深部腱反射变化，没有感觉丧失，也没有肌肉萎缩或无力 ）。IDD 的其他迹象，包括 MRI 存在高强度区 (HIZ)、明显的椎间盘退变（MRI 上显示黑色椎间盘）以及腰椎外伤史，并未得到专家们的普遍同意。 Lee 等人根据对“15 年研究”的回顾。结论是“ IDD不是真实的，而是一种假设的疾病”。该韩国团体进一步声明如下：“我们个人的观点是，IDD是一种医生制造的疾病，即医源性椎间盘疾病，可能会导致非常规的侵入性手术（指IDET手术和腰椎融合术）。 此外，Lee 认为，由于诊断非常依赖于椎间盘造影期间患者的“主观输入”，因此应该完全抛弃该诊断！ 内部椎间盘破裂：其他研究 尽管存在争议 ，但继发于 IDD 的椎间盘源性疼痛被认为是造成大量慢性背部和腿部疼痛病例的原因，这些病例中不存在/缺乏明显的神经根压迫。事实上，多次荣获沃尔沃奖的著名作家、医学博士Nikolai Bogduk 教授认为 IDD 是“慢性腰痛的最常见原因”，并且可能经常被忽视。 高质量的科学研究表明，所有慢性背痛的 30% 至 50%是由 IDD 的径向环形撕裂引起的，并且经常表现为（根据 Ohnmeiss 等人的说法，62% 的情况）表现为背痛和/或下肢疼痛。 关于纤维环内的环形撕裂如何导致慢性腰背和腿部疼痛的理论仍然是推测和矛盾的。然而，现有的研究似乎表明，称为“细胞因子”生化物质可能从退化的髓核泄漏到后部和后外侧纤维环内的伤害性纤维上，这反过来又建立了炎症的恶性循环——压力积聚——伤害性刺激（疼痛）。 最近，已证明 IDD 是约四分之三的严重急性非特异性腰痛患者的致病因素。更明确地说，2005 年yodo 等人 对 55 名患者进行了 MRI 和椎间盘造影，这些患者都患有严重的、无法活动的、非特异性腰痛，但没有神经功能缺损的迹象。在这些患者中，73% 的椎间盘造影发现全层 3 级或 4 级环形撕裂，在X线透视进行利多卡因冲洗术（fluoroscopic lidocaine irrigation）可立即“停止”患者对剧烈疼痛的感知。上述实验强烈主张全层环形撕裂（IDD）是严重急性非特异性腰痛的主要原因。 诊断：椎间盘造影和钆-DTPA 增强 MRI “国际疼痛分类学研究协会”(21) 采用了以下一套诊断 IDD 的标准：
激发性椎间盘造影实际上可能会进一步损害椎间盘，只有当慢性疼痛患者无法再忍受疼痛综合征并正在考虑IDET、SED、DiscTRODE、椎间融合术或ADR时，才应尝试进行激发椎间盘造影。 诊断 IDD 的“黄金标准”是一项非常痛苦且具有侵入性的测试，称为“激发椎间盘造影（Provocation Discography）”，并进行后续 CT 椎间盘造影。激发椎间盘造影有两个组成部分：第一个是医生尝试通过用造影剂对椎间盘加压来“激发”或“导致”患者感受到“通常”的疼痛（一致疼痛）。注意：在图#6 中，椎间盘的中心填充有造影剂（白色）。如果仔细观察，您可以看到细小的“白色”针（黑色箭头）进入椎间盘的后部。这代表正常的椎间盘，将造影剂“保留”在髓核内并且没有表现出任何环形撕裂。
另一方面，图#7 展示了两个完全破坏的椎间盘：造影剂（这张照片中的黑色）不仅仅在椎间盘的中心（细胞核）内，出现了溢出-它明显通过 L4/5 和 L5/S1 椎间盘后环内的内部“破坏”泄漏。事实上，L4/5 椎间盘已完全破坏，造影剂直接泄漏到硬膜外腔（黑色箭头）。后一种情况称为 5 级环形撕裂或 5 级 IDD。这种情况可能表明有大麻烦，特别是如果您是对那些泄漏的生化物质（细胞因子）“敏感”（过敏）的不幸者之一，因为脆弱的后神经结构“居住”在邻近的椎间盘后部可能会因这种渗漏而发炎和/或受损。更明确地说，TNF-α、IL-1、IL-6、NO、磷脂酶 A1 等物质可能会刺激神经根内某种形式的“攻击”，并最终导致永久性神经（轴突）死亡。可能会产生神经性疼痛。 MRI 鉴定：钆-DTPA 增强 MRI 尽管激发性椎间盘造影和 CT 椎间盘造影是诊断症状性 IDD 的“金标准”，但该过程本身可能会对椎间盘造成损害，并“产生”退行性椎间盘疾病。作为替代方案，可以考虑使用钆（对比度）增强。钆-DTPA 在 MRI 期间注入血流中，将“点亮”正在愈合/已愈合的全层环形椎间盘撕裂内形成的肉芽组织。
图#9左侧的 MRI 图像展示了钆如何“点亮”已愈合的环形撕裂。注意 L4 椎间盘没有显示后椎间盘撕裂的迹象（黑色箭头）；然而，在 MRI 期间注射钆后，同一层面 T1 图像显示了巨大环形撕裂（红色箭头）的残留物。钆还突出显示了显微椎间盘切除术后 1 年内 L5 椎间盘内持续肿胀/肉芽组织。没有发现椎间盘突出。HIZ 现象也给我们提供了一个线索，即内部椎间盘破裂可能与患者的疼痛综合征有关，尽管这一 T2 加权 MRI 结果存在很大争议。 内部椎间盘破坏教程
图#4显示了椎间盘的基本解剖结构。首先注意凝胶状水合的髓核，其被坚韧且纤维状的纤维环围住（固定到位）。后纵韧带 (PLL)（蓝色）是一种坚固的纤维韧带，贯穿脊柱的整个长度，并与纤维环的后中央区域紧密结合。正是由于这条韧带，许多椎间盘突出症发生在它所在的中央旁区域。 非常重要的是要了解，与无血管椎间盘的其余部分不同，纤维环的外 1/3、前硬脊膜和 PLL 受（充满）微小的伤害性 C 纤维（来自椎间盘的疼痛传导窦椎神经纤维的支配），如果受到刺激，有可能导致严重的疼痛和残疾 。 内部椎间盘破裂：通常是如何发生的
通常，IDD 过程的第一步是因退行性椎间盘疾病而使椎间盘变得失去弹性且脆弱。一旦出现这种无力，正常的日常重复性运动或创伤可能会导致内环撕裂（图 2，黑色箭头指向 5 点钟位置开始有一点撕裂）。撕裂也可能始于椎间盘的外周，继发于同心环形撕裂或边缘损伤。图 2 显示椎间盘已退化、变脆，并出现周向环形撕裂（白色箭头）和 I 级径向环形撕裂（黑色箭头）。 由于径向撕裂仅限于环带的内部三分之一内，因此我们将其称为 I 级环形撕裂。I 级环状撕裂通常不会引起疼痛，但可能因为持续活动或额外创伤会发展成疼痛的全层环状撕裂（又名 III 级）。
在左图中，椎间盘实际上已经形成了全层环形撕裂（红色箭头），这使得髓核能够与窦椎神经的伤害性纤维接触。 这种全层撕裂怎么会痛呢？第一个原因与生物力学有关，当髓核不再包含在中心时，封闭的液压系统就会被破坏。具体来说，轴向载荷现在将直接传递到椎间盘的后部，即伤害感受器所在的位置。因此，按照理论，你会受到伤害感受器的机械刺激，进而产生炎症过程（由环形撕裂附近的红色伤害感受器表示）。第二个原因是因为变性核物质含有一些非常邪恶的生化物质，称为细胞因子和其他物质（TNF-α、NO、PLA-2、金属蛋白酶、IL-6、PGE-2、P物质、降钙素基因相关肽），这些物质现在直接接触伤害感受器，并可能启动炎症过程。许多人认为，正是这种双重打击造成了与后椎间盘全层环形撕裂相关的可怕腰痛。 *还有一种自身免疫理论，它是这样的：因为髓核细胞是在出生后形成的，并且因为髓核完全无血管，因此不会暴露于身体的免疫系统中。在免疫系统中，髓核可能被认为是外来的，因此，如果这些外来入侵者--髓核--进入纤维环外三分之一处（这也是伤害感受器的位置），身体的免疫系统可能会攻击并在外环处产生炎症反应，这反过来会触发产生疼痛的伤害感受器。 全层环形撕裂会引起根性疼痛（又名下肢疼痛或坐骨神经痛）吗？ 简短的回答是，是的！然而，只有当全层环形撕裂突破纤维环和后纵韧带的最后几层时，才会发生这种情况。具体来说，在撕裂完全撕裂到椎间盘后，它可能会开始将有害的生化物质从椎间盘“淋洒或泄漏”到相邻的穿过和/或退出的神经根上（图8）。
图8描绘了这样一种情况：全层环形撕裂正在泄漏生化物质以及髓核材料的小分子，这些物质反过来又渗透到坐骨神经的退出和横贯神经根中，并开始了炎症过程，从而导致根性疼痛。这种现象虽然很少见，但甚至可能导致真正的神经根病（症状的神经学表现：反射减弱、感觉减弱、运动能力下降）。有些人将与“椎间盘渗漏”相关的根性疼痛称为椎间盘源性坐骨神经痛或椎间盘源性根性疼痛。 椎间盘源性疼痛综合征：可用的治疗方案
IDD 是一种非常非常难以治疗的疾病，尤其是因为这种诊断颇有争议，而且许多初级医生以前从未听说过它。 保守治疗始终是首选治疗方式！当然这里指的是物理治疗和锻炼、脊椎按摩治疗和针灸等治疗。 经皮治疗：有许多治疗方法声称能够“密封”椎间盘源性疼痛综合征的环形撕裂（通过激光、射频消融等），从而阻止窦椎神经刺激，从而阻止椎间盘源性疼痛综合征的发生。 IDET：IDET 手术（又称椎间盘内电疗）确实已经不再受到诊所的青睐，因为研究无法就其治疗椎间盘源性疼痛是否安全且有效而达成一致。 椎间盘内双针成形术：这是旧 IDET 手术的更进化版本（使用两根针而不是一根针），它很可能有更好的机会烧灼环状撕裂并缓解疼痛。这种治疗方法并不是万能药，只能作为最后的努力，以避免治疗方法的终结，即椎间融合。 腰椎椎间融合术：如果保守治疗和经皮治疗失败，并且您明显残疾（Oswestry>50），并且已经至少12个月，那么您可能会开始考虑：椎间融合术。在您进行融合术之前，基于证据的患者和医生将首先要求您证明您确实患有椎间盘源性疼痛综合症。如果您的椎间盘造影检查显示一致疼痛呈阳性，那么您可以考虑腰椎椎间融合术。 警告！腰椎椎间融合术治疗椎间盘源性疼痛在一些圈子里存在很大争议。  对于一般疼痛的管理，我们团队通过多年临床摸索，在河北医科大学吴希瑞教授的指导下，深入研究了传统治疗方式和现代基础研究，形成了一套完整的治疗体系和理论体系，对于不同症状、不同病程，以及不同的临床特点，先后开发出“一针镇痛”技术、“皮内/皮下埋针”技术，“扳机点击打术”，以及“筋膜拉伸技术”，具有适应症广，见效快，痛苦少，费用低等临床特点，被医患人员广为赞誉。 在临床实践中，我们团队逐步完善了理论基础，从现在基础研究层面多角度解释传统针灸到现代针刺技术的治疗效果，同时扩大了疾病库，涉及疼痛科，内科，外科，妇科及康复科，使之成为临床医生的好帮手。从起步到现在，我们已经培训了全国上千名专业医生，并把技术带回了本地，为本地人民服务，同时得到了患者的广泛好评。 专家简介 以下视频来源于 友智会务 以下视频来源于 友智会务 精彩回放
参考文献： 1) Bogduk N, McGuirk B, 'Pain research and clinical management - Volume 13: Medical management of acute and chronic low back pain.' 1st edn. Elsevier - 2002; The Netherlands :119-122 2) Schwarzer AC, Aprill CN, Derby R, Bogduk N, Kine G. “ The prevalence and clinical features of Internal Disc Disruption in patients with Chronic Low Back Pain. ” Spine 1995; 20(17):1878-88 3) Merskey H, Bogduk N, (eds). 'Classification of Chronic Pain. Descriptions of Chronic Pain Syndromes and Definitions of pain terms.' 2nd edn. IASP Press, Seattle, WA - 1994, pp 180-181 4) Fagan A, 'ISSLS Prize Winner: The innervation of the intervertebral disc: A quantitative analysis.' Spine - 2003; 28(23):2570-2576 5) Moneta GB, et al 'Reported pain during lumbar discography as a function of anular ruptures and disc degeneration: A re-analysis of 833 discograms.' Spine 1994; 17:1968-1974 6) Ohnmeiss DD, et al 'Degree of disc disruption and lower extremity pain' Spine - 1997; 22(14):1600-1665 7) Luoma, K, et al. 'Low back pain in relation to lumbar disc degeneration.' Spine - 2000; 25(4):487-92 8) Crock HV, “A reappraisal of intervertebral disc lesions” – Med jour Australia 1970; 1:983-989 9) Crock HV, Internal disc disruption. A challenge to disc prolapse fifty years on. Spine 1986 ;11:650-3 10) Lee KS et al. “Diagnostic criteria for the clinical syndrome of IDD” - Brit Jour Neurosurgery 2003; 17(1) 19-23 11) Oh WS, Shim JC. 'A randomized Controlled trial of radiofrequency denervation of the ramus communicans nerve for chronic discogenic low back pain.' Clin J Pain 2004; 20(1):55-60. 12) Executive Committee of the North American Spine Society. Position statement on discography. Spine 1988; 13:1342 13) Klein RG, Mooney V, Derby RR, et al. 'Biochemical injection treatment of discogenic low back pain: a pilot study.' The Spine Journal 2003; 3:220-226 14) Mixter WJ, Ayers JB. 'herniation or rupture of the intervertebral disc into the spinal canal.' N Engl J Med 1935; 213: 385-395. 15) Schellhas KP, et al. “Lumbar Disc High-intensity Zone – MRI & Discography” – Spine 1996; 21:79-86 16) Hyodo H, et al. 'Discogenic Pain in Acute Nonspecific Low-Back Pain' Eur Spine J 2005; Jan 25: On-line ahead of print:1-9. 21) Merskey H, Bogduk N. “Classification of Chronic Pain: Descriptions of Chronic Pain Syndromes and Definitions of Pain Terms.” Seattle: IASP Press, 1994:180-1 30) Osti OL, et al. Volvo Award - 'Anulus Tears & Intervertebral Disc Degeneration: an Animal Model' - Spine 1990; 15(8):762-766 31) Moore RJ, Osti OL, Vernon-Roberts B, “Osteoarthrosis of the Facet Joints Resulting From Anular Rim Lesions” – Spine 1999; 24(6):519-524 32) Moore RJ, et al. “Remodeling of Vertebral Bone after Outer Anular Injury in Sheep.” – Spine 1996; 21(8):936-940 33) Key JA, Ford LT “Experimental intervertebral disc lesions” – J Bone Joint Surg 30A:621, 1948 34) Moore RJ et al “Changes in Endplate Vascularity After an Outer Anulus Tear in the Sheep” – Spine 1992; 17(8):874-877 35) Merskey H, Bogduk N. “Classification of Chronic Pain: Descriptions of Chronic Pain Syndromes and Definitions of Pain Terms.” Seattle: IASP Press, 1994:180-1 43) Sachs BL, et al. 'Dallas discogram description: a new classification of CT/discography in low-back disorders. Spine - 1987; 12:287-294 44) Aprill C, Bogduk N, 'Volvo Award Winner: High intensity zone: a diagnostic sign of painful lumbar disc on MRI.' Br J Radiol 1992; 65:361-369 55) Roberts S, et al. 'Mechanoreceptors in intervertebral discs: Morphology, distribution, and neuropeptides.' Spine - 1995; 20:2645-2651 56) Johnson WE, et al. 'Immunohistochemical detection of Schwann cells in innervated and vascularized human intervertebral discs.' Spine - 2001; 26:2550-2557 105) Garfin SR, et al. 'Compressive neuropathy of spinal nerve roots: A mechanical or biological problem?' Spine - 1991; 16:162-5 115) Marshall LL, et al. 'Chemical radiculitis: A clinical, physiological and immunological study.' Clin Orthop - 1977:129:61-7 123) Olmarker K, et al. 'Ultrastructural changes in spinal nerve roots induced by autologous nucleus pulposus.' Spine - 1996; 21:411-4 124) Olmarker K, et al. 'Autologous nucleus pulposus induces neurophysiologic and histologic changes in porcine cauda equina nerve roots. ' Spine - 1993; 18:1425-32 131) Weinstein J, et al. 'The pain of discography.' Spine - 1988; 13:1344-8 132) Milette PC, et al. “Radiating Pain to the Lower Extremities Caused by Lumbar Disk Rupture without Spinal Nerve Root Involvement.” AJNR Am J Neuroradiol 1995; 16:1605-1613 259. Morinaga T, Takahashi K, Yamagata M et al. Sensory innervation to the anterior portion of lumbar intervertebral disc. Spine 1996; 21:1848-1851. 260. Ohtori S, Takahashi Y, Takahashi K et al. Sensory innervation of the dorsal portion of the lumbar intervertebral disc in rats. Spine 1999; 24:2295-2299. 287) Rydevik BL. The effects of compression on the physiology of nerve roots. J Manipulative Physiol Ther 1992; 1:62-66. 304) Onik G, et al. “percutaneous lumbar discectomy using a new aspiration probe.' AJR 1985; 144:1137 – 1140. 351) Bernard TN. “Lumbar discography followed by computed tomography.” Refining the diagnosis of low-back pain.” Spine 1990; 15:690-707 352) Bogduk N. “The lumbar disc and low back pain.” Neurosurgical Clinics of North America 1991; 2:791-806 353) Crock HV. “Internal disc disruption: A challenge to disc prolapse fifty years on.” Spine 1986; 11:650-653 354) Merskey H, Bogduk N. “Classification of chronic pain. Descriptions of Chronic pain syndromes and Definitions of pain terms.” Seattle: IASP Press, 1994: 180-1 355) Vanharanta H, et al. “A comparison of CT/discography, pain response and radiographic disc height. Spine 1988; 13:321-4 386) Bogduk N et al. “The nerve supply to the human lumbar intervertebral disc.” J Anat 1981; 132:39-56 387) Malinsky J. “The ontogenetic development of nerve terminations in the intervertebral discs of man.” Acta Anat 1959:38:96-113 388) Yoshizawa H et al. “The neuropathology of intervertebral discs removed for low back pain.” 1980 J Pathol; 132:95-104 436) Ross JS, Modic MT, et al. “Tears of the annulus fibrosus: assessment with Gd-DTRA-enhanced MR imaging.” AJNR Am J Neuroradiol 1989; 10:1251-1254 439)McCarty PW, et al. “Immunohistochemical demonstration of sensory fibers and endings in lumbar intervertebral discs of the rat.” Spine 1991; 16:653-655. 530) Kim KS, Yoon ST, Li J, Park JS, Hutton WC. 'Disc degeneration in the rabbit: a biochemical and radiological comparison between four disc injury model s. Spine. 2005 Jan 1;30(1):33-7. |
|
|
来自： Zhaojunchao404 > 《脊柱》
