肝脏 |放射学钥匙

斑马斑马的斑马 2024-03-13 发布于湖北

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目标

确定肝脏的正常解剖结构，包括肝叶、节段、裂隙、韧带和肝血管系统。
描述肝脏的不同肺叶分裂，包括解剖学、功能和库诺节段。
列出肝脏的一些各种功能。
讨论与肝功能相关的实验室检查值。
解释患者准备、扫描技术和正常肝脏的超声检查外观。
讨论弥漫性肝病（包括脂肪浸润、肝炎和肝硬化）的病理生理学和超声表现。
描述囊性肝病变和实性肝病变的鉴别诊断、临床体征、症状和超声表现。
讨论肝脏超声造影剂增强、何时使用以及它如何帮助诊断实性肿块。
讨论肝脏弹性成像的好处。

关键术语

腺瘤

Budd-Chiari综合征

念珠菌病

海绵状血管瘤

肝硬化

造影剂增强超声

弥漫性肝细胞病

棘球蚴囊肿

弹性成像

脂肪浸润

局灶性结节性增生

肝炎

肝癌

脂肪瘤

肝脓肿

血肿

肝转移

肺孢子菌感染

多囊肝

词汇表

AFP（甲胎蛋白）是一种肿瘤标志物，在肝细胞癌和某些睾丸癌病例中经常升高

ALP（碱性磷酸酶），一种在肝组织中发现的酶，可因胆道梗阻而升高

ALT（丙氨酸氨基转移酶）一种对肝细胞损伤最具特异性的肝酶

AST（天冬氨酸转氨酶）是一种存在于所有组织中的酶，但在肝脏中的含量最大;增加可能表明肝细胞损伤

顶腹膜中的镰状韧带褶皱，从脐部延伸到膈肌，包含圆韧带

Glisson囊是围绕肝脏和门静脉三联征的纤维弹性结缔组织层

肝血从肝脏流出;肝静脉的正常血流是肝血

肝肿大性肝脏肿大

肝瓣血流向肝脏;门静脉的正常血流是肝瓣的

黄疸：皮肤和眼白的黄色色素沉着，由血液中胆红素水平升高引起

闭塞的左脐静脉残余韧带，表现为横平面上将肝脏左叶的内侧和外侧部分分开的三角形回声焦点

静脉韧带静脉导管的残余物，可见于将尾状叶与左叶分开的回声线

主叶裂将肝的右叶和左叶分开;在矢状面上可见于胆囊颈和主门静脉之间的回声线

肝门被称为肝脏的门户，是门静脉和肝动脉进入肝脏和肝总管出口的裂缝

Riedel 叶解剖变异，其中右叶扩大并向下延伸为舌状突起

肝脏是生命必不可少的器官。它是人体最大的腺体和实体器官，被认为是消化的辅助器官。对于超声医师来说，了解肝脏的解剖学、生理学和各种病理学是很重要的。肝脏可以很容易地用超声波进行评估，并且使用新技术（例如造影剂和弹性成像）可以帮助医生提供有关肝脏的大量信息。当怀疑肝脏疾病过程时，超声检查通常是首选的影像学检查，因为它可以快速安排，患者接受度高，并且不使用肾毒性造影剂。超声可用于测量肝脏的大小，评估其是否有各种肿块和囊肿，评估和分期实质疾病，并为活检提供指导。本章不会涉及胆道病理学，因为它在另一章中介绍。肝移植在本系列的另一章和另一本书中都有介绍。

解剖学

胚胎学

在胎儿发育的第四周早期，肝脏、胆囊和胆管系统从内胚层发育而来。肝憩室，也称为肝芽，从内胚层前肠的腹侧发育而来，并产生肝脏的实质以及胆囊和胆管。在第 5 周，憩室分化为尾部的囊管和胆囊的起源，两个内胚层细胞芽开始形成左右肝叶。¹、² 和 ³ 这些实体细胞芽长成分枝并形成网络的柱状或圆柱体，这些柱状或圆柱体将包裹卵黄静脉和脐静脉并成为肝窦。肝实质中的内胚层细胞柱生长到周围的中胚层中。中胚层提供形成血细胞的造血组织，直到骨髓和脾脏在胎儿后期接管这一过程，以及门静脉束的结缔组织和纤维肝囊，成为 Glisson 囊。^1,3 随着左右肝叶的末端分支管化，胆管系统形成。库普弗细胞的发育始于卵黄囊，最终将迁移到胎儿肝脏。

两个叶的大小相等，直到第六周开始，此时右叶（RL）变大，尾状叶和四叶从 RL 发育而来。左叶实际上经历了一些退化。在第 6 周，肝脏填满了大部分腹腔，相对于其他器官发育，肝脏变得不那么活跃。^1,2

造血在第 6 周发生在肝脏中，在 12 至 24 周时达到高峰，并在出生时停止。^1,4在第10周，淋巴细胞形成发生在肝脏中，淋巴细胞在出生时也停止。凝血因子在 10 至 12 周时产生，胆汁在 13 至 16 周时产生，¹ 但胎儿肝脏直到出生后才参与消化。⁵

含氧血液和营养物质通过脐静脉输送到胎儿，脐静脉上升并分成两个分支。^6,7 左支与门静脉相连并进入肝脏，右支静脉导管直接流入下腔静脉（IVC），绕过肝脏 ^5,8（图 7-1）。正常情况下，这两种血管在出生后的某个时候都会恶化成纤维索。左脐静脉成为圆韧带或圆韧带，静脉导管成为静脉韧带。对于门静脉高压症患者，圆韧带和静脉韧带均可作为侧支血管再通。⁸

位置和大小

肝脏填充右侧肋骨、上腹部和左侧肋骨，直至线。大部分 RL 和通常整个左叶都受到肋骨的保护;因此，可能需要肋间扫描来观察整个肝脏。肝脏可以提供一个声学窗口，通过该窗口可以对上腹部和腹膜后进行成像（图 7-2A、B）。肝脏呈楔形或三角形，基部在右边，顶点在左边。在超声检查上，由于肝细胞的非镜面反射，肝脏显示出中等水平的均匀回声模式。散布在薄壁组织内的是管状的、充满液体的结构，代表门静脉和肝静脉的分支。肝脏通常对正常肾皮质的回声更多，或者也可能显示为等回声（图 7-3A、B）。肝脏的回声比正常的胰腺和脾脏少。疾病过程可以改变这些关系。例如，当肝炎患者的正常右肾似乎比肝脏更具有回声时，其发炎的肝脏异常低回声。

图 7-1胎儿循环。脐静脉将含氧血液从胎盘输送到胎儿，上升到胎儿腹部，然后流向肝脏。允许一部分血流通过静脉导管绕过胎儿肝脏。出生后，两条静脉闭合并作为韧带存在;脐静脉成为圆韧带，静脉导管成为静脉韧带。

肝脏的形状和大小略有不同，具体取决于患者的体型、左叶的大小和 RL 的长度。正常肝脏的重量各不相同，但通常从成年女性的约 1,200 克到成年男性的约 1,600 克不等。⁷ 肝脏的重量约为成人体重的1/36，而婴儿的肝脏重量约为体重的1/18。⁹ 肝脏的正常横向测量范围为 20 至 22.5 厘米，前后（AP）测量范围为 10 至 12.5 厘米，长度为 13 至 15.5 厘米，尽管有些参考高达 17 厘米.¹¹ 如果需要，可以在与长度相同的图像上获得 AP 测量值。肝脏的长度是通过测量从横膈膜到右锁骨中层的RL尖端的肝脏来获得的，RL是一条穿过锁骨中间的假想垂直线。^10,11 肝脏的大小会随着身高和体表面积的增加而增加，并随着年龄的增长而减少。¹⁰ 需要肝脏长度来确定是否存在肝肿大。

图 7-2肝脏位置。一个：肝脏占据右肋骨，即上腹部的大部分，并在不同程度上延伸到左肋骨直至乳腺线。³ 左叶的外侧段和右叶的长度决定了肝脏的轮廓和形状。总体而言，肝脏可描述为不规则的、半球形^的2或楔形的。³ B：肝脏与周围解剖结构的关系在侧向矢状切片中说明。

图 7-3超声解剖结构正常。A：肝脏右叶矢状面图像（RL）显示正常肝脏与正常右肾（RK）之间的正常回声增加关系。乙：显示肝脏和三条主要肝静脉（右肝静脉（RHV）、肝中静脉（MHV）、左肝静脉（LHV）和下腔静脉（IVC）的正常均匀回声模式的横向图像。

Kratzer 及其同事对 2,080 名受试者进行了广泛的超声肝脏测量研究。他们发现锁骨中线的平均肝脏长度为 14.0 ± 1.7 厘米。男性受试者的平均长度为 14.5 ± 1.6 厘米，女性受试者的平均长度为 13.5 ± 1.7 厘米。他们还证明，男性的体重指数、身高、性别、年龄和频繁饮酒会影响肝脏大小。¹²

肝周关系

肝脏是一个腹膜内器官，由由两个粘附层组成的胶囊覆盖。一层是外浆液层，来源于内脏腹膜，覆盖肝脏，但膈肌附近的裸露区域、肝门和胆囊附着在肝脏上的区域除外。内层是一种致密的纤维弹性结缔组织，称为 Glisson 包膜，以英国医生和解剖学家 Francis Glisson 的名字命名，他是第一个描述覆盖整个肝脏和每个小叶的结缔组织层的人。Glisson 胶囊含有血液、淋巴管和神经，超声检查具有高度回声。10,13,14 肝病或肿胀引起的胶囊膨胀可引起疼痛，淋巴管可将液体渗入腹膜腔。¹³ Glisson 胶囊还包裹着门静脉三联征，该三联征由肝动脉、门静脉和胆管的分支组成，这解释了为什么门静脉三联征具有回声边界。

图 7-4正常解剖结构。一个：前表面。圆韧带从脐部开始，在镰状韧带内走向一个称为脐切迹的深切迹，该切迹位于肝脏的前表面。镰状韧带将肝脏分为左右解剖叶，将成为冠状韧带。第九肋骨软骨的对面是胆囊底窝。⁹ B：后表面。肝脏的后部右侧圆形而宽，左侧狭窄。³ 尾状叶位于下腔静脉（IVC）和静脉韧带之间，此图像上未标记。^3,9 后表面与横膈膜直接接触，并由松散的结缔组织附着。除了胆囊床、肝门以及肝脏与横膈膜直接接触的地方（称为裸露区域）外，大部分肝脏都被腹膜覆盖。裸露区域以冠状韧带的上部和下部反射为界，冠状韧带将肝脏连接到横膈膜。⁹ C：内脏区后下视图：在肝右叶和膈肌下表面之间可见右膈下空间。在横膈膜和脾脏之间可以看到左膈下间隙。从外侧到内侧，右叶有三个印模：绞痛印，这是肝曲的扁平或浅区;更靠后是右肾更大更深的印象;沿着胆囊的颈部，十二指肠印记是一个狭窄的，标记不清的区域。³ 在左边，胃腹面的胃印是一个延伸到肝边缘的大空心区域。D：内脏表面。内脏表面凹陷，面向后方、尾部和左侧。^3,9 尾状突位于IVC的前方，连接尾状叶和右叶。⁹ 在这张图片上，可以看到静脉韧带，尾状叶位于静脉韧带和 IVC 之间。图中说明了门静脉三联征通过肝门进入肝脏时的情况。

肝脏的外表面被描述为膈肌和内脏表面。膈肌面是肝脏的前上表面，光滑凸起，位于膈肌曲率下方。膈肌表面的后侧不被内脏腹膜覆盖，称为裸露区域。裸露区域是肝脏与横膈膜相连的小三角形区域，虽然它没有被内脏腹膜覆盖，但它被 Glisson 胶囊覆盖。裸露区域位于冠状韧带的前褶皱和后褶皱之间，具有临床意义，因为它代表了疾病（如脓肿或肿瘤）可以从腹腔扩散到胸腔的区域，因为内脏腹膜形式的屏障不存在 ^9,15（图 7-4 A-D）。

肝脏的内脏表面朝下和后方，其形状由周围器官决定。它不均匀且凹陷，除胆囊窝、肝门和 IVC 沟外，被腹膜覆盖。它与食道、胃（包括幽门）、十二指肠的第一部分、右肝曲、横结肠、小网膜、胆囊、右肾和右肾上腺接触。

韧带

肝脏通过八条韧带拴在横膈膜的下表面、腹部前壁、胃的较小曲率和腹膜后，其中七条韧带是顶叶或内脏腹膜褶皱，其中一条是圆形纤维索。这些韧带如下：冠状韧带、镰状韧带、圆韧带（圆韧带）、静脉韧带、左右三角韧带、胃肝韧带和肝十二指肠韧带。¹⁵ 这些韧带中最大的是冠状韧带。它们在表 7-1 中进行了描述，并且可以在图 7-4 和 7-5 中识别。了解这些不同韧带的位置有助于确定各种病理和积液的位置。

大叶解剖学

肝叶可以根据其解剖学或外部标志或功能解剖结构（基于门静脉和肝静脉）进行描述。由于作者可能没有具体说明使用哪种方法，因此文献可能会令人困惑，并且可能看起来是矛盾的。下一节将分别介绍每种方法。超声图像在节段中呈现，因为超声医师使用内部标志来评估和记录肝脏。

表 7-1 肝脏韧带附着

韧带	描述
冠状的	冠状韧带将肝脏的上表面连接到横膈膜的下表面。冠状韧带由前层和后层组成，形成一个没有腹膜的三角形区域，称为肝脏裸露区域。前层由顶叶腹膜的反射形成，与镰状韧带的右层连续。后层从裸露区域的尾缘反射到右肾上腺和右肾上，有时称为肝肾韧带。¹⁵ 前褶皱和后褶皱结合在一起形成三角韧带。^15,16
镰状	镰状韧带一词源自拉丁语，意思是镰刀形。它是腹膜的宽而薄的褶皱，将肝脏的前表面固定在前腹壁上。它用于分离解剖学上的右肝叶和左肝叶。它从肝脏延伸到横膈膜和脐部之间的腹壁。^9,15,16 在其基部或游离边缘，圆韧带从其层之间释放出来。¹⁵
圆韧带	圆韧带或圆韧带是一条纤维索，是左脐静脉的残余物。^9,15 圆韧带将左叶分为内侧和外侧部分。它从镰状韧带游离边缘的脐部上升到脐裂，在那里它与静脉韧带连续，并加入门静脉的左分支。⁹
静脉韧带	静脉韧带是闭塞的静脉导管，通常附着在门静脉的左支上，可以与左侧节间裂内的圆韧带连续。静脉韧带由尾状核和左叶之间的裂隙内的小网膜的腹膜褶皱所覆盖。
三角形	左右三角韧带因其三角形而得名。它们由冠状韧带的上端和下端的并置形成，并从肝脏的横膈膜延伸。⁹ 右三角韧带将肝的右叶连接到横膈膜上。¹⁵ 左三角韧带是两者中较大的一条。它位于食管前方，将左叶上表面的后部连接到横膈膜。⁹
胃肝	胃肝韧带将肝脏与胃的较小曲率连接起来。它由两个内脏腹膜褶皱组成，起源于肝脏的下表面。它从静脉韧带和肝门的裂缝延伸;向尾部延伸，附着在胃的较小曲率和十二指肠的第一部分;并与肝十二指肠韧带一起形成小网膜。^5,15
肝十二指肠	肝十二指肠韧带是包裹在腹膜中的厚解剖结构，是小网膜的一部分。它延伸到肝门和十二指肠上部之间。肝十二指肠韧带游离缘后面的开口是温斯洛的上皮孔或孔，这是小囊和腹膜腔之间的唯一交通。⁹ 肝十二指肠韧带包围门静脉三联征以保护它，因为它为肝脏提供血液供应并将胆汁排入十二指肠。

解剖科

肝脏的解剖学划分基于将肝脏分为右叶、左叶、尾状叶和四叶的外部标记。这种方法使用前表面的镰状韧带将肝脏分为左叶和右叶，并将尾状叶和四叶视为 RL 的一部分。内脏表面的模拟“H”构型具有静脉韧带和圆韧带将尾状核和四头肌叶与左叶分开，肝门将尾状核与四头肌分开，主叶裂（MLF）将尾状核和四头肌与 RL 分开（图 7-6）。

右叶

RL占据右肋骨，比左叶大六倍。⁵ 它通过其前表面的镰状韧带和内脏表面的左侧节间裂与左叶分开。¹⁶ 它有点像四边形。后表面有三个窝：肝门、胆囊和IVC。¹⁷

图 7-5韧带。一个：胃肝韧带起源于肝脏的下表面，向尾部延伸，附着在胃的较小曲率和十二指肠的第一部分。肝十二指肠韧带位于胃肝韧带的右侧游离缘，环绕门静脉三联征，形成上皮孔或温斯洛孔的前缘。乙：肝十二指肠韧带的放大剖面图，显示门静脉三联征。

图 7-6解剖学划分。肝脏内脏表面的“H”结构如下：从胆囊窝到下腔静脉（IVC）窝的假想线构成右侧垂直肢体。这将右叶与尾状叶和四叶分开。左垂直肢是由镰状韧带和静脉韧带形成的一条线，将左叶与尾状叶和四叶分开。⁹.横肢为肝炎门，将尾状叶和四叶分开。胆囊窝浅长圆形，从下缘延伸至肝门右缘。⁹ IVC窝是尾状叶和右叶之间的一个短而深的凹陷。

尾状叶

尾状叶（CL）在解剖学上与左叶和右叶不同，位于 RL 的后上表面，与第 10 和第 11 胸椎相对。它位于IVC后部和前部静脉韧带之间。^18,19 静脉韧带将尾状核与左叶分开。尾状核的左缘形成小囊上凹的肝边界。尾状突是肝组织的小隆起，从 CL 的下部向斜向和横向延伸至 RL 的下表面。它位于肝门后面，将胆囊窝与IVC窝的起点分开。状突是 CL 的前内侧延伸，可能与 CL 分开并模拟淋巴结。^10,15 从生理学上讲，CL 被认为独立于肝脉管系统，因为它有自己的动脉供应和静脉引流。血液通过尾状小静脉从 CL 直接流入腔静脉。⁹

四边形波瓣

解剖学家将四叶描述为一个独特的叶，但它在生理和超声学上与左叶的内侧部分相同。四叶位于肝脏的下表面，位于中肝静脉和左肝静脉之间。它位于内脏表面，后方以肝门为界，前方以肝脏下缘为界，外侧以右侧胆囊窝为界，左侧为圆韧带裂。¹⁵

左叶

左叶位于上腹部和左侧疑病症区域。在解剖学上，它通过其前表面的镰状韧带与RL分开。在内脏表面上，圆韧带的裂隙将其与四叶分开，静脉韧带的裂隙将其与^CL.15左叶比右叶更平坦，小，大小可能不同。它的上表面略微凸起，模制成横膈膜，并在大约左侧乳线处向左逐渐变细。^9,15

超声分段

超声可以很容易地将肝脏分为三个叶和四个节段，使用主叶裂、肝静脉、静脉韧带和圆韧带（图 7-7A）。叶和节段是 RL，具有前段和后段，左叶，具有内侧和外侧节段，以及 ^CL.15 需要包括横向、斜向和矢状旁的扫描平面的组合来描绘标志以识别叶和节段。

右瓣和左瓣

MLF 是连接胆囊和 IVC 的一条线，包含肝中静脉（MHV）。它用于将肝脏分为右叶和左叶（图 7-7B）。在超声检查上，它被看作是一条斜向延伸到胆囊颈部和右门静脉（RPV）之间的回声线（图 7-7C）。

右侧节间裂将 RL 分为前段和后段。右侧节间裂的超声标志是右侧肝静脉（RHV）（图 7-7D-F）。

左侧节间裂将左叶分为内侧节段和外侧节段。用于定义该裂隙的超声标志是左肝静脉（LHV）;左门静脉（LPV）的升支;更下层的是高回声圆丝韧带（图 7-7G-J）。在腹水患者中，位于外部的镰状韧带可能是左叶内侧和外侧段分离的可见标志（图 7-7K）。

超声医师应该了解肝静脉是节段间的，即它们在节段之间运行，而门静脉是节段内的，因为它们将在节段内行进，但 LPV 的上行部分除外，它在左侧节间裂中运行（图 7-7L）。RPV 分为前节段分支和后节段分支，向每个节段供血（图 7-7M）。LPV 分为内侧和外侧段分支，为其受人尊敬的段段供血（图 7-7N）。门静脉和肝静脉均具有超声检查的鉴别特征，可以区分它们（表 7-2）。10,17,26

尾状叶

CL 位于肝脏的后侧，对应于解剖学 CL。CL的前缘是静脉韧带的裂隙，表现为一条高回声线，将CL与左叶分开，IVC沿着CL的后侧延伸，主门静脉（MPV）位于CL的下侧，将其与胰头分开（图7-7O， P）。¹⁵^、¹⁶^、¹⁹

CL 在功能上与右叶和左叶不同，因为它有自己的胆管，并从左右门静脉和肝动脉分支接收血液供应。^10,19 它由从其后侧延伸并直接引流到 IVC 的短静脉通道引流（图 7-7Q）。¹⁹ 这种独立的血液供应具有重大的临床意义，将导致某些病理的肺叶大小发生变化。^20,21 CL的门静脉和肝动脉具有较短的肝内病程，不容易受到肝纤维化的影响。肝硬化患者可见 CL 增大和 RL 缩小，可能归因于两个肺叶的血液灌注之间的差异。²² CL扩大也见于Budd-Chiari综合征患者，Budd-Chiari综合征是肝静脉血栓形成，门静脉海绵状转化，以及终末期原发性硬化性胆管炎，这是胆管的长期炎症和瘢痕形成。

Couinaud 肝段分类

1957 年，法国外科医生 Claude Couinaud（发音为 kwee-NO）描述了一种详细的肝脏分割方法，该方法已成为肝脏病变定位的通用术语。¹⁰ 它是目前使用最广泛的描述功能性肝脏解剖学的系统。Couinaud 分类系统创建了八个功能独立的肝段，按顺时针方向计数。传统上，肝段使用罗马数字 I 至 VIII 编号，但现在首选阿拉伯数字 1 至 8（图 7-8A-F）。CL 是第 1 段，左叶构成第 2 至 4 段，RL 构成第 5 至 8 段（表 7-3）。10,23,24 该划分基于肝静脉和门静脉分支。八个节段中的每一个都有自己的门静脉、肝动脉、肝静脉和胆管分支。这允许外科医生切除一段肝叶，使剩余肝叶的血管供应保持完整。肝静脉提供每个节段的边界。在 Couinaud 的节段解剖学中，右、中、左肝静脉的三个平面垂直划分肝脏。MHV 位于 MLF 中，将肝脏分为右叶和左叶。这个垂直平面从IVC到胆囊窝，也被称为Cantlie线。门静脉是门静脉分叉的水平面，并进一步将肝脏分为上段和下段。这三个垂直平面和一个水平平面将肝脏分为八个部分，如表 7-3 所示。10,23,24 这些节段性分裂与肺叶解剖学划分不完全重合，因为四叶现在是左叶的内侧部分，解剖学上的左叶现在是左叶的外侧部分，而 CL 被认为是一个单独的叶。

八个独立功能段的 Couinaud 分类系统对于超声医师理解很重要，因为计算机断层扫描（CT）和磁共振成像（MRI）将根据这八个片段报告肝脏肿块的位置。如果 CT 报告指出肿块位于 V 段，超声医师将知道将注意力集中在 RHV 和 MHV 之间以及 RPV 后方的 RL。如果 CT 报告显示肿块位于 III 段，超声医师将知道查看 LHV 的左叶外侧。当最初在超声检查中发现肝脏肿块时，超声医师应尝试确定哪个部分包含肿块。^10,23 超声检查可能很困难，超声医师可能只能使用 LHV 或圆韧带将位置缩小到左内侧或外侧叶，使用 RHV 或 CL 将位置缩小到右前段或后段。

解剖学变异

肝脏的变异包括形状变化、肺叶大小变化、左肺叶变薄、先天性左肺叶缺失、称为假裂的膈肌压痕、结肠后膈肌高位和坐位内侧（图 7-9A-C）。^9,20,25 一种可以模仿肝肿大的常见变异称为 Riedel 叶，它是 RL 的向下投影。（请注意，正确名称是 Riedel 叶，而不是 Riedel 叶。女性比男性更常见。在超声检查上，Riedel 叶被确定为 RL 的手指状或舌状突起，它延伸到肋骨上方，并可能到达髂嵴²⁵（图 7-10A、B）。临床上可感觉到 Riedel 叶，患者可转诊进行肝脏超声检查，以排除肝肿块或肝肿大。为了将其与肿块区分开来，超声医师必须观察 Riedel 叶和 RL 其余部分之间回声纹理的一致性。为了将其与肝肿大区分开来，超声医师应注意肝脏的其余部分看起来正常，并且肝叶达到一定程度，而对于肝肿大，肝叶的边缘更圆润（另见图 7-16F，G）。在肝肿大中，肝脏的 RL 可以使右肾向下和向上移向横膈膜，而 Riedel 叶“掠过”肾脏顶部。

图 7-7分段划分。一个：从前到后的“透明”轮廓。虚线将在随后的插图和声波图中引用。节段解剖学。乙：通过垂直平面 B 的插图（图 7-7A），它代表主肺叶裂，在胆囊颈和 RPV 之间通过超声检查可见，用于将肝脏分为节段性右叶和左叶。三：矢状旁扫描显示 MLF 的一部分，被视为从 RPV 延伸到 GB 的线性回声线，将 RL 与 LL 分开。D：通过垂直平面 C（图 7-7A）的插图，右侧节间裂，其中 RHV 在门静脉的右前支和右后支之间行进。E：通过 RHV 进行矢状旁扫描，RHV 是将肝脏右叶分为前段和后段的超声标志。女：通过 RHV 的横向扫描将肝脏分为 ASRL 和 PSRL。

图 7-7（续） G：通过垂直平面 A 的图示（图 7-7A），左侧节间裂隙，LHV 将左叶分为外侧和内侧节段。H：通过 LHV 和 IVC 的矢状旁扫描。尾状叶可见于 IVC 和 LV 之间。我：通过 LHV 进行横向扫描，将肝脏的左叶分为内侧和外侧段。J：LT（小箭头）在肝脏左叶的横平面上可见，为带有声影的圆形回声结构。它是分隔左叶的 MSLL 和 LSLL 的地标。不应将 LT 误认为是肝脏病变。K：在这张肝硬化和腹水患者的横向图像上，可以识别出位于前腹壁和结节状 LLL 之间的镰状韧带（箭头）。L：横向扫描显示肝静脉和肝段。MHV 将右肝叶和左肝叶分开。LHV 将 MSLL 与 LSLL 分开。RHV 将 ASRL 与 PSRL 分开。

图 7-7（续）M：横向图像显示 RPV 分为前（ANT）和后（POST）分支。N：横向图像显示 LPV 分为内侧和外侧分支。O：矢状扫描显示 LSLL，LSLL 由代表 LV 的线性回声线（箭头）从 CL 中划出。页：该横向扫描中确定的解剖结构包括 LSLL，它由 LV（箭头）与 CL 划定。问：矢状旁图像显示一条小静脉（箭头）直接从 CL 引流到 IVC。ASRL，右叶前段;CL：尾状叶;GB：胆囊;IVC，下腔静脉;LHV，左肝静脉;LL，左叶;LLL，肝左叶;LPV，左门静脉;LSLL，左叶外侧段;LV，静脉韧带;LT：圆韧带;MHV，肝中静脉;MLF，主叶裂;MPV，主门静脉;MSLL，左肺内侧段;PSRL，右后叶;RAPV，右前门静脉;RL，右叶;RHV，右肝静脉;RPV，右门静脉。

表 7-2 区分门静脉和肝静脉的超声检查标准¹⁰^、¹⁷^、²⁶

起源和排水	观察血管的起点和排水点。门静脉分支可追溯至主门静脉，将其与引流到IVC的肝静脉区分开来。
回声墙	门静脉与肝动脉和胆管的分支一起运行，被称为门静脉三联征。门静脉三联征被高反射性 Glisson 囊覆盖，使门静脉壁与肝实质形成鲜明对比，显得高回声。相比之下，肝静脉被实质组织包围，边缘相当难以察觉。如果声束垂直撞击主肝静脉壁，则可能会发生镜面反射，导致高振幅的回声边缘，当声波角为 <90 度时，该边缘将消失。
分支模式	当血管分叉时，会形成一个角度。对于门静脉，其血管分支，使角度的顶点指向肝门。对于肝静脉，发生分支，使得角度的顶点指向 IVC 和心脏。
口径变化和多普勒信号	血流方向也决定了静脉胚根的口径。肝静脉的口径在向IVC和横膈膜移动时变得更大。门静脉的口径从其原点肝门进一步降低。肝静脉具有脉动波形，而门静脉具有连续波形。
分段位置	肝静脉是叶间和节间，在叶和节之间流动。门静脉是节内的，在肺叶节内流淌。
IVC，下腔静脉。

血管系统

肝脏是一个独特的器官，因为它从两个不同的来源接收血液供应。肝动脉为肝脏提供约20%至30%的血液供应和40%至50%的含氧血液。剩余的 70% 至 80% 由门静脉血供应，门静脉血营养丰富，含有含氧血液，由于其体积较大，供应 50% 至 60% 的含氧血。门静脉和肝动脉在肝窦中混合血液，肝窦由中央肝静脉引流（图 7-11A-C）。

肝动脉

肝总动脉为肝脏、胃幽门、十二指肠、胰腺和胆囊提供含氧血液。它是腹腔轴或躯干的最大分支，也是唯一向右穿过腹部上腹部区域的分支。肝总动脉从胰腺前方经过，然后向右下方穿过十二指肠的第一部分。它发出右胃动脉，该动脉将与左胃动脉吻合。然后肝总动脉向上行进，位于胆总管左侧和门静脉前方。当它走向肝门时，它会发出胃十二指肠动脉，然后成为适当的肝动脉，终止于左右肝动脉，分别向右叶和左叶供血。囊性动脉起源于右支，肝中动脉通常起源于左支（图 7-11D-H）。

门静脉

MPV的长度约为8厘米，最大直径为13毫米。它起源于脾静脉和肠系膜上静脉（SMV）交界处的中线右侧，位于 IVC 前方和胰腺颈后方。它携带来自胃肠道（GI）的含有营养物质和毒素的血液，直肠下部、胰腺、胆囊和脾脏除外。MPV 向上走向肝十二指肠韧带内的肝门，位于肝动脉和胆总管的后方。在进入肝脏之前，MPV 分为较小的 LPV 和较大的 RPV，每个分支分别进入肝脏（图 7-11I）。^10,26 LPV 位于 RPV 的前方和上方。LPV可分为横向和脐带部分。LPV 在其分叉之前发出一个分支，该分支供应左叶¹⁰ 的内侧段和一个分支用于左叶的外侧段（图 7-11J）。两者的病程都是段内的。²⁶ 在分叉之前是LPV的脐带部分，之所以得名，是因为在子宫内，脐静脉附着在这一点上。⁹ LPV 的脐部通过超声检查无法可视化的小分支向 CL 提供血液。LPV的尺寸及其与MPV的分叉角度各不相同，很大程度上取决于左瓣的大小和配置。¹⁷ LPV 的主要分支起源于脐部，供应肝段 2、3 和 4。RPV 在距 MPV 的不同距离处分叉，以供应右前叶和右后肝内叶段（图 7-11K-N）。⁹ RPV 分为向第 5 节和第 8 节供血的前支和向第 6 节和第 7 节供血的后支。第 1 段，即 CL，不被认为是右叶或左叶的一部分，并且从左门静脉和右门静脉的多个分支接收血液。肝动脉、门静脉和肝内管相互平行，肝血和门静脉血流入肝脏，胆汁以相反方向流出肝脏（图 7-11O）。肝内导管不常规可见。如果胆道胚根和门静脉胚根同时并排成像，则该外观称为平行通道征，用于诊断胆道梗阻（图 7-11P）。彩色或功率多普勒成像可以区分血管和胆管。胆道系统将在后面的章节中更详细地讨论。

图 7-8库伊诺的解剖学。一个：八个段的图示以及如何以顺时针方式识别它们。肝静脉将肝脏垂直分为四个部分，门静脉将肝脏水平划分为八个部分。尾状叶是第1节，见于肝脏的后侧，前视不见。乙：肝脏高处肝静脉水平的横截面图确定了 Couinaud 解剖结构中的四个上段（PS = 第 7 段，AS = 第 8 段，MS = 第 4a 段，LS = 第 2 段）。三：通过肝脏的中层的横截面图确定了与水平边界相对应的左右门静脉分支。D：肝脏胆囊和圆韧带水平的横截面图确定了 Couinaud 解剖结构中的四个下段（PS = 第 6 段，AS = 第 5 段，MS = 第 4b 段，LS = 第 3 段）。E：肝静脉水平的横向扫描显示上段。女：通过胆囊和圆韧带的横向扫描显示下段。

表 7-3 Couinaud 节段解剖结构 ^10,23,24

尾状叶
第一部分	尾状叶位于后方，位于IVC的前方，由静脉韧带与左叶隔开。
左叶
第二部分	左叶的外侧段位于门静脉平面上方（上部）和 LHV 的外侧
第三部分	左叶的外侧段位于门静脉平面下方（下部）和 LHV 外侧
第IVa段	左叶内侧段位于门静脉平面上方（上部）以及 MHV 和 LHV 之间
第IVb段	位于门静脉平面下方（下）和 MHV 和 LHV 之间的左叶内侧段;包括四边形波瓣
右叶
第五部分	右叶前段位于门静脉平面下方（下部）以及 MHV 和 RHV 之间
第六部分	右叶后段位于门静脉平面下方（下）和 RHV 外侧
第七部分	右叶后段位于门静脉平面上方（上部）和 RHV 外侧
第八部分	RL 的前段位于 MHV 和 RHV 之间的门静脉平面上方（上部）
IVC，下腔静脉;LHV，左肝静脉;MHV，肝中静脉;RHV，右肝静脉;RL，右叶。

图 7-9Situs inversus.一个：新生儿中线横向扫描显示肝脏位于左上腹。乙：彩色多普勒图像显示腹部左侧的下腔静脉（IVC）和右侧的主动脉（Ao）。三：左侧矢状旁扫描显示右叶肝和右肾。

图 7-10 A：一名 36 岁女性的 Riedel 叶图像，显示这种正常变异是肝组织延伸到右肾。乙：另一个例子是 Riedel 叶患者，肝脏测量值为 21.5 厘米。

图 7-11肝脏的血管解剖结构。一个：肝动脉、肝静脉、门静脉和胆管的肝内分布。右肝下静脉直接引流到IVC中，这是在一些患者中发现的变异型。乙：上腹部的血管和导管。三：上腹部血管和导管之间关系的卧位视图。

图 7-11（续） D：腹主动脉（Ao）、腹腔轴（CA）和 SMA 的矢状扫描。腹腔动脉将向肝脏弯曲，而 SMA 将与主动脉平行。E：横向中线扫描对 CHA 和 SA 从 CA 脱落时进行成像。CA、CHA 和 SA 的这种外观被称为鲸鱼标志的尾巴。CA 的第三个分支 LGA 未见。女：CA 和 CHA 和 SA 的彩色多普勒图像。由于容器的弯曲度，有时流动会远离换能器，发出蓝色信号，然后流向换能器，发出红色信号。摹：灰度减法的三维功率多普勒图像显示 CA 分支为 SA、CHA 和最不常检测到的第三分支 LGA。H：同一 3D 数据集的侧视图，提供更好的 LGA 可视化。

图 7-11（续） I：在这张横向图像上，可以看到 MPV 进入肝脏。J：该横向扫描显示 LPV 分为其内侧分支和外侧分支。K：横向彩色多普勒图像显示 RPV 分为前支（ANT）和后支（POST）。后支将从换能器流向肝脏的后部，蓝色是正确的颜色。L：彩色多普勒成像的倾斜视图，当 RPV 和 LPV 分叉时，显示从 RPV 分支中的换能器（蓝色）流向 LPV 分支中的换能器（红色）的流动。IVC，下腔静脉。男：用灰度减法对肝门处的血管进行 3D 重建，揭示了 MPV、RPV、LPV、HA 和 HV。

图 7-11（续） N：门静脉的并排图像，左侧为彩色多普勒图像，右侧为微流成像，显示了从门静脉脱落的分支，这是传统多普勒看不到的。通过微流成像，可以以更好的空间分辨率和更高的灵敏度检测较慢的流速和更小的血管。O：显示CBD与PV和HA关系的图像。CBD 和 HA 都应该在 PV 之前。页：左侧的灰度图像显示了多个称为平行通道符号的管状结构。右侧的彩色多普勒图像显示，平行通道征表示胆管扩张、无色结构和正常门静脉、有颜色的血管。问：RHV、MHV 和 LHV 在该横向扫描中可见，这些横向扫描引流到 IVC 中。换能器放置在胸骨处，朝向患者头部倾斜。R：在这张横向彩色多普勒图像上，所有三条肝静脉都可见肝血流，这代表血液在流入 IVC 时流出肝脏。小号：通过右叶的横斜图像显示 ARHV 和 RHV 引流到 IVC。在这张图片中没有看到中肝静脉和左肝静脉。Ao，主动脉;ARHV，副或右肝下静脉;CA，腹腔动脉;CBD，胆总管;CHA，肝总动脉;GB：胆囊;GDA，胃十二指肠动脉;HA亚，肝动脉;HV，肝静脉;IMV，肠系膜下静脉;IRHV，右下肝静脉;IVC，下腔静脉;LGA，左胃动脉;LHV，左肝静脉;LPV，左门静脉;LRA，左肾动脉;LRV，左肾静脉;MHV，肝中静脉;MPV，主门静脉;PHA，适当的肝动脉;PV，门静脉;RHV，右肝静脉;RPV，右门静脉;RRA，右肾动脉;RRV，右肾静脉;SA，脾动脉;SMA，肠系膜上动脉;SMV，肠系膜上静脉;SV，脾静脉。

肝静脉

肝静脉在横向扫描中最好通过从肋下入路向患者头部倾斜来观察。右侧的肋间入路也有助于评估它们。肝静脉直接流入IVC的上侧，所有三条静脉（右、中、左）都应常规排空到IVC中（图7-11Q-S）。²⁷

RHV 是三条肝静脉中最大的一条，位于右侧节间裂中，用于将右肝叶分为前段 5 和 8 以及后段 6 和 7。RHV 排流段 5、6、7 和 8。常见的解剖变异是右肝下静脉旁壁（IRHV）。基于尸检的发生率从 61.4% 到 88% 不等，²⁸ 以及基于超声检查、彩色多普勒和 CT 成像的发生率存在争议;据报道，发病率为 10% 至 28.33%。²⁸ 识别后，IRHV 在 RHV 下方的横截面上可见（图 7-11A 和 S）。^10,29 由于以下几个原因，尝试识别 IRHV 变体可能具有临床重要性：（1）在肝切除术期间切除整个主要 RHV，并且 RL 可以与肥厚的 IRHV 一起保存。（2）在肝细胞癌（HCC）患者的 IRHV 中已发现血栓。（3）最后，在 Budd-Chiari 综合征患者中，RL 的主要引流静脉成为 IRHV。^28,29 MHV 位于 MLF 中，将右瓣和左瓣分开，并排出左瓣的第 4 段和 RL 的第 5 段和第 8 段。¹⁰ 较小的 LHV 位于左侧节间裂的头部部分，将左叶分为外侧节段和内侧节段²⁷，并引流第 2、3 和 4 节段。一个常见的变体是 MHV 和 LHV 在排空到 IVC 之前加入并成为共同的主干。

门静脉和肝静脉的超声鉴别

能够通过超声区分门静脉和肝静脉是很重要的。用于区分肝静脉和门静脉的五个标准见表7-2。区分这两种血管的最简单方法是通过光谱多普勒成像，因为每根血管都有自己独特的波形。

Porta Hepatis（肝门酒店）

肝门（门）肝（肝）是门静脉和肝动脉进入肝脏，胆管离开肝脏的裂隙。⁹ 在肝十二指肠韧带内这三种结构的正常关系中，胆管为腹侧和外侧，肝动脉为腹侧和内侧，门静脉为背侧（见图7-11B，C）。¹⁵

评估这些结构并测量横切片或纵切片中的胆管非常重要。为此，脾静脉应位于横切面上，并向右移动，在那里它与 SMV 连接并成为门脾汇合处（图 7-12A）。从汇合处开始，MPV将走向肝脏并呈圆形。换能器应倾斜定位，约 45 度（从右肩到左臀部），直到识别出 MPV、胆管和肝动脉的长轴。胆管的测量应通过将卡尺沿内壁放置到胆管的相对内壁来进行。已公布的胆管正常内径值从 4 到 8 毫米不等。通过门户三合会的横截面产生了所谓的米老鼠标志（图 7-12B）。这只是一个快速概述，可以从第 8 章中获得对胆道系统的深入了解。

胆管和肝动脉可能容易混淆，因为它们距离很近，内径相似，而且这些结构的解剖学变化很常见。彩色多普勒成像有助于区分胆管和肝动脉，因为动脉中存在血流，而胆管中没有血流（图 7-12C）。此外，Berland及其同事²⁹发现了几种可靠的超声体征来区分胆管和肝动脉，包括使用多普勒技术评估肝门：

只有动脉或静脉才应表现出搏动。
动脉可以使导管或静脉壁凹陷，但反之则不然。这可能是因为静脉和导管压力较低，动脉壁较厚，不易变形。
在检查过程中，导管的口径偶尔会减少几毫米，并且沿途可以有不同的口径，而动脉的口径是均匀的。
动脉可能不会与门静脉平行，或者可能只平行很短的距离，而导管与门静脉紧密平行。
动脉可能是曲折的，在扫描平面内循环进出。
动脉产生搏动性多普勒信号，静脉产生连续多普勒信号，而导管不产生信号。

图 7-12 A：显示脾静脉（SV）和门静脉-脾交汇处（PSC）的横切面。将汇合处定位在胰腺水平有助于确定主门静脉（MPV）的起源。乙：显示隐藏的“米老鼠”标志的门户三合会图像。MPV代表脸部;胆管（BD）右耳;肝动脉（HA）左耳。三：隐藏的“米老鼠”标志的彩色多普勒图像，显示 MPV 和 HA 中的流量，而 BD 中没有流量。Ao，主动脉;SMA，肠系膜上动脉。

微观结构

肝叶由肝脏的基本功能单位组成，即肝小叶。^5,6 肝实质由 50,000 至 100,000 个单独的小叶组成（图 7-13A、B）。⁴ 在每个小叶内，小胆管位于细胞板附近，并接收肝细胞产生的胆汁，将其输送到三联体区域的胆管分支（图 7-13C）。^4,6,13 这些分支通向伴随肝动脉和门静脉的小叶间胆管，但胆汁的流动方向与这些血管中的血液方向相反。^4,6胆管与其他胆管相连，最终形成两个主干，即左右肝管，最终连接成为肝总管。^6,7

FIGURE 7-13 Microscopic anatomy. A: An enlarged sectional cut of the liver shows the hexagonal shape of its lobules. Each lobule measures several millimeters in length and 0.8 to 2 mm in diameter.⁴^,⁹ B: The arrows indicate the direction of blood flow on this representation of one liver lobule. Constructed around a central hepatic vein, each lobule is composed principally of many cellular plates, or hepatocytes, the functional cells of the liver. The cellular plates radiate centrifugally from the central hepatic vein like wheel spokes.⁴ Hepatocytes are capable of regenerating, which allows damaged or resected liver tissue to regrow.¹³ A lobule has six corners. At each corner is a portal triad, so named because three basic structures are always present: a branch of the hepatic artery, a branch of the portal vein, and a bile duct.⁶^,⁷ C: An enlarged schematic view of a small portion of one liver lobule illustrates the sinusoids and portal triad. Sinusoids are small capillaries that have a highly permeable endothelial lining located between the cellular plates. The sinusoids receive a mixture of portal venous and hepatic arterial blood.⁴^,¹³ The blood drains into the central hepatic vein in the middle of each lobule and flows into the interlobular hepatic veins.⁴^,¹³ Unlike other capillaries, sinusoids are also lined with phagocytic cells known as Kupffer cells.⁵^,⁶^,¹³ Kupffer cells belong to the reticuloendothelial system and function to remove foreign substances, such as bacteria and depleted white and red blood cells, from the blood.⁵^,⁶ The Disse space, located between the endothelial lining and the hepatocyte, drains interstitial fluid into the hepatic lymph system.⁴^,¹³ Small bile canaliculi are adjacent to the cellular plates and receive the bile produced by the hepatocytes.⁴^,¹³

PHYSIOLOGY

The liver is an organ essential to life and performs more than 500 separate functions.⁴^,¹³ A single liver cell is so diversified in its activities that it is analogous to a factory for many chemical compounds, a warehouse with short- and long-term storage capabilities, a power plant producing heat, a waste disposal plant excreting waste, and to a chemistry lab regenerating tissue that has not been too severely damaged. These functions are carried out by three types of cells in the parenchyma: the hepatocyte, which carries out most metabolic functions; the biliary epithelial cells, which line the biliary system, bile ducts, canaliculi, and gallbladder; and the Kupffer cells, which are phagocytic and belong to the reticuloendothelial system.⁴

It is not necessary to know these liver functions in great detail to obtain quality sonograms; however, because hepatic diseases alter these functions and produce identifiable clinical manifestations, it is important to have a basic understanding of some normal functions (Table 7-4).²^,⁴, ⁵, ⁶, ⁷, ⁸ and ⁹^,¹³

TABLE 7-4 Hepatic Function²^,⁴, ⁵, ⁶, ⁷, ⁸ and ⁹^,¹³

Bile formation and secretion	Bilirubin, or bile pigment, is a major end product resulting from the breakdown of hemoglobin by Kupffer cells and other reticuloendothelial cells. Bilirubin, bound to plasma protein, travels via the bloodstream to the liver, where it is conjugated (i.e., made water soluble) and excreted into bile. Bile is produced continuously by the hepatic cells at a rate of 700-1,200 mL a day. Bile salts are formed from cholesterol in the hepatic cells, and they emulsify fats and assist in the absorption of fatty acids from the intestinal tract. Calculus formation occurs if the bile salt content is abnormally high owing to cholesterol precipitation.
Carbohydrate metabolism	The liver acts as a glucose buffer. It removes excess glucose from the blood, stores it, and returns it to the blood when the glucose concentration begins to fall. Functions of carbohydrate metabolism include (1) glycogenesis, the conversion of glucose to glycogen for storage; (2) glycogenolysis, the reduction of glycogen to glucose; and (3) gluconeogenesis, formation of glycogen from noncarbohydrates such as protein, amino acids, and fatty acids, which maintains a relatively normal blood glucose concentration.
Fat metabolism	Fatty acids are a source of metabolic energy. Approximately 60% of all preliminary breakdown of fatty acids occurs in the liver. Functions of fat metabolism include (1) beta-oxidation of fatty acids and formation of acetoacetic acid, a soluble acid that passes from the liver cells into the extracellular fluid; (2) formation of lipoprotein by synthesis of fat from glucose and amino acids; (3) formation of cholesterol, which forms bile salts and phospholipids; and (4) conversion of proteins and carbohydrates to fat to be transported as a lipoprotein for storage in the adipose tissue.
Protein metabolism	Protein metabolism functions include (1) deamination of amino acids, which is necessary before they can be used for energy or converted into carbohydrates or fats; (2) formation of urea by the liver, removing ammonia from the body fluid; (3) formation of approximately 85% of the plasma proteins (except approximately 45% of the gamma-globulins) at a maximum rate of 50-100 g/day; and (4) interconversions or synthesizing of amino acids and other compounds vital to the metabolism of the body.
Protein metabolism	The reticuloendothelial tissue performs an essential part in protein anabolism by synthesizing various blood proteins (prothrombin, bilinogen, albumins, accelerator globulin, factor VII) and other less important coagulation factors. Blood proteins are essential for normal circulation, because they maintain water balance, contributing to the blood’s viscosity.
Reticuloendothelial tissue activity	The activity of the reticuloendothelial tissue in the liver starts before birth with the production of blood cells, a process called hemopoiesis. By birth, this function is carried out by the bone marrow. Plasma has three major types of protein: albumin, globulin, and fibrinogen. All of the albumin and fibrinogen and 50% or more of the globulins are formed in the liver. The rest of the globulins are formed by the lymphatic and other reticuloendothelial systems. The function of albumins is to provide colloid osmotic pressure, which prevents plasma loss from the capillaries. Fibrinogen polymerizes into long fibrin threads during blood coagulation, forming blood clots to help repair leaks in the circulatory system. Globulins perform a number of enzymatic functions in the plasma. The principal function of globulins is to provide natural and acquired immunity against invading organisms.
	After a circulation time of approximately 120 days, red blood cells die. It is assumed that these cells simply wear out with age and rupture during passage through a tight spot in the circulatory system. The reticuloendothelial tissue of the spleen and the liver digests the hemoglobin released from the ruptured red blood cells. In this process, the iron from destroyed red cells is released back into the blood, bone marrow, or to other tissues.
	Large numbers of bacteria invade the body through the intestinal tract, passing through the mucosa into the portal blood. The sinuses of the liver where the blood passes are lined with Kupffer cells, which are tissue macrophages. Kupffer cells form an effective particulate filtration system. Almost all of the bacteria from the GI tract undergo phagocytosis.
Storage depot	The liver has the capacity to store enough vitamin A to prevent a deficiency for as long as 1-2 years⁴ and enough vitamin D and vitamin B₁₂ to prevent deficiency for 1-4 months. The liver also stores glycogen, fats, and amino acids and can metabolize them into glucose or vice versa, depending on the body’s needs.
Storage depot	Aside from iron in the hemoglobin, by far the greatest proportion of iron is stored in the liver in the form of ferritin. When the body becomes iron deficient, the ferritin releases iron. The liver is also the storage depot for copper and for some poisons that cannot be broken down or detoxified and excreted, such as dichlorodiphenyltrichloroethane.
Blood reservoir	Approximately 1,000-1,100 mL of blood flows from the portal vein through the liver sinusoids each minute, and another 350-400 mL flows through the hepatic artery. As a blood reservoir, the liver has the capacity to enlarge and store 200-400 mL of blood with a rise of only 4-8 mm Hg in hepatic venous pressure. If there is hemorrhage and large amounts of blood are being lost in the circulatory system, the liver releases its blood from that stored in the sinusoids to help compensate for this loss in blood volume.
Heat production	The liver, a significant metabolizer, produces heat as a result of its chemical reactions. On average, 55% of the energy of food ingested becomes heat during ATP formation. Even more heat is produced during the ATP cell formation process.
Detoxification	To a great degree, the liver is a detoxifier, converting chemicals, foreign molecules, and hormones to compounds that are not as toxic or biologically active. When amino acids are burned for energy, they leave behind toxic nitrogenous wastes that are converted to urea by the liver cells. These moderate amounts of urea are then easily removed by the kidney or sweat glands.
Lymph formation	Under resting conditions, the liver produces between one-third and one-half of all the body’s lymph.
ATP, adenosine triphosphate; GI, gastrointestinal.

LIVER FUNCTION TESTS

Liver function tests, commonly referred to as LFTs, are a group of blood tests that can tell the physician how the liver is performing under normal and diseased conditions. This group of tests is also referred to as a liver panel and includes total bilirubin, alanine aminotransferase (ALT), aspartate aminotransferase (AST), AST/ALT ratio, alkaline phosphatase (ALP), gamma-glutamyl phosphatase (GGT), and albumin. AST may also be referred to as aspartate transaminase or the older serum glutamic-oxaloacetic transaminase (SGOT), which is no longer used. ALT may also be referred to as alanine transaminase or the older serum glutamic-pyruvic transaminase (SGPT), which is also no longer used. Patients undergoing certain invasive procedures or surgery will have their bleeding times evaluated, especially if they have liver disease because one of the functions of the liver is to make clotting factors. These tests include prothrombin time (PT) and partial thromboplastin time (PTT). To evaluate for dilated biliary ducts is the main reason an ultrasound is ordered on a patient with increased LFTs. The presence of dilated ducts will mean that the patient will need to be treated surgically to relieve the obstruction. If the ducts are normal, then the reason for the increased values will be a medical condition such as hepatitis, fatty liver disease, overuse of over-the-counter drugs such as acetaminophen, prescription drugs such as statin drugs, alcohol abuse, and primary or metastatic disease. (The most common cause of acute liver failure in the United States is an overdose of acetaminophen, usually as a suicide attempt.) The most common laboratory tests are listed in Table 7-5.²⁶^,³¹, ³² and ³³ Normal reference ranges are not provided because they can vary by gender and age, and values can be updated periodically. The range of normal values used will be on the patient’s report next to their current value, with abnormal values indicated and clearly marked as high or low.

TABLE 7-5 Liver Function Tests²⁶^,³¹^,³³

Test	Explanation	Result	Clinical Indication
Bilirubin	It is formed in large part from heme of destroyed erythrocytes. Heme is converted to biliverdin and then another enzyme changes it into bilirubin (unconjugated). Unconjugated or indirect bilirubin is bound to albumin and transported to liver cells. The liver conjugates the bilirubin with glucuronic acid, making it soluble in water. Most of this conjugated bilirubin goes into the bile.	Indirect values are increased.	Body is making too much bilirubin, usually owing to an increase in red blood cell breakdown such as hemolytic anemia and hemolysis, or diseases that affect the liver’s ability to conjugate, such as Gilbert syndrome or Crigler-Najjar syndrome. Typically, causes of increased indirect values cannot be diagnosed with ultrasound.
	Conjugated or direct bilirubin is not excreted but remains in the blood. Bilirubin is conjugated by liver enzymes, becomes water soluble, and is excreted in feces and urine.	Direct values are increased.	Clinical indications include hepatocellular jaundice from hepatitis or cirrhosis; obstructive liver disease; intrahepatic cholestasis, alcoholic hepatitis, primary biliary cirrhosis, or posthepatic jaundice from lower biliary tract obstruction, biliary stones, pancreatic head pathology, especially cancer. Typically, causes of increased direct values can be diagnosed with ultrasound. Most laboratories report the total value and the direct (conjugated) value. The indirect (unconjugated) value is calculated by subtracting the direct value from the total.
ALT	It is a necessary enzyme in Krebs cycle for tissue energy production, with largest amounts in the liver, smaller amounts in the kidney, heart, and skeletal muscle. When damage to these tissues occurs, ALT increases. ALT is a rather specific indicator of hepatocellular damage. It is used in conjunction with AST to help distinguish between cardiac and hepatic damage. AST levels are very high and ALT levels are only mildly elevated with cardiac damage. ALT can differentiate between hemolytic jaundice when there is no rise in ALT and jaundice owing to liver disease with high ALT levels. Hepatitis, cirrhosis, Reye syndrome, and toxic drug treatment can be monitored with ALT.	Values are increased.	Clinical indications include liver cell damage owing to hepatitis, cirrhosis, or liver tumors; Reye syndrome, or biliary tract obstruction; other diseases involving the liver, heart failure, alcohol or drug abuse; its levels are elevated with some renal diseases, some musculoskeletal diseases, systemic lupus erythematosus, other conditions that cause trauma or hypoxia, and hemolysis. Ratio of AST to ALT can be meaningful. AST levels are higher in cirrhosis and metastatic carcinoma of the liver. ALT levels are usually higher in acute hepatitis, alcoholic liver disease, and nonmalignant hepatic obstruction.
AST	An enzyme found in all tissues, but largest amounts are present in in cells that use the most energy, such as liver, heart, and skeletal muscles. AST is released with injury to cells.	Values are increased.	In hepatitis, it is elevated before jaundice appears; cirrhosis, shock, or trauma may cause lesser elevation; other conditions include Reye syndrome and pulmonary infarction. Damaged cardiac cells have other correlating examinations. Ratio of AST to ALT is significant (see clinical indications for ALT).
ALP	This enzyme is found in the tissues of liver, bone, intestine, kidney, placenta; higher levels are normal with new bone formation in children and in pregnancy; it is normally excreted in bile.	Values are increased.	Clinical indications include biliary obstruction from tumors or space-occupying lesions, hepatitis, metastatic liver carcinoma, pancreatic head carcinoma, cholelithiasis, or biliary atresia; elevation may also occur from bone or kidney origin and from congestive heart failure owing to hepatic blood flow obstruction.
LDH	An enzyme in all tissues, LDH is normally not used for liver evaluation because other enzyme values are more specific. LDH₄ and LDH₅ are found in liver, skeletal, kidney, placenta, and striated muscle tissue.	Values are increased for LDH₄ and LDH₅.	Liver damage owing to cirrhosis, chronic viral hepatitis, etc.
GGTP or GGT	Responsible for the transport of amino acid and peptide across cell membranes, it is found chiefly in liver, kidney, and pancreas, with smaller amounts in other tissues. The test is the most sensitive indicator of alcoholism and is also sensitive to other liver diseases.	Values are increased.	Clinical indications include marked elevation in liver disease and posthepatic obstruction; moderate elevation with liver damage from alcohol, drugs, chemotherapy; elevation may also be owing to pancreatic, kidney, prostate, heart, lung, or spleen disease.
PT	Test used to determine pathologic deficiency of clotting factors due either to liver dysfunction or to absence of vitamin K.	Values are increased.	Bleeding disorder, correlated with obstructive disease, PT can be corrected with parenteral vitamin K; when correlated with parenchymal disease, scarred nonfunctioning liver tissue does not produce prothrombin.
Albumin	The smallest protein molecule, it makes up the largest proportion of total serum protein. It is almost totally synthesized by the liver. Albumin plays an important role in total water distribution or osmotic pressure because of its high molecular weight. With dehydration, albumin levels increase. A lack of albumin in the serum allows fluid to leak out into the interstitial spaces and into the peritoneal cavity causing ascites.	Values are decreased.	Chronic liver disease, especially cirrhosis; ascites from cirrhosis, right-sided heart failure, cancer, or peritonitis; other conditions related to the GI tract, inflammation, pregnancy, and aging.
Albumin		Values are increased.	Clinical indications include hemolysis, other conditions related to dehydration, exercise, anxiety, depression.
A/G ratio	Albumin divided by globulins equals the ratio. When evaluating liver disease, serum globulin is produced by the Kupffer cells and albumin is synthesized in the liver. In chronic liver disease, the A/G ratio is reversed where albumin is decreased and globulin is elevated.	Decreased total protein with decreased albumin and elevated globulin (reversed A/G ratio)	Chronic liver disease, especially cirrhosis, ascites from cirrhosis; right-sided heart failure, cancers, or peritonitis and other conditions related to the GI tract; and inflammation, pregnancy, and aging
AFP	A globulin formed in yolk sac and fetal liver, it is normally present only in trace amounts after birth; produced with primary carcinoma of the liver and certain types of testicular cancer.	Values are increased.	In nonpregnant adults, carcinoma of the liver, as in hepatocellular carcinoma; in the pediatric patient, hepatoblastoma
AFP, alpha-fetoprotein; A/G, albumin/globulin; ALP, alkaline phosphatase; ALT, alanine aminotransferase; AST, aspartate aminotransferase; GGTP or GGT, gamma-glutamyl transpeptidase; GI, gastrointestinal; LDH, lactic dehydrogenase; PT, prothrombin time.