有人问，为什么子宫内膜异位症和腺肌症痛经那么严重？子宫痉挛与痛经的主要原因是什么？为什么EMV和德国止痛药和芬必得或吲哚美辛或双氯酚酸钠栓肛栓可以止痛？为什么新冠或病毒感染后刀片嗓，全身痛，头痛欲裂，眼眶痛，关节痛，腰痛，严重全身不适感？为什么经前腰痛，腹痛，下坠痛？经前头痛身痛或腹泻或水肿？呼吸道感染大量炎性渗出和痰液？鼻窦炎性渗出和头痛机制？
男性阳萎早泄，性功能下降等等，包括人类记忆等等等等，，，这些均与前列腺素（PGs）相关，前列腺素合成转化影响人体诸多生理和病理过程。前列腺素是在血小板，生殖器官，神经系统，消化系统，血管内皮系统，结缔组织等存在大量重要活性脂质成分之一。
男女人体前列腺素合成转化是重要基础病理生理机制之一。参与人体几乎所有生理和病理活动。前列腺素在中枢神经系统花生四烯酸及前列腺素作为神经递质，与中枢神经生理，记忆力和炎症病理相关。前列腺素在消化系统胃肠粘膜中含量丰富，参与消化道上皮粘膜功能，是消化道粘膜生理功能的基础。解热镇痛药（前列腺素合成酶阻滞剂，非甾体类抗炎药）均可损消化道粘膜功能，甚至导致溃疡出血等副反应与对抗前列腺素相关。血小板前列腺素转化参与人体月经，内膜增生和转化，组织修复，免疫，炎症，病感染体感染，凝血机制，动脉粥样硬化，发热，疼痛，血栓及止血，磷脂合成转化，血小板聚集、崩解，DIC，肿瘤发生发展等各种病理过程。
前列腺素合酶（COX2）与炎症因子GATA6及类固醇生成因子SFI等参加雌激素效应及受体甲基化和去甲基化等激活和失活过程。
如果能看懂和理解上述图片前列腺素合成转化的通路，对于理解血小板功能，前列腺素效应等简明直接。
前列腺素与炎症反应，血小板功能，血管内皮及其炎症及血管硬化，人体上皮及神经系统，生殖，消化道，结缔组织等生理及病理生理相关。特别是病毒感染和子宫内膜异位症病理高度关联。前列腺素合成与转化的瀑布效应是病毒感染后产生疼痛及全身不适症状的主因，前列腺素也是子宫内膜异位症雌激素效应及类固醇合成转化的促进剂，参与雌激素介导的免疫炎症反应及孕激素抵抗过程。是子宫内膜异位症和腺肌症，以及内膜增生过长，痛经产生的主因。
前列腺素也是经前期症状（经前或围经期头痛，身痛，水肿，腹泻，肠道胀气，心烦，失眠，焦虑等）主因。
活化的血小板可诱导NF-κB信号通路和TGF-β1/Smad3信号通路在子宫内膜病变中的激活21。这两个信号通路调节缺氧和炎症分子的编码基因，如HIF-1α， COX-2和VEGF99 101，这些基因在HESCs血小板治疗后上调。通过HIF-1α和VEGF表达的升高显示，活化的血小板诱导子宫内膜病变缺氧。HIF-1α积累增加导致DUSP2下调，这导致子宫内膜间质细胞ERK和p38 MAPK激活延长和COX-2表达增加49，以及ERβ表达增加66，这也可以被活化的血小板诱导。COX-2过表达导致子宫内膜异位症中PGE2的产生增加，进一步促进了子宫内膜异位症中E2的合成。高水平的局部E2(通过ERβ)和PGE2反过来可能进一步放大COX-2的表达，从而导致类固醇基因的过度表达，并在子宫内膜异位症组织中持续局部产生E2和PGE2。PGE2通过受体EP2或EP4102增加细胞内cAMP水平。升高的cAMP上调SF-1并增强其与甾体基因启动子的结合15，以及PKA的激活，导致CREB磷酸化，从而促进其与StAR、芳香化酶或其他甾体基因启动子区域的cAMP反应元件(CRE)的结合45103，并作为启动子展开dna -组蛋白结合，为C/EBP结合到这些类固醇基因的启动子提供空间。在子宫内膜异位症基质细胞中，pge2诱导的StAR启动子活性似乎被CREB和C/EBPβ以合作的方式调控16。PGE2通过PKA信号通路104负调控AMPK,
CREB及相关蛋白也是AMPK105的直接下游靶点。AMPK通过磷酸化激活CREB是关键的，AMPK在CREB106的表达中具有负调控作用。CRTC2易位进入细胞核，与CREB107形成转录复合物。AMPK可以直接磷酸化CRTC家族成员。在AMPK活性缺失的情况下，CRTC2被去磷酸化并易位到细胞核，并与CREB结合，从而增加靶基因表达108。活化的血小板也通过下调HESCs中AMPK的磷酸化水平来抑制AMPK的激活(Qi et al.，未发表数据)，这可以进一步激活HESCs中与类固醇基因结合的CREB。此外，有报道称USF2与SF-1启动子结合，刺激SF-1及其靶基因109的表达，近期研究表明FXR与CREB竞争结合CYP19A1启动子区域，导致芳香化酶表达下调110。孕酮通过激活基质PR-B诱导上皮细胞HSD17B2的表达，PR-B介导维甲酸的形成与启动子结合，从而激活HSD17B2。在子宫内膜异位症组织中，基质细胞中PR-B表达的降低破坏了孕激素的旁分泌作用。在子宫内膜病变中，ERβ抑制ERα和PR-B，导致孕酮抵抗和E2缺乏失活。
前列腺素与SF1（类固醇生成因子-1( SF-1),又被称为Ad4BP或NR5A1,是孤儿核受体家族成员,在类固醇生成、脑和垂体激素调控、肾上腺肿瘤发生中发挥着关键作用,是肾上腺和性腺发育及功能的重要调控因子。），GATA6（GATA6又称转录调节因子GATA6，可能抑制Wnt路径，方式是通过直接调控Wnt路径中另一种名为Fzd2的蛋白的表达。而Wnt路径是干细胞生物学中一个主要的路径。GATA6负调控Wnt路径并且其已被证明在胚胎干细胞复制和分化中也起重要作用。）IL-1β等与雌激素效应及炎症反应中的作用。以及前列腺素与雌激素效应和炎症免疫反应的关联。 
前列腺素合成转化与人体水代谢也相关，人体补充水份，改善组织灌注可以减少前列腺素合成转化，因此，补充水份也可以缓解感冒症状。对抗前列腺素相关药物的研究，也是现代医药学近百年来的重大进展之一。如病毒感冒的咽痛头痛关节痛全身痛发热等，对抗前列腺素合成转化的非甾体类抗炎药（前列腺素合成酶阻滞剂）等仍然是最有效缓解不适症状的选择之一。阿司匹林作为前列腺素合成酶阻滞剂对抗血小板前列腺素合成转化，多年来一直是全球销量第一的药物。对预防中风等心脑血管疾病，以及妊娠高血压，子痫前期及子痫，以及妊娠潜栓等抗血小板，仍具有不可撼动的地位。虽然前列腺素参与子宫内膜异位症分子病理生理过程，以及产生临床症状的因素之一。然而对抗前列腺素合成转化目前对子宫内膜异位症的疗效短暂，无法持久。而在前列腺素合成转化通路中，孕激素可以通过抑制花生四烯酸转化，抑制COX活生，降低前列腺素合成，并松弛平滑肌，降低炎症反应，补充孕酮，强化与孕激素受体结合，对抗雌激素效应等，因此，目前为止，高效孕激素疗法不仅仅针对了子宫内膜异位症孕激素抵抗，低雄机制及雌激素效应和前列腺素产生转化，缓解平滑肌痉挛和炎症，因此，几十年来地诺孕素等孕激素制剂成为目前有效抑制子宫内膜异位症进展的重要手段之一。中医药中诸多成分或黄酮类，酚类，烯类，甾醇类等对子宫内膜异位症病理及雌激素受体，前列腺素合成转化，炎症纤维化等多个环节调节等具有肯定疗效。子宫内膜异位症和腺肌症是一个复杂的病理生理状态，因此只能结合最新全面深入的国际学术研究进展，再结合中医药传统和化学药理机制，制定方案，全方位细节压制其病理进展，临床获得了许多成功。
临床看到孕妇感染新冠或病毒感冒时症状出现延迟或前列腺素相关症状稍轻，但由于妊娠免疫耐受而感染易加重，因此孕妇感冒或病毒感染又具有特殊性表现及应对。这需要细节专业和安全严谨应对，并不困难。虽然全社会应对病毒性感冒仍然是一个巨大问题，这显示了普遍的学术提升仍然任重道远。各种逆淘汰和人性的缺陷也许是正知和科学进步的阻力之一。参考文献略。
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