MRS的基本原理
振幅与灰阶的函数即MRI,振幅与频率的函数即MRS
MRS 为目前唯一能 无创性 观察 活体组织代谢及生化变化的技术
在相同的磁场环境下，处于不同化学环境中的同一种原子核，由于受到原子核周围不同电子云的磁屏蔽作用，而具有不同的共振频率
波谱分析就是利用化学位移研究分子结构
化学位移的程度具有磁场依赖性、环境依赖性
MRS谱线
横坐标：化学位移，代表频率。
以TMS四甲基硅烷为0，水接4.8ppm。
ppm：partper million百万分之几
纵坐标：信号强度
不同分子中的1H原子核，其进动频率不同，即使同一分子中不同化学基团上的1H原子，都具有不同的化学位移。而且我们不仅可以通过1H原子核来探测含氢原子的化学分子，还可以用31P等其它具有磁矩的原子核来探测其它的分子。磁共振波谱技术就是利用不同化学环境下的原子核共振频率的微小差异来区分不同的化学位移σ，从而鉴别不同的化学物质及其含量。
峰的位置决定了化学物质，峰下面积代表了相对含量
常见代谢产物的共振峰
NAA：N-乙酰天门冬氨酸，神经元活动的标志，位于：2.02ppm
Creatine：Cr肌酸，脑组织能量代谢的提示物，峰度相对稳定，常作为波谱分析时的参照物，位于：3.05ppm
Choline：Cho胆碱，细胞膜合成的标志，位于：3.20ppm
Lipid：脂质，细胞坏死提示物，位于：0.9-1.3ppm
Lactate：乳酸，无氧代谢的标志，位于：1.33-1.35ppm
Glutamate：Glx谷氨酰氨 ，脑组织缺血缺氧及肝性脑病时增加，位于：2.1-2.4ppm
mI：肌醇代表细胞膜稳定性判断肿瘤级别，位于：3.8ppm
N-乙酰基天门冬氨酸（NAA）
正常脑组织1H MRS中的第一大峰，位于2.02-2.05ppm
与蛋白质和脂肪合成，维持细胞内阳离子浓度以及钾、钠、钙等阳离子通过细胞和维持神经膜的兴奋性有关
仅存在于神经元内，而不会出现于胶质细胞，是神经元密度和生存的标志
含量多少反映神经元的功能状况，降低的程度反映了其受损的大小
肌酸（Creatine）
正常脑组织1H MRS中的第二大峰，位于3.03ppm附近，有时在3.94ppm处可见其附加峰（PCr）
此代谢物是脑细胞能量依赖系统的标志
能量代谢的提示物，在低代谢状态下增加，在高代谢状态下减低
峰值一般较稳定，常作为其它代谢物信号强度的参照物。
胆碱（Choline）
位于3.2 ppm附近，包括磷酸胆碱、磷酯酰胆碱和磷酸甘油胆碱
细胞膜磷脂代谢的成分之一，参与细胞膜的合成和蜕变，从而反映细胞膜的更新
Choline峰是评价脑肿瘤的重要共振峰之一，快速的细胞分裂导致细胞膜转换和细胞增殖加快，使Cho峰增高
Cho峰在几乎所有的原发和继发性脑肿瘤中都升高
恶性程度高的肿瘤中，Cho/Cr比值显示增高
同时Cho是髓鞘磷脂崩溃的标志，在急性脱髓鞘疾病，Cho水平显著升
乳酸（Lac）
位于1.32ppm，由两个共振峰组成
TE=144，乳酸双峰向下；TE=288，乳酸双峰向上；
正常情况下，细胞代谢以有氧代谢为主，检测不到Lac峰，或只检测到微量
此峰出现说明细胞内有氧呼吸被抑制，糖酵解过程加强
脑肿瘤中，Lac出现提示恶性程度较高，常见于多形胶质母细胞瘤中
Lac也可以积聚于无代谢的囊肿和坏死区内
脑肿瘤、脓肿及梗塞时会出现乳酸峰。
脂质（Lip）
位于1.3、0.9、1.5和6.0 ppm处，分布代表甲基、亚甲基、等位基和不饱和脂肪酸的乙烯基；
共振频率与Lac相似，可以遮蔽Lac峰；
此峰多见于坏死脑肿瘤中，其出现提示坏死的存在
肌醇（mI）
位于3.56 ppm，
此代谢物被认为是激素敏感性神经受体的代谢物，可能是葡萄糖醛酸的前体；主要为调节渗透压，营养细胞，抗氧化作用及生成表面活性物质。
mI含量的升高与病灶内（尤其是慢性病灶内）的胶质增生有关；
有研究认为，在低高级星形细胞瘤中，此峰随着肿瘤恶性程度的增加而增高；
谷氨酸（Glu）和谷氨酰胺（Gln）
位于2.1-2.5 ppm；
Glu是一种兴奋性神经递质，在线粒体代谢中有重要功能
Gln参与神经递质的灭活和调节活动；
在脑组织缺血缺氧状态和 肝性脑病时增高。
波普分析常见病例应用
正常新生儿MRS
Cho为最高峰，NAA低于Cho，
1岁以后随着髓鞘化的逐渐完成而发生逆转，Cr是能量代谢的物质，相对恒定。
LAC峰正常者检测不到。
缺血缺氧性脑病(HIE)
NAA的降低在LAC升高后数天才出现，提示乳酸过多积聚引起的神经元自身溶解，是不可逆性损伤的标志
Glx升高，是由于缺血缺氧引起神经递质释放进入突触间隙所致
MI升高，提示伴胶质增生及髓鞘化不良
星形细胞瘤
异常增生星形细胞侵犯正常神经元，典型表现
Cho显著升高，NAA显著下降，Cr中等下降
NAA/Cr比值下降和Cho/Cr比值升高
LAC峰可出现，LAC峰的存在不能反映肿瘤的良恶性，但其浓度的增加反映肿瘤的缺氧程度
利用NAA/Cr，NAA/Cho，Cho/Cr及LAC/Cr比值可对肿瘤进行分级，但以NAA/Cho及Cho/Cr反映肿瘤级别比较稳定。
可判断肿瘤复发，残存与术后瘢痕及放疗改变
M，28，左颞星形细胞瘤II级
脑肿瘤和脑部感染性病变的鉴别：
脑部感染性病变 LAC峰升高明显，NAA，Cr，Cho下降不明显
脑膜瘤
脑外肿瘤，其特点为：
Cho 显著增高，Cr明显降低
NAA消失“M” peak
Ala出现
脑梗塞
急性期:
梗塞区NAA显著降低, Cho及Cr亦降低LAC升高明显；
边缘区LAC升高,其余不明显,为缺血带，LAC升高区远大于T2WI高信号区
慢性期:LAC↑NAA↓Cho↓Cr↓
NAA的减低与临床预后分级有相关性
72小时NAA消失区域代表脑梗死区
LAC/NAA比值(LNR)来判断:
LNR＞1.0代表梗死区
LNR ＜1.0为非梗死区
再灌注时,LAC可一度接近正常,但再灌注损伤时,再次LAC升高,NAA降低
颞叶癫痫
海马硬化，神经元减少和胶质细胞增生
NAA峰值降低，减少22%，减少说明癫痫灶内神经元的缺失，受损和功能活动异常；Cho和Cr可增加25%和15%，反映胶质细胞增生。
定位及定侧：
NAA/Cho+Cr≥0.72为正常,双侧比值差 大于0.05或双侧较正常对照低时异常.
在癫痫发作时和发作后7小时内采集，发现致痫侧有LAC峰出现，说明癫闲发作时局部脑组织糖酵解加，LAC峰对定侧很有价值，但在发作间歇期，LAC几乎不出现
MRS在癫痫诊治的应用
对颞叶癫痫的定侧敏感性高于MRI敏感性87%,准确率96%.
可发现双侧病变,双侧NAA/Cho+Cr 均低者手术效果差
二者结合有利于癫痫灶术前准确定位
多发性硬化(MS)
以前认为MS是由于轴突脱髓鞘致传导通路阻断是MS引起神经损害的主
要原因。现通过MRS研究认为轴突功能损害是主要原因。
MS活动期
Cho↑ Lipid↑ (髓鞘脱失的标记)
Lac↑ (急性炎症反应标志物)
NAA↓(轴突功能障碍或破坏)
MS非活动期
NAA降低(轴突损害)
MI升高(胶质增生)
病变周围正常的脑白质(NAWM)亦有NAA降低,且离病变中央距离的不同NAA降低也不同,代表白质病变的进展范围,同时说明轴突损伤是疾病进展的机制。
肝性脑病
男，46岁肝炎后肝硬化8年，间断性行为异常10月，再发5天，肝性脑病I期，肝功能失代偿期(chiddC级)，2型糖尿病，门脉高压，脾切除术后
MRS: Glx(谷氨酸类化合物) 升高
转移癌MRS：Cr（肌酸）明显升高
MRS在前列腺肿瘤中的应用
超声、CT、MRI诊断前列腺癌，敏感性特异性都不高
MRS使前列腺癌的诊断重现生机，MRI与3D-MRS相结合评价前列腺癌
敏感性95％，特异性91％的，是最为理想的检出前列腺癌的方法。
前列腺癌在MRS上表现为较高的Cho峰，同时特异性的枸橼酸盐（ Citrate）峰明显减低，对前列腺癌的诊断特异性较高
MRS技术:选择序列参数、定位、饱和带、匀场常规自动预扫描自动匀场和水脂抑制，要求线宽小于15Hz，方可进行MRS数据采集
数据后处理分析
正常前列腺MRS
正常前列腺MRS谱线表现Cit高于Cho+Cr
MRS在肝脏病变中的应用
肝脏MRS受呼吸运动的影响较大
肝脏富含液体，强大水信号以及肝脏周围脂肪信号的影响，波谱采集受到干扰
识别正常肝组织与肝癌的准确率达100％
区分正常肝组织与肝硬化组织的准确率为92％
区分肝硬化与肝癌的准确率为98％
1H MRS研究强烈提示肝细胞癌Cho明显高于自体正常肝组织
肝脏MRS扫描技术
应用单体素，准确定位，避开血管、胆管、脂肪组织，减少染，体素25X25mm
兴趣区周围加饱和带，减少周围组织干扰
采用多次分段屏气法，呼吸训练，保持每次屏气一致，消除呼吸运动伪影
常规自动预扫描严格匀场:线宽小于20Hz，水抑制大于95％，方可进行MRS数据采集
数据后处理分析
肝癌
