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长新冠心血管症状,或因微血管功能障碍!南学者研究

 杨进刚阜外 2024-04-29 发布于北京

新型冠状病毒(SARS-CoV-2)主要侵犯人体呼吸系统,还会累及心血管、神经系统等系统。许多新冠病毒感染患者在急性期过后呼吸道症状消失却遗留胸闷、心悸、乏力等非特异性心血管症状,迁延数周或数月不愈,这些心血管症状是新型冠状病毒感染后遗症(又称为长新冠)的主要表现之一。

南京医科大学附属南学者研究提示,新冠病毒感染心血管后遗症患者存在多组织微血管功能障碍和长期自主神经失衡,可能是后遗症的发生原因。

研究纳入202212月至20238月因新型冠状病毒感染后主诉反复胸闷、心悸、乏力48例患者为后遗症组。该组患者既往上呼吸道标本新冠核酸或抗原检测呈阳性,且无已知心血管疾病。同时期住院拟行外科心脏瓣膜手术且有新型冠状病毒感染史的非冠心病患者32例作为对照组。

本研究后遗症组患者处于新型冠状病毒感染恢复期,已无发热及呼吸道症状,肺部CT及全身炎症指标细胞计数、血沉、CRPIL-6水平均正常,排除残留肺部炎症和急性炎症综合征。

D二聚体水平正常,部分患者肺动脉CTA检查正常,基本排除肺栓塞。

超声心动图检查未发现局部或整体心肌收缩和舒张功能异常,无明显心包积液征象,心脏生物标志物水平BNPcTnI检测均为阴性,排除急性心肌损伤。

这些临床资料不支持新冠病毒感染心血管后遗症患者存在急性炎症、血栓及明显的心肌损伤,即它们不是发生后遗症的原因。

后遗症组中14例(29.2%)患者接受冠脉造影,其中12例(85.7%)存在慢血流现象,表现为对比剂充盈延缓(图2A)和对比剂清除延迟(图2B),冠状动脉内注射维拉帕米200 μg短时间逆转此现象。

对照组32例患者均接受冠脉造影,其中6例(18.8%)存在冠脉慢血流现象,与后遗症组比较差异有统计学意义。

后遗症组8例(16.7%)患者在冠脉造影结束时接受左肱二头肌动脉造影,其中7例存在慢血流现象(图2C)。

研究者认为,这种多组织微血管功能障碍极有可能是新型冠状病毒感染后遗症的病因。心肌微循环障碍(合并冠状动脉血流储备下降)导致胸闷、胸痛、心悸(继发性心律失常所致);骨骼肌微循环障碍导致虚弱、乏力;中枢微循环障碍则可能是失眠、焦虑、嗅觉异常、自主神经失衡等症状的原因。

推测新冠病毒感染造成微血管内皮损伤、慢性炎症、微血栓形成是发生微血管功能障碍的直接原因。

本研究后遗症组部分患者接受3T心脏磁共振钆增强检查,仅2例存在LGE阳性,这提示病毒性心肌炎愈合后遗留的心肌纤维化。

多数患者出现冠状动脉慢血流现象而LGE阴性,提示新冠可能主要影响心肌微循环而非心肌细胞和间质。

1为后遗症组1例患者的心脏磁共振成像显示室间隔LGE阳性。

 后遗症组中,不适当窦性心动过速11例(22.9%),短阵房性心动过速8例(16.7%),频繁室性早搏13例(27.1%)。

心率变异性指标相邻RR间期差值的均方根(rMSSD)及相差大于50 ms的相邻RR间期总数占RR间期总数的百分比(pNN50)反映心率变异性的快变化,是判断迷走神经张力的敏感指标。全部窦性心搏RR间期标准差(SDNN)则主要反映心率变异性的慢变化,是判断交感神经张力的敏感指标。

本研究结果显示,新冠病毒后遗症患者SDNNrMSSDpNN50均显著低于对照组,提示患者存在自主神经损害。

新冠病毒感染患者不仅存在迷走神经活性减弱,还伴有交感神经活性增强。

本研究结果显示,新冠病毒感染心血管后遗症患者的心率变异性改变没有随病情同步恢复。

新型冠状病毒感染可以通过多种途径引起心脏受损并具有异质性。从非常轻微到危及生命的重度不等。新冠病毒感染引起的心脏表现为局灶性或整体性心肌炎症、坏死、心室功能不全、心力衰竭和心律失常。

来源:祁玉珍,徐玉妹,乔明月,. 新型冠状病毒感染心血管后遗症患者的临床特征分析[J].中国循环杂志,2024,39: 392-396. DOI:10.3969/j.issn.1000-3614.2024.04.010.

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