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1.呼吸内科：肺栓塞*
2.心内科：主动脉夹层***，房颤***，急性心肌梗死**
3.消化内科：PBC肝硬化***，急性胰腺炎**
4.肾内科：急性肾盂肾炎*
5.血液内科：淋巴瘤***
6.风湿免疫科：SLE**，RA**，痛风**，皮肌炎***
7.内分泌科：甲亢**、DKA***
8.神经系统：脑梗死* （一）系统性红斑狼疮*** 1.鉴别诊断*** （1）类风湿性关节炎 （2）白塞病 （3）药物性狼疮 2.治疗原则*** 套话：个体化、整体化、早期治疗；针对病因、诱因、危险因素；积极治疗并发症、合并症；患者教育、康复治疗；缓解症状、提高生活质量；减少药物不良反应 3.治疗措施*** （1）一般治疗：注意休息，避免感染，避免阳光紫外线等，营养支持，维持水电解质酸碱平衡 （2）对症治疗（并发症/合并症治疗） 关节疼痛：非甾体抗炎药 糖皮质激素副作用：控制血压、血糖、补钙 抗磷脂综合征：抗凝、抗血小板
（3）病因治疗 糖皮质激素 免疫抑制剂：环磷酰胺、羟氯喹、硫唑嘌呤 生物制剂
（4）完善检查：各个器官功能的检查，应用生物制剂前检查T-spot、肝炎病毒等，定期随访 （5）其他治疗：患者教育 4.妊娠期管理*** 病情处于缓解期达半年以上者、没有中枢神经系统、肾脏或其他脏器严重损害、口服泼尼松剂量低于15mg/d的病人，一般能安全地妊娠，并分娩出正常婴儿。非缓解期的SLE病人容易出现流产、早产和死胎，发生率约30%，故应避孕。大多数免疫抑制剂在妊娠前3个月至妊娠期应用均可能影响胎儿的生长发育，故必须停用半年以上方能妊娠。但目前认为羟氯喹和硫唑嘌呤、钙调蛋白酶抑制剂（如环孢素、他克莫司）对妊娠影响相对较小，尤其是羟氯喹可全程使用。妊娠可诱发SLE活动，特别在妊娠早期和产后6个月内。有习惯性流产病史或抗磷脂抗体阳性者，妊娠时应服阿司匹林，或根据病情应用低分子量肝素治疗。激素通过胎盘时被灭活（但是地塞米松和倍他米松例外），孕晚期应用对胎儿影响小，妊娠时及产后可按病情需要给予激素治疗。应用免疫抑制剂及大剂量激素者产后避免哺乳。 （二）类风湿性关节炎*** 1.鉴别诊断***
（1）系统性红斑狼疮
（2）骨关节炎 - 不同：人群（青年男性），临床表现（累及骶髂关节，非对成性），辅助检查（RF-、ACPA-，HLA-B27+）
- 不同：人群（银屑病），临床表现（累及骶髂关节，非对成性），辅助检查（；RF-、ACPA-，+）
套话：个体化、整体化、早期治疗；针对病因、诱因、危险因素；积极治疗并发症、合并症；患者教育、康复治疗；缓解症状、提高生活质量；减少药物不良反应按照早期、达标、个体化方案治疗原则，密切监测病情，减少致残。治疗的主要目标是达到临床缓解或低疾病活动度，临床缓解的定义是没有明显的炎症活动症状和体征。（1）一般治疗：注意休息，避免感染，急性发作期关节制动，营养支持，维持水电解质酸碱平衡 （2）对症治疗（并发症/合并症治疗） 关节疼痛：非甾体类抗炎药，得宝松 糖皮质激素副作用：控制血糖、血压、补钙
（3）病因治疗 糖皮质激素 免疫抑制剂等：甲氨蝶呤、来氟米特、羟氯喹、环孢素 生物制剂
（4）完善检查：肺部CT（肺间质纤维化）、T-spot、术前免疫 （5）其他治疗：康复治疗，患者教育，必要时外科手术治疗 - 不同：关节疼痛部位（第一跖趾关节和跗骨关节 vs 近端指间关节）、辅助检查（尿酸；RF，CCP；痛风石）
- 不同：前驱感染史（腹泻，尿道炎），辅助检查（尿酸不高，螺旋CT未见痛风石）
- 不同：病史（外伤史），辅助检查（尿酸不高，螺旋CT未见痛风石）
套话：个体化、整体化、早期治疗；针对病因、诱因、危险因素；积极治疗并发症、合并症；患者教育、康复治疗；缓解症状、提高生活质量；减少药物不良反应- 缓解期：预防复发，降低尿酸，预防尿酸盐沉积、尿酸结石形成、肾功能损害
（1）一般治疗：低嘌呤饮食，营养支持，运动，戒烟戒酒（2）对症治疗：非甾体抗炎药、秋水仙碱、糖皮质激素缓解急性期疼痛（四）皮肌炎 1.概述 皮肌炎是一种病因不明的自身免疫性疾病，表现为不同程度的皮肤、肌肉和内脏器官受累，主要有两种类型：幼年型和成人型，前者发病年龄高峰为5～15岁，后者为45～65岁，且后者伴发恶性肿瘤的风险升高。皮肌炎也可分为经典型皮肌炎（既有皮肌炎的典型皮肤表现，也有肌无力）和临床无肌病性皮肌炎（clinically amyopathic dermatomyositis，CADM）。 2.诊断标准*** 
3.鉴别诊断 （1）系统性红斑狼疮 相同：皮疹 不同：症状（光过敏，关节痛，蛋白尿），实验室检查（无肌源性损害，Sm+，dsDNA+；Jo-1抗体，Mi-2，MDA-5） （2）系统性硬化症
相同：皮肤红斑
不同：症状（雷诺现象，面具脸），实验室检查（Scl-70+，Jo-1阴性），无肌源性损害 （3）重症肌无力 相同：肌无力
不同：症状（无皮肤红斑），实验室检查（无肌酶升高，AchR抗体+，Jo-1-），肌电图 4.治疗原则*** 套话：个体化、整体化、早期治疗；针对病因、诱因、危险因素；积极治疗并发症、合并症；患者教育、康复治疗；缓解症状、提高生活质量；减少药物不良反应 5.治疗措施*** （1）一般治疗：注意休息，适当活动，防晒，预防感染2）免疫抑制剂：甲氨蝶呤、硫唑嘌呤、环孢素、吗替麦考酚酯、羟氯喹（皮肤损害）1.淋巴瘤分期*** Ⅰ期：单个淋巴结区域（I）或局灶性单个结外器官（IE）受侵犯。 Ⅱ期：在膈肌同侧的两组或多组淋巴结受侵犯（Ⅱ）或局灶性单个结外器官及其区域淋巴结受侵犯，伴或不伴横膈同侧其他淋巴结区域受侵犯（ⅡE）。。Ⅲ期：横膈上下淋巴结区域同时受侵犯（Ⅲ），可伴有局灶性相关结外器官（ⅢE）、脾受侵犯（ⅢS）或两者均有（ⅢE+S）。Ⅳ期：弥漫性（多灶性）单个或多个结外器官受侵犯，伴或不伴相关淋巴结肿大，或孤立性结外器官受侵犯伴远处（非区域性）淋巴结肿大。如肝或骨髓受累，即使局限也属Ⅳ期。2.淋巴瘤分组*** 全身症状分组：分为A、B两组。凡无以下症状者为A组，有以下症状之一者为B组：3.鉴别诊断*** （1）与其他淋巴结肿大疾病相区别：局部淋巴结肿大需排除淋巴结炎和恶性肿瘤转移。结核性淋巴结炎多局限于颈的两侧，可彼此融合，与周围组织粘连，晚期由于软化、溃破而形成窦道。（2）以发热为主要表现的淋巴瘤：与结核病、败血症、结缔组织病、坏死性淋巴结炎和嗜血细胞性淋巴组织细胞增多症等鉴别。（3）结外淋巴瘤：与相应器官的其他恶性肿瘤相鉴别。（4）R-S细胞：对HL的病理组织学诊断有重要价值，但近年报道R-S细胞可见于传染性单核细胞增多症、结缔组织病及其他恶性肿瘤。因此在缺乏HL的其他组织学改变时，单独见到R-S细胞不能确诊HL。4.治疗原则*** 套话：个体化、整体化、早期治疗；针对病因、诱因、危险因素；积极治疗并发症、合并症；患者教育、康复治疗；缓解症状、提高生活质量；减少药物不良反应 个体化治疗，根据分型决定放化疗方案，提高生活质量，延长生存期 5.治疗措施*** （1）一般治疗：注意休息，预防感染，营养支持，维持水电解质酸碱平衡1）化疗（R-CHOP）：美罗华+环磷酰胺、阿霉素、长春新碱、强的松）2）免疫调节剂（HDAC抑制剂西达本胺、BTK抑制剂伊布替尼）（5）其他治疗：造血干细胞移植、CAR-T、手术治疗（脾功能亢进者）②甲状腺弥漫性肿大（触诊和B超证实），少数病例可以无甲状腺肿大；以上标准中，①②项为诊断必备条件，③④⑤项为诊断辅助条件。- 不同：病史（前驱感染史）、症状（甲状腺压痛）、辅助检查（摄碘率，甲状腺激素测定呈“分离曲线”；抗体阴性）
- 不同：触诊（无弥漫性肿大），甲状腺ECT（肿瘤区核素浓聚、其他区域分布稀疏），抗体阴性
- 不同：触诊（无弥漫性肿大，可触及结节），甲状腺超声可见甲状腺结节，抗体阴性
套话：个体化、整体化、早期治疗；针对病因、诱因、危险因素；积极治疗并发症、合并症；患者教育、康复治疗；缓解症状、提高生活质量；减少药物不良反应根据患者的病情选择合适的治疗方案（药物、放射碘、手术），减少药物不良反应，预防复发，提高生活质量（1）一般治疗：注意休息，避免感染，忌碘饮食，营养支持，维持水电解质酸碱平衡
1）抗甲状腺药物：①轻、中度病情；②甲状腺轻、中度肿大；③孕妇、高龄或由于其他严重疾病不适宜手术者；④手术前和I治疗前的准备；⑤手术后复发且不适宜I治疗者；⑥中至重度活动的GO病人。
2）放射碘：①甲状腺肿大Ⅱ度以上；②对ATD过敏；③ATD治疗或者手术治疗后复发；④甲亢合并心脏病；⑤甲亢伴白细胞减少、血小板减少或全血细胞减少；⑥甲亢合并肝、肾等脏器功能损害；⑦拒绝手术治疗或者有手术禁忌证；⑧浸润性突眼。3）手术治疗：①甲状腺肿大显著（>80g），有压迫症状；②中、重度甲亢，长期服药无效，或停药复发，或不能坚持服药者；③胸骨后甲状腺肿；④细针穿刺细胞学（FNAC）证实甲状腺癌或者怀疑恶变；⑤ATD治疗无效或者过敏的妊娠病人，手术需要在妊娠T2期（4～6个月）施行。血糖＞11mmol/L伴酮尿或酮血症，血pH<7.3及（或）血碳酸氢根＜ 15mmol/L可诊断为DKA其他类型的糖尿病昏迷：低血糖、高渗高血糖综合征、乳酸酸中毒
其他疾病导致的昏迷：脑血管病、肝性脑病、肺性脑病、尿毒症脑病 套话：个体化、整体化、早期治疗；针对病因、诱因、危险因素；积极治疗并发症、合并症；患者教育、康复治疗；缓解症状、提高生活质量；减少药物不良反应尽快补液以恢复血容量、纠正失水状态，降低血糖，纠正电解质及酸碱平衡失调，同时积极寻找和消除诱因，防治并发症，降低病死率（1）一般治疗：休息，心电监护，监测生命体征，维持水电解质酸碱平衡，营养支持 （2）对症治疗（并发症+合并症治疗）：感染、心律失常、心力衰竭、脑水肿（地塞米松、呋塞米；慎用甘露醇） （3）病因治疗 1）大量补液+静脉胰岛素泵：先生理盐水+胰岛素泵，血糖降至13.9mmol/L改用葡萄糖或糖盐水+胰岛素（2-4g糖:1U胰岛素）
2）补钾纠酸：监测血钾，补充氯化钾；pH<7.1+HCO3-<5补碱 （4）完善检查：明确糖尿病病因 （5）其他治疗：糖尿病长期管理 - 治疗前血钾低于正常，在开始胰岛素和补液治疗同时立即开始补钾；
- 血钾正常、尿量＜30ml/h ，暂缓补钾，待尿量增加后再开始补钾；
糖尿病教育、医学营养治疗、运动治疗、血糖监测、药物治疗（1）口服制剂 1）促泌剂
A：磺脲类 B：格列奈类 2）双胍类 3）噻唑烷二酮类 4）α-糖苷酶抑制剂 5）SGLT2i 6）DPP-IV抑制剂 （2）注射制剂 1）胰岛素 2）GLP-1受体激动剂 8.胰岛素的适应症 ①T1DM； ②各种严重的糖尿病急性或慢性并发症； ③手术、妊娠和分娩； ④新发病且与T1DM鉴别困难的消瘦糖尿病病人； ⑤新诊断的T2DM伴有明显高血糖；或在糖尿病病程中无明显诱因出现体重显著下降者； ⑥T2DMβ细胞功能明显减退者； ⑦某些特殊类型糖尿病。 9.早晨空腹高血糖的原因 ①夜间胰岛素应用不足； ②黎明现象：即夜间血糖控制良好，也无低血糖发生，仅于黎明短时间内出现高血糖，可能由于清晨皮质醇、生长激素等分泌增多所致；③Somogyi效应：即在夜间曾有低血糖，在睡眠中未被察觉，但导致体内胰岛素拮抗激素分泌增加，继而发生低血糖后的反跳性高血糖。 注：夜间多次（于0、2、4、6、8时）测定血糖，有助于鉴别早晨高血糖的原因。 - 存在胆汁淤积的生化证据，以ALP、y-GT明显升高为主
- AMA、AMA-M2、GP210、SP100之一出现阳性
- 不同：抗体不同，病理活检，影像学（MRCP/ERCP提示肝内外胆管多节段环形狭窄）
套话：个体化、整体化、早期治疗；针对病因、诱因、危险因素；积极治疗并发症、合并症；患者教育、康复治疗；缓解症状、提高生活质量；减少药物不良反应- 脂溶性维生素缺乏：补充维生素A、D、K，并注意补钙
- 无效病例可视病情试用布地奈德、贝特类降脂药（非诺贝特200mg/d）和奥贝胆酸。
（1）自发性细菌性腹膜炎：非腹内脏器感染引发的 急性细菌性腹膜炎。由于腹腔积液是细菌的良好培养基，肝硬化病人出现腹腔积液后容易导致该病，致病菌多为革兰阴性杆菌。（2）胆道感染：胆囊及肝外胆管结石所致的胆道梗阻或不全梗阻常伴发感染，病人常有腹痛及发热；当有胆总管梗阻时，出现梗阻性黄疸，当感染进一步损伤肝功能时，可出现肝细胞性黄疸。（3）肺部、肠道及尿路感染：致病菌以革兰阴性杆菌常见，同时由于大量使用广谱抗菌药物及其免疫功能减退，厌氧菌及真菌感染日益增多。肝性脑病分期 1.引起腹腔积液和腹部膨隆的疾病：需与结核性腹膜炎、腹腔内肿瘤、肾病综合征、缩窄性心包炎和巨大卵巢囊肿等鉴别。2.肝大及肝脏结节性病变：应除外慢性肝炎、血液病、原发性肝癌和血吸虫病等。3.肝硬化并发症：①上消化道出血应与消化性溃疡、糜烂出血性胃炎、胃癌等鉴别；②肝性脑病应与低血糖、糖尿病酮症酸中毒、尿毒症、脑血管意外、脑部感染和镇静药过量等鉴别；③肝肾综合征应与慢性肾小球肾炎、急性肾小管坏死等鉴别；④肝肺综合征注意与肺部感染、哮喘等鉴别。对于代偿期病人，治疗旨在延缓肝功能失代偿、预防肝细胞肝癌，争取逆转病变；对于失代偿期病人，则以改善肝功能、治疗并发症、延缓或减少对肝移植需求为目标。 肝硬化的治疗措施 1.一般治疗：注意休息，避免使用肝毒性药物，心电监护，必要时吸氧，限制钠水摄入（若合并有腹腔积液） 2.对症治疗/并发症治疗 （1）护肝治疗 （2）腹腔积液：穿刺引流，利尿消肿，输注白蛋白，TIPS
（3）自发性细菌性腹膜炎：抗生素 （4）消化道出血：禁食、PPI，内镜止血对症 （5）肝性脑病：乳果糖，利福昔明，门冬氨酸鸟氨酸，支链氨基酸 3.病因治疗：肝炎抗病毒治疗 4.其他治疗：患者教育，介入治疗，外科治疗（肝移植） Child-Phug分期
A级：5－6分：手术危险度小，预后最好，1~2年存活率100%~85%；B级：7－9分：手术危险度中等，1~2年存活率80%~60%；C级：≥10分：手术危险度较大，预后最差，1~2年存活率45%~35%。急性胰腺炎的病因
1.胆道结石
2.酒精 3.暴饮暴食 4.胰管阻塞（胰腺分裂） 5.ERCP术
6.创伤
7.穿透性溃疡（胰腺） 8.高脂血症
9.高钙血症 10.药物 11.感染及全身炎症反应 12.特发性胰腺炎
急性胰腺炎的鉴别诊断 1.胆石症
2.急性肠梗阻
3.消化性溃疡 4.急性心肌梗死 急性胰腺炎的治疗原则 1.寻找并去除病因
2.控制炎症 急性胰腺炎的治疗措施 1.一般治疗：禁食，心电监护，营养支持（早期肠内营养），补液维持水电解质酸碱平衡
2.对症治疗：器官功能支持，缓解疼痛（哌替啶） （1）器官功能支持 1）呼吸支持 2）肾脏替代治疗 （2）缓解疼痛
哌替啶 3.病因治疗 （1）抑制胰液分泌：生长抑素、奥曲肽
（2）抗感染控制炎症：抗生素 （3）急诊内镜：胆源性胰腺炎 4.其他治疗 （1）并发症治疗
（2）患者教育 主动脉夹层的分型 根据夹层起源和主动脉受累部位，可将主动脉夹层按De Bakey系统分为三型：Ⅰ型：夹层起源于升主动脉，扩展超过主动脉弓到降主动脉，甚至腹主动脉，此型最多见。Ⅲ型：病变起源于降主动脉左锁骨下动脉开口远端，并向远端扩展，可直至腹主动脉（Ⅲa，仅累及胸降主动脉；Ⅲb，累及胸、腹主动脉）。Stanford分型将主动脉夹层动脉瘤分为A、B两型。无论夹层起源于哪一部位，只要累及升主动脉者称为A型，相当于De BakeyⅠ型和Ⅱ型，夹层起源于胸降主动脉且未累及升主动脉者称为B型，相当于De Bakey Ⅲ型。（二）主动脉夹层的鉴别诊断*** （三）治疗原则*** 镇痛控制血压心率，根据主动脉夹层分型进行治疗（外科手术或介入手术） （四）治疗措施*** 1.一般治疗：休息，心电监护，维持水电解质酸碱平衡，备血 2.对症治疗：镇痛，降压（100-120），控制心室率（60-80） 3.病因治疗：外科手术修补，介入手术 4.完善检查：主动脉全程CTA，肌钙蛋白，BNP 5.其他治疗：康复治疗 心房颤动的分类*** 4.长期持续性房颤：持续时间>1年，病人有转复愿望5.永久性房颤：持续时间>1年，不能终止或终止后又复发心房颤动心室率变规则*** 4.发生房室交界区性心动过速或室性心动过速。如心室律变为慢而规则（30-60次/分），提示可能出现完全性房室传导阻滞。心房颤动两大评分*** 
心房颤动的心电图特点** 1.P波消失，代之以小而不规则的基线波动，形态与振幅均变化不定，称为f波；频率为350-600次/分3.QRS波形态通常正常，当心室率过快，发生室内差异性传导，QRS波增宽变形心房颤动的治疗原则*** 长期综合管理，即在治疗原发疾病和诱发因素基础上，积极预防血栓栓塞、转复并维持窦性律及控制心室率 心房颤动的治疗措施***
（1）抗凝药物：CHA2DS2-VASc评分≥2分者，需抗凝治疗；评分1分者，根据获益与风险权衡，优选抗凝治疗；评分为0分者，无需抗凝治疗。房颤病人抗凝治疗前需同时进行出血风险评估，临床上常用HAS-BLED评分系统。HAS-BLED 评分≥3分为高出血风险。但应当注意，对于高出血风险病人应积极纠正可逆的出血因素，不应将HAS-BLED评分增高视为抗凝治疗的禁忌证。华法林是房颤抗凝治疗的有效药物。口服华法林，使凝血酶原时间国际标准化比值（INR）维持在2.0～3.0，能安全而有效地预防脑卒中发生。房颤持续不超过24小时，复律前无需作抗凝治疗。否则应在复律前接受华法林有效抗凝治疗3周，待成功复律后继续治疗3～4周；或行食管超声心动图除外心房血栓后再行复律，复律成功后仍需华法林有效抗凝治疗4周。紧急复律治疗可选用静注肝素或皮下注射低分子量肝素抗凝。新型口服抗凝药物（NOACs）如达比加群酯、利伐沙班、阿哌沙班等目前主要用于非瓣膜性房颤的抗凝治疗。NOACs的特点是不需常规凝血指标监测，较少受食物或药物的影响，安全性较好。（2）左心耳封堵：经皮左心耳封堵术是预防脑卒中和体循环栓塞事件的策略之一。对于CHA2DS2-VASc评分≥2的非瓣膜性房颤，且不适合长期抗凝治疗或长期规范抗凝治疗基础上仍发生卒中或栓塞事件、HAS-BLED评分≥3分的病人，可考虑行经皮左心耳封堵术。- 导管消融：症状明显、药物治疗无效的阵发性房颤；病史较短、药物治疗无效且无明显器质性心脏病的症状性持续性房颤以及存在心衰和（或）LVEF减少的症状性房颤病人
- 控制心室率的药物包括β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、洋地黄制剂和某些抗心律失常药物（如胺碘酮、决奈达隆），可单用或者联合应用，但应注意这些药物的禁忌证。
- 对于无症状的房颤，且左心室收缩功能正常，控制静息心室率<110次/分。
- 对于症状性明显或出现心动过速心肌病时，应控制静息心室率<80次/分且中等运动时心室率<110次/分。
对于房颤伴快速心室率、药物治疗无效者，可施行房室结消融或改良术，并同时安置永久起搏器。对于心室率较慢的房颤病人，最长RR间期>5秒或症状显著者，亦应考虑起搏器治疗。稳定性心绞痛的CCS分级* 加拿大心血管病学会（CCS）把心绞痛严重度分为四级。 Ⅰ级：一般体力活动（如步行和登楼）不受限，仅在强、快或持续用力时发生心绞痛。 Ⅱ级：一般体力活动轻度受限。快步、饭后、寒冷或刮风中、精神应激或醒后数小时内发作心绞痛。一般情况下平地步行200m以上或登楼一层以上受限。 Ⅲ级：一般体力活动明显受限，一般情况下平地步行200m内或登楼一层引起心绞痛。 Ⅳ级：轻微活动或休息时即可发生心绞痛。 1.急性冠状动脉综合征：不稳定型心绞痛的疼痛部位、性质、发作时心电图改变等与稳定型心绞痛相似，但发作的劳力性诱因不同，常在休息或较轻微活动下即可诱发。1个月内新发的或明显恶化的劳力性心绞痛也属于不稳定型心绞痛；心肌梗死的疼痛程度更剧烈，持续时间多超过30分钟，可属长达数小时，可伴有心律失常、心力衰竭或（和）休克，含用硝酸甘油多不能缓解，心电图常有典型的动态演变过程。实验室检查示心肌坏死标志物（肌红蛋白、肌钙蛋白I或T、CK-MB等）增高；可有白细胞计数增高和红细胞沉降率增快。2.其他疾病引起的心绞痛：包括严重的主动脉瓣狭窄或关闭不全、风湿性冠脉炎、梅毒性主动脉炎引起冠脉口狭窄或闭塞、肥厚型心肌病、X综合征等，要根据其他临床表现来进行鉴别。其中X综合征多见于女性，心电图负荷试验常呈阳性，但冠脉造影无狭窄病变且无冠脉痉挛证据，预后良好，被认为是冠脉系统微循环功能不良所致。3.肋间神经痛和肋软骨炎：前者疼痛常累及 1～2个肋间，但并不一定局限在胸前，为刺痛或灼痛，多为持续性而非发作性，咳嗽、用力呼吸和身体转动可使疼痛加剧，沿神经行径处有压痛，手臂上举活动时局部有牵拉疼痛；后者则在肋软骨处有压痛。4.心脏神经症：病人常诉胸痛，但为短暂（几秒钟）的刺痛或持久（几小时）的隐痛。病人常喜欢不时地吸一大口气或作叹息性呼吸。胸痛部位多在左胸乳房下心尖部附近或经常变动。症状多于疲劳之后出现，而非疲劳当时。轻度体力活动反觉舒适，有时可耐受较重的体力活动而不发生胸痛或胸闷。含用硝酸甘油无效或在10多分钟后才“见效”。常伴有心悸、疲乏、头晕、失眠及其他神经症的症状。5.不典型疼痛：还需与反流性食管炎等食管疾病、膈疝、消化性溃疡、肠道疾病、颈椎病等相鉴别。改善冠脉血供和降低肌耗氧以改善病人症状，提高生活质量 ，同时治疗冠脉粥样硬化，预防心肌梗死和死亡，延长生存期。注意休息，营养支持，戒烟戒酒，限制钠盐摄入，维持水电解质平衡
2）降脂药物：他汀类、胆固醇吸收抑制剂、PCSK9iA：抗血小板（Anti-platelet）、抗心绞痛（Anti-anginal）、RAAS抑制剂（ACEI/ARB/ARNI）B：控制血压（Blood pressure），β受体阻滞剂（β-blocker）C：戒烟（Cigarettes），控制血脂（Cholesterol）D：控制血糖（Diabetes），控制饮食（Diet）E：健康教育（Education），运动（Exercise）急性心肌梗死的Killip分级*** 根据有无心力衰竭表现及其相应的血流动力学改变严重程度，AMI 引起的心力衰竭按Killip分级法可分为： Ⅰ级：尚无明显心力衰竭 Ⅱ级：有左心衰竭，肺部湿罗音<50%肺野 Ⅲ级：有急性肺水肿，全肺大、小、干、湿罗音 Ⅳ级：有心源性休克等不同程度或阶段的血流动力学变化 急性心肌梗死的Forrester分级* 1.乳头肌功能失调或断裂：总发生率可高达50%。二尖瓣乳头肌因缺血、坏死等使收缩功能发生障碍，造成不同程度的二尖瓣脱垂并关闭不全，心尖区出现收缩中晚期喀喇音和吹风样收缩期杂音，第一心音可不减弱，可引起心力衰竭。轻症者可以恢复，其杂音可消失。乳头肌整体断裂极少见，多发生在二尖瓣后乳头肌，见于下壁MI，心力衰竭明显，可迅速发生肺水肿在数日内死亡。2.心脏破裂：少见，常在起病1周内出现，多为心室游离壁破裂，造成心包积血引起急性心脏压塞而猝死。偶为心室间隔破裂造成穿孔，在胸骨左缘第3～4肋间出现响亮的收缩期杂音，常伴有震颤，可引起心力衰竭和休克而在数日内死亡。心脏破裂也可为亚急性，病人能存活数个月。3.栓塞：发生率1%～6%，见于起病后1～2周，可为左心室附壁血栓脱落所致，引起脑、肾、脾或四肢等动脉栓塞。也可因下肢静脉血栓形成部分脱落所致，产生肺动脉栓塞，大块肺栓塞可导致猝死。4.心室壁瘤：或称室壁瘤，主要见于左心室，发生率5% ～20%。体格检查可见左侧心界扩大，心脏搏动范围较广，可有收缩期杂音。瘤内发生附壁血栓时，心音减弱。心电图ST段持续抬高。超声心动图、放射性核素心血池显像以及左心室造影可见局部心缘突出，搏动减弱或有反常搏动。室壁瘤可导致心功能不全、栓塞和室性心律失常。5.心肌梗死后综合征：发生率约1%～5%，于MI后数周至数个月内出现，可反复发生。表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状，发病机制可能为自身免疫反应所致。恢复心肌的血液灌注（到达医院后30分钟内开始溶栓或90分钟内开始介入治疗）以挽救濒死的心肌、防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围，保护和维持心脏功能，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死，使病人不但能度过急性期，且康复后还能保持尽可能多的有功能的心肌。特级护理，心电监护，休息，低盐饮食，吸氧，维持水电解质酸碱平衡
1）抗休克治疗：补液、血管活性药物、IABP、ECMO2）抗心律失常治疗：β受体阻滞剂，胺碘酮、利多卡因根据冠状动脉造影观察血管再通情况直接判断（TIMI分级达到2、3级者表明血管再通），或根据：①心电图抬高的ST段于2小时内回降>50%；②胸痛2小时内基本消失；③2小时内出现再灌注性心律失常（短暂的加速性室性自主节律，房室或束支传导阻滞突然消失，或下后壁心肌梗死的病人出现一过性窦性心动过缓、窦房传导阻滞或低血压状态）；④血清CK-MB酶峰值提前出现（14小时内）等间接判断血栓是否溶解。（一）肺栓塞的危险分层* 1.高危PTE：临床上以休克和低血压为主要表现，即体循环动脉收缩压<90mmHg，或较基础值下降幅度≥40mmHg，持续15分钟以上。须除外新发生的心律失常、低血容量或感染中毒症所致的血压下降。此型病人病情变化快，预后差，临床病死率>15%，需要积极予以治疗。2.中危PTE：血流动力学稳定，但存在右心功能不全和（或）心肌损伤。右心功能不全的诊断标准：临床上出现右心功能不全的表现，超声心动图提示存在右心室功能障碍，或脑钠肽（BNP）升高（>90pg/ml）或N末端脑钠肽前体（NT-proBNP）升高（>500pg/ml）。心肌损伤：心电图ST段升高或压低，或T波倒置；cTNI升高（>0.4ng/ml）或cTNT升高（>0.1ng/ml）。此型病人可能出现病情恶化，临床病死率为3%～15%，故需密切监测病情变化。3.低危PTE：血流动力学稳定，无右心功能不全和心肌损伤。临床病死率<1%（二）肺栓塞的鉴别诊断*** 1.冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）：一部分PTE病人因血流动力学变化，可出现冠状动脉供血不足，心肌缺氧，表现为胸闷、心绞痛样胸痛，心电图有心肌缺血样改变，易误诊为冠心病所致心绞痛或心肌梗死。冠心病有其自身发病特点，冠脉造影可见冠状动脉粥样硬化、管腔阻塞证据，心肌梗死时心电图和心肌酶水平有相应的特征性动态变化。需注意，PTE与冠心病有时可合并存在。
2.肺炎：当PTE有咳嗽、咯血、呼吸困难、胸膜炎样胸痛，出现肺不张、肺部阴影，尤其同时合并发热时，易被误诊为肺炎。肺炎有相应肺部和全身感染的表现，如咳脓性痰伴寒战、高热，外周血白细胞和中性粒细胞比例增加等，抗生素治疗有效。3.主动脉夹层：PTE可表现胸痛，需与主动脉夹层相鉴别。后者多有高血压，疼痛较剧烈，胸片常显示纵隔增宽，心血管超声和胸部CT造影检查可见主动脉夹层征象。4.表现为胸腔积液的鉴别：PTE病人可出现胸膜炎样胸痛，合并胸腔积液，需与结核、肺炎、肿瘤、心力衰竭等其他原因所致的胸腔积液相鉴别。5.表现为晕厥的鉴别：PTE有晕厥时，需与迷走反射性、脑血管性晕厥及心律失常等其他原因所致的晕厥相鉴别。6.表现为休克的鉴别：PTE所致的休克属心外梗阻性休克，表现为动脉血压低而静脉压升高，需与心源性、低血容量性、血容量重新分布性休克等相鉴别。7.慢性血栓栓塞性肺动脉高压的鉴别：CTEPH有肺动脉压力高，伴右心肥厚和右心衰竭，需与特发性肺动脉高压等相鉴别。早期诊断，早期干预，根据病人的危险度分层选择合适的治疗方案（抗凝or抗凝+溶栓）和治疗疗程（抗凝时间）1.一般治疗：休息，心电监护，吸氧，避免感染，营养支持，维持水电解质酸碱平衡，呼吸支持2.对症支持治疗：补液、血管活性药物（高危肺栓塞低血压）（1）抗凝治疗：3个月（危险因素短期可以消除）、6个月（栓子来源不明）、终生抗凝（危险因素难以去除，复发性VTE）
4.完善检查：血栓相关检查，下肢深静脉超声，监测血气（五）抗磷脂综合征知识点** 1.APS概述 抗磷脂综合征（antiphospholipid syndrome, APS）是一种以反复动、静脉血栓形成、习惯性流产、血小板减少以及抗磷脂抗体持续中高滴度阳性为主要特征的非炎症性自身免疫性疾病，多见于年轻人，男女发病比率为1：9，女性中位年龄为30岁。APS病人血中检出抗磷脂抗体是诊断APS的必要条件。临床上最常用的抗磷脂抗体包括抗心磷脂抗体、狼疮抗凝物、抗β2GPI抗体及梅毒血清假阳性。 2.APS诊断标准 
3.APS鉴别诊断 （1）静脉栓塞：需要与遗传性或者获得性凝血功能异常（如蛋白C、蛋白S、V Leiden因子缺乏）、抗凝血酶缺陷症、恶性肿瘤和骨髓增殖性疾病、肾病综合征等鉴别。（2）动脉栓塞：需要与动脉粥样硬化、栓塞事件、心房纤颤、心房黏液瘤、感染性心内膜炎、脂肪栓塞、血栓性血小板减少性紫癜及系统性血管炎等鉴别。（3）同时或者先后出现动脉和静脉栓塞时：需要与肝素诱导性血小板减少症、低纤维蛋白原血症或者纤维蛋白原活化因子缺乏症、同型半胱氨酸血症、骨髓增殖性疾病、真性红细胞增多症、阵发性睡眠性血红蛋白尿、华氏巨球蛋白血症、镰状细胞病、系统性血管炎及反常栓塞等疾病鉴别。预防血栓形成和避免妊娠失败。治疗应做到个体化，即根据病人的不同临床表现、病情严重程度和对治疗药物的反应等制订恰当的治疗方案。治疗方法包括：抗凝、糖皮质激素、免疫抑制剂及对症支持治疗。（1）一般治疗：注意休息，避免感染，营养支持，维持水电解质酸碱平衡（2）对症治疗：避免妊娠失败（阿司匹林/低分子肝素，丙种球蛋白）充分抗凝：发生血栓栓塞事件者终生抗凝治疗（华法林、低分子肝素）（5）其他治疗：恶性APS：抗凝+大剂量糖皮质激素+血浆置换+免疫吸附+静脉注射免疫球蛋白，必要时CD20单抗治疗
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