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治疗高血压，不仅强效平稳持久降压，还能保护心脑肾和血管内皮、抗动脉粥样硬化、改善胰岛素抵抗、不伤肝肾的3个新药： 1、奥美沙坦酯片 奥美沙坦酯，是美国FDA批准上市的第7个用于治疗高血压的血管紧张素II的1型受体拮抗剂，与其他药物相比，奥美沙坦酯具有独特的药代动力学和药效学特征。该药是一种前体药物，在胃肠道完全去酯化成活性代谢产物奥美沙坦发挥降压作用。 口服吸收不受食物影响，血中半衰期可长达13h，在消化道内水解，基本不经代谢。约35％～50％的药物从尿中排出，其余经胆汁从肠道排出，呈现出较平衡的双通道排泄，适合轻中度肝肾功能不好者服用，并且与其他药物同用时相互作用小。 奥美沙坦酯结构中由于同时具有羧基和羟基，与血管紧张素II的1型受体（AT1）紧密结合，对AT1受体的亲和力比对AT2受体强12500倍。可长效平稳控制血压，降压谷峰比值满意，对原发性轻中度高血压均有较好疗效。最新研究显示，奥美沙坦酯还能减轻脂质过氧化，抗动脉硬化，降低血糖。也能抑制高盐、胆固醇饮食小鼠认知功能的下降。 奥美沙坦酯不仅能够降低血压，对于有心力衰竭、2型糖尿病和肾功能障碍的患者，还能提供器官保护作用及其他的益处。中国高血压防治指南建议：奥美沙坦酯可用于伴有2型糖尿病肾病、蛋白尿、左室肥厚等的高血压患者。 临床研究表明，奥美沙坦每天一次20-40mg与氯沙坦每天一次50-100mg相比较，两者均能有效地降低血压，奥美沙坦组的有效病例数和有效率均高于氯沙坦组，奥美沙坦组起效比氯沙坦组更快，奥美沙坦组收缩压和舒张压的个体和总体谷/峰比值均高于氯沙坦组。 可以看出，奥美沙坦的降压效果优于氯沙坦，这一结果也与国外的临床试验结果相一致。比较血管紧张素Ⅱ对AT1受体的抑制作用，奥美沙坦是氯沙坦的12倍，还是EXP3174（氯沙坦的活性代谢物）的2倍。因此，奥美沙坦比氯沙坦起效更快、作用更强、在24h内持续降压时间更长。 2、美阿沙坦钾片 美阿沙坦，是一个全新的沙坦类降压药物，它具有独特的噁二唑环分子结构，比大部分沙坦类药物具有更强、更持久、更平稳的降压作用。沙坦类药物的基本作用机制是一样的，都是通过阻断血管紧张素II与血管紧张素Ⅱ的1型受体结合，从而阻断其升高血压的作用。无法与1型受体结合的血管紧张素II可能激活2型受体，也能发挥舒张血管、抑制炎症、减缓心脏重构等作用。 沙坦类药物通常都有四氮唑环结构，具有四氮唑环与羧基两个酸性基团的沙坦由于具有极性，口服生物利用度较低。而美阿沙坦在坎地沙坦的基础上以噁二唑环取代四氮唑环，可降低酸度，增加脂溶性，从而提高生物利用度。 不同的沙坦与血管紧张素Ⅱ受体的亲和力有所不同。临床试验表明，与可逆性抑制剂氯沙坦及部分可逆性抑制剂缬沙坦和厄贝沙坦相比，不可逆抑制剂美阿沙坦、坎地沙坦、奥美沙坦等能够更有效降低高血压患者的血压。美阿沙坦的结构与坎地沙坦相似，作为一种新型高选择性的沙坦类降压药，其独特的噁二唑环结构使其与血管紧张素Ⅱ的1型受体结合更紧密、解离更缓慢，因而比其他沙坦表现出更强、更持久、更平稳的降压作用。 临床研究表明，美阿沙坦在有效控制血压的同时，还具有抑制反向激动，保护心血管等作用。美阿沙坦除了降低24h血压的疗效明显优于缬沙坦和奥美沙坦外，还具有逆转心脏肥大、抗血管内皮细胞增殖、稳定动脉粥样硬化斑块、抗心肌纤维化、改善胰岛素抵抗、保护肾脏等作用。其中，抗血管内皮细胞增殖方面优于缬沙坦，在降压、改善胰岛素抵抗、降低蛋白尿方面优于奥美沙坦。 3、阿利沙坦酯片 阿利沙坦酯，是我国第一个在氯沙坦的基础上，自主研发的沙坦类降压药。与其他沙坦类降压药不同，它不经过肝脏代谢，而是经胃肠道酯酶水解为活性代谢产物5-羧酸洛沙坦而起作用。口服吸收较好，半衰期约为10h，达峰时间为1.5~2.5h。可作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统，抑制血管素紧张Ⅱ与受体结合，抑制醛固酮分泌，阻滞内皮细胞增殖，同时促进前列环素、一氧化氮等扩血管物质的释放，继而扩张外周小动脉，减轻血管阻力，降低血压。 此外，该药可有效延缓心肌细胞肥厚和纤维化，减轻左心室压力性负荷，继而抑制心室重构，改善心功能。阿利沙坦酯水解产物为5-羧酸洛沙坦，在与血管紧张素Ⅱ受体结合的同时，对其他激素受体或心血管中重要的离子通道影响较小，且不会阻碍血管紧张素转化酶对缓激肽的降解作用，故不会引发缓激肽作用增强导致的咳嗽等不良反应。 阿利沙坦酯起效快，不同时间降压效果一致性良好，血压波动小，药物不良反应小，且水解代谢不依赖肝细胞色素P450酶，明显减轻患者肝负担，适合长期使用。阿利沙坦酯还能抗动脉粥样硬化、抗炎等，可改善患者内皮功能。临床研究以动态血压为观察指标，结果发现，与厄贝沙坦比，阿利沙坦酯能更好地降低白昼和夜间血压水平。       |
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