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治疗脑梗及其后遗症的6个常用药,一文总结: 

 涂鸦吧 2025-01-15 发布于重庆


1、胞磷胆碱胶囊:

本药是由核苷糖、胞嘧啶、焦磷酸盐、胆碱构成的单核苷酸,作为一种内生化合物,胞磷胆碱是细胞膜磷脂质合成的重要媒介,也是合成乙酰胆碱的外在来源,乙酰胆碱是重要的神经递质,在核苷酸代谢中起着非常重要的作用。研究证实,胞磷胆碱钠具有降低脑血管循环阻力,促进其脑部血液循环,以达到改善脑部缺血环境的目的。另外,对于非创伤性脑梗死患者, 使用胞磷胆碱治疗能促进肌肉力量的恢复。

2、尼麦角林:

本药为一种麦角生物碱,拥有多重药理功效,它能够扩张脑血管、降低血管阻力、提高脑血流量、有效改善微循环、降低腺苷酸环化酶的活性,同时降低 ATP 酶的活性,从而提高机体内ATP 的水平;能够提高脑细胞对氧以及葡萄糖的利用率,加速脑细胞的新陈代谢,有效改善脑细胞的能量平衡,降低神经突触处乙酰胆碱酯酶的活性,增加纹状体内乙酰胆碱的浓度,因而具有显著的胆碱能作用;还能够加速脑内多巴胺的合成以及释放,促进大脑纹状体以及脑皮质细胞内的多巴胺及三磷酸肌醇的转换,并有效提高神经递质的传导速度。尼麦角林还能够促进大脑行为机动脑区蛋白质的合成,并通过减少血小板的集聚以及提高红细胞的变形能力,进而有效改善血液流变学,从而有助于增加脑细胞供氧,显著改善大脑细胞的功能。

3、艾地苯醌:

本药是目前唯一能透过血-脑脊液屏障的线粒体靶向治疗药,它是一种醌类化合物,口服经体内代谢后可以完美替代线粒体呼吸链中处中心地位的辅酶Q10,是一种强效的自由基清除药和抗氧化药。其作用机制:①能抑制血小板聚集,改善微循环,及有效的抗氧化;②艾地苯醌是一种强大的抗氧化药,作用较强于辅酶Q10,在脑细胞中是自由基清除药,其强度比维生素E或长春西汀要强30 ~ 100倍,减少自由基引起的损伤;③能改善脑内神经递质的代谢,使脑功能低下症状得到改善;④参与细胞线粒体代谢,对缺血的能量代谢和脑组织功能有保护作用;⑤能改善脑内神经递质的代谢,提高大脑的葡萄糖利用率,促进脑内三磷腺苷生成,抑制乳酸生成和脂质过氧化作用,保护血管壁细胞膜的稳定性。而且不良反应少。基于以上的药理特性,艾地苯醌能有效促进脑血管病、神经退行性疾病、代谢性疾病以及外伤、中毒等患者的认知、失语、智能和行为等功能的恢复。

4、长春西汀:

本药是吲哚生物碱类物质,由长春胺合成,具有脂溶性高,易于通过血脑屏障。长春西汀的药理作用主要表现为4个方面:(1) 增加脑血管的血流量,改善循环功能;(2) 降低血黏度和血小板聚集,抑制体外血栓的形成;(3) 改善神经元能量代谢,提高神经细胞对糖的利用;(4) 清除氧自由基,抑制过氧化脂质的生成。因此对脑梗死患者早期应用长春西汀可以减少迟发性神经细胞的变性、坏死进而改善神经细胞的损伤。

5、氟桂利嗪:

缺血再灌注诱发细胞外钙离子大量内流,造成钙超载,钙超载成为主导细胞死亡的中心环节和最后的共同通路。因此,钙拮抗药成为防治脑缺血性损伤的主要药物。氟桂利嗪应用于临床治疗眩晕、偏头痛及缺血性脑梗死等疾病,被认为是钙通道阻滞剂中唯一能通过血脑屏障的药物。其药理作用主要是通过维持细胞内重要的离子调控,从而阻止了细胞内钙离子超载,除阻断电压依赖性钙通道外,还可阻断电压依赖性钠通道,且对心脏收缩和传导无影响,不导致血压降低或缺血现象。氟桂利嗪能阻断病理状态下钙离子过度内流,从而推测可以减轻钙离子过度内流造成的细胞损害过程,同时,氟桂利嗪可选择性扩张小血管,解除血管痉挛,改善血循环,从而可以促进神经功能的恢复,保护脑细胞,减轻脑水肿。氟桂利嗪能改善脑缺血再灌注损伤所造成的学习记忆能力下降,对脑缺血再灌注损伤具有保护作用。

6、丁苯酞:

本药为消旋正丁基苯酞,可以人工合成,并能够通过多种途径保护梗死后的脑组织。丁苯酞软胶囊能利用脑血管内皮一氧化氮和前列环素水平的提高,使细胞内钙浓度降低, 从而抑制谷氨酸释放、抑制氧自由基对脑细胞的破坏,提高了脑组织抗氧化酶的活性。研究表明,丁苯酞软胶囊同时也具有较强的抗击脑细胞缺血缺氧作用;明显提高了缺血区的微循环和血流量,增加了缺血区毛细血管数量;减轻脑水肿,缩小大鼠局部脑缺血的梗死面积,抑制神经细胞凋亡,抑制血栓形成。临床研究结果表明,丁苯酞软胶囊对改善神经功能和提高生活能力均有一定作用,对中度急性缺血性卒中的治疗安全、有效,可作为急性缺血性卒中的早期用药。

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