原发性高血压

原发性高血压，又称“高血压病”或“本态性高血压”，是指在排除了其他特定疾病（如肾脏病、内分泌疾病、主动脉缩窄等）后，以体循环动脉血压持续升高为主要临床表现，但病因尚未完全明确的独立疾病。它是高血压中最常见的类型，占所有高血压患者的90%以上。理解原发性高血压，对维护公众健康至关重要。

一、核心特征：病因不明，血压持续升高

“原发性”的本质：诊断建立在排除其他已知可导致血压升高的疾病基础上。医生需通过详细病史询问、体格检查及必要的实验室和影像学检查（如肾功能、肾动脉超声、肾上腺CT/MRI、激素检测等）来排除这些继发性因素。

“持续升高”：诊断需基于非同日、三次以上规范测量的血压结果。诊室血压通常 ≥ 140 mmHg（收缩压）和/或 ≥ 90 mmHg（舒张压）。家庭自测血压或动态血压监测有不同的诊断阈值，但核心是“持续性”高于正常水平。

二、流行病学：触目惊心的“国民健康挑战”

原发性高血压是当今全球范围内最主要的公共卫生问题之一：

患病率高： 中国成人高血压患病率已超过27%（约每4人中就有1人），且仍在攀升。随着人口老龄化、生活方式变化，年轻化趋势日益明显。

危害巨大： 它是脑卒中、冠心病、心力衰竭、慢性肾脏病、外周动脉疾病及视网膜病变等严重并发症最主要的、可改变的危险因素。据《中国心血管健康与疾病报告》显示，我国每年因高血压导致的死亡人数高达数百万。

知晓率、治疗率、控制率低：在我国，高血压患者的知晓率、治疗率和控制率（血压达标率）虽有提升，但仍不理想，尤其在农村和欠发达地区，“三低”现象显著，导致大量患者暴露在并发症风险中。

三、发病机制：错综复杂的“多因素网络”

虽然确切病因未明，但研究已明确其发生是遗传易感性与多种环境及生活方式因素长期、复杂相互作用的结果：

1. 遗传因素：家族史是明确的风险因素。父母均患高血压，子女发病风险显著增高。存在与血压调控相关的多个基因位点变异。

2. 神经机制过度激活：

交感神经过度兴奋：长期精神紧张、压力、焦虑等刺激大脑皮层，使交感神经持续兴奋，释放去甲肾上腺素等物质。

后果：心率加快、心肌收缩力增强（心输出量增加）；小动脉收缩（外周阻力增加）；肾脏释放肾素增加。

3. 肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）过度激活：

核心环节： 肾素催化血管紧张素原生成血管紧张素I，再经转换酶（ACE）作用生成强效缩血管物质血管紧张素II（Ang II）。

Ang II的作用：

强力收缩全身小动脉 → 外周阻力增加。

刺激肾上腺皮质分泌醛固酮 → 促进肾脏远曲小管和集合管重吸收钠、水 → 血容量增加。

促进心肌和血管平滑肌细胞增生、肥厚 → 血管壁增厚、管腔变窄 → 阻力持续增加。

4. 钠盐敏感性机制：

核心： 部分人群对钠盐摄入特别敏感。

过程：高盐饮食 → 血浆渗透压升高 → 水钠潴留 → 血容量增加 → 心输出量增加；同时细胞内钠增加 → 血管平滑肌细胞内钙离子浓度升高 → 血管收缩增强 → 外周阻力增加。

肾脏排钠功能障碍在此机制中扮演关键角色。

5. 血管内皮功能异常：

血管内皮不仅是屏障，还分泌重要的血管活性物质。

内皮受损 → 缩血管物质（如内皮素-1）产生增多，舒血管物质（如一氧化氮）产生减少 → 血管持续收缩、阻力增加，并促进血管炎症和重构。

6. 胰岛素抵抗：

常与肥胖（尤其是腹型肥胖）并存。

胰岛素抵抗 → 代偿性高胰岛素血症 → 刺激交感神经活性、促进肾脏重吸收钠、促进血管平滑肌细胞增殖 → 血压升高。

7. 血管重塑：

长期高血压刺激 → 血管壁中膜平滑肌细胞增生、肥大、胶原沉积 → 血管壁增厚、管腔狭窄、硬度增加 → 外周阻力持续升高且不可逆，形成恶性循环。

四、临床表现：隐匿的“无声杀手”

早期/轻度：绝大多数患者无明显症状！常在体检或因其他疾病就诊时偶然发现。这使得其具有极高的隐匿性和危险性。

中重度/长期未控制：

常见非特异症状：头晕、头痛（常为后颈部或枕部胀痛，清晨多见）、颈部发紧、疲劳、心悸、耳鸣、视物模糊、鼻出血等。

靶器官损害表现：

心脏：胸闷、胸痛（心绞痛）、气短（活动后明显）、夜间阵发性呼吸困难（心力衰竭表现）。

脑：短暂性脑缺血发作（TIA）、脑卒中（出血性或梗塞性）导致偏瘫、失语、意识障碍等。

肾脏： 夜尿增多、泡沫尿（蛋白尿）、水肿，晚期可致肾功能衰竭。

血管：间歇性跛行（下肢动脉狭窄）、主动脉夹层（剧烈胸背痛）。

眼： 视力下降甚至失明（视网膜出血、渗出、视乳头水肿）。

五、诊断：严谨的“排除法”与规范测量

1. 排除继发性高血压：这是诊断原发性高血压的前提。

2. 准确测量血压：

使用经过认证的上臂式电子血压计或水银柱血压计（后者逐渐淘汰）。

测量前安静休息至少5分钟，避免咖啡、茶、吸烟、运动后立即测量。

坐位，上臂与心脏处于同一水平，袖带大小合适。

非同日三次测量血压均达到高血压诊断标准（诊室≥140/90 mmHg）。

家庭自测血压（HBPM） 和 24小时动态血压监测（ABPM） 能更真实反映日常血压水平，尤其有助于识别“白大衣高血压”（诊室高，平时正常）和“隐匿性高血压”（诊室正常，平时高），是重要的辅助诊断工具。

六、治疗策略：综合干预的“长期战役”

目标是有效控制血压达标（一般<140/90 mmHg，部分患者如糖尿病、慢性肾病需更低目标），最大限度降低心脑血管并发症发生和死亡风险。治疗是“终身性”的。

1. 生活方式干预（基石，所有患者必须坚持）：

减盐（DASH饮食）：每日食盐摄入量<5克（约1啤酒瓶盖），推荐富含水果、蔬菜、全谷物、低脂乳制品的DASH饮食模式。

控制体重： BMI控制在18.5-23.9 kg/m²，男性腰围<90cm，女性<85cm。

规律运动：中等强度有氧运动（如快走、慢跑、游泳、骑车）每周≥150分钟。

戒烟限酒：彻底戒烟，严格限制酒精摄入（男性<25g/日，女性<15g/日）。

心理平衡： 减轻精神压力，保持乐观心态，保证充足睡眠。

2. 药物治疗（关键手段）：当生活方式干预不能有效控制血压时，需及时启动药物治疗。

常用五大类一线降压药：

ACEI（普利类）：抑制RAAS，保护心肾。副作用：干咳、血钾升高、血管性水肿（罕见）。

ARB（沙坦类）：作用类似ACEI，但较少引起干咳。

CCB（地平类/非二氢吡啶类）： 扩张血管。副作用：二氢吡啶类（如硝苯地平）可引起心率增快、踝部水肿、面部潮红；非二氢吡啶类（如维拉帕米、地尔硫卓）可抑制心脏传导和收缩。

利尿剂（噻嗪类/袢利尿剂/保钾利尿剂）：排钠利尿，减少血容量。副作用：电解质紊乱（低钾、低钠）、尿酸升高、血糖血脂可能受影响（尤其大剂量）。

β受体阻滞剂（洛尔类）：抑制交感活性，减慢心率、降低心输出量。副作用：心动过缓、支气管痉挛（哮喘患者慎用）、乏力、可能掩盖低血糖症状、撤药综合征。

用药原则：

小剂量起始，优先选择长效制剂： 平稳降压，减少血压波动，提高依从性。

联合用药：对于血压≥160/100 mmHg或高于目标值20/10 mmHg的患者，起始即可考虑小剂量联合两种不同机制的药物，或使用单片复方制剂（SPC），提高疗效，减少单药剂量过大带来的副作用。

个体化治疗：根据患者年龄、并发症（如糖尿病、肾病、心衰、冠心病）、耐受性、经济状况等选择最适合的药物和方案。

长期坚持，规律服药： 即使血压降至正常，也需遵医嘱服药，不可自行停药或减量。定期随访，监测血压和药物副作用。

七、预防：构筑健康的“第一道防线”

全民健康生活方式：推广低盐饮食、控制体重、积极运动、戒烟限酒、心理平衡。

定期监测血压：建议成年人每年至少测量一次血压；有家族史、超重/肥胖、高盐饮食等危险因素者增加监测频率。

高危人群管理：对血压处于正常高值（130-139/85-89 mmHg）的人群，积极进行生活方式干预，必要时考虑药物预防（需医生评估）。

结语

原发性高血压是潜伏在我们身边、影响数亿国民健康的“无形威胁”。它病因复杂，隐匿性强，却能无声无息地侵蚀心、脑、肾、眼等重要器官，引发灾难性后果。认识其本质、了解其危害、掌握规范测量方法、坚持健康生活方式并配合必要的药物治疗，是战胜这一“沉默杀手”的关键。将高血压防控融入日常生活，提升公众知晓率、治疗率和控制率，不仅是个人健康的保障，更是减轻社会疾病负担、实现“健康中国2030”战略目标的必然要求。请从今日起，关注您的血压，为生命筑起坚实防线！

以上内容供参考，发现血压升高，，到医院进一步诊治。

文/云朵