【原】破解鱼粉替代养殖难题，广东海洋大学谢诗玮教授团队揭示对虾胆汁酸代谢机制

在对虾养殖中，鱼粉作为稀缺资源，价格高昂推动鱼粉替代成为行业必然选择，但鱼粉替代极易诱发对虾胆汁酸稳态失衡。

广东海洋大学谢诗玮教授团队，运用单细胞核转录组、稳定同位素示踪等多技术，首次系统揭示对虾胆汁酸代谢机制，为低鱼粉饲料研发提供关键科学依据。

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对虾胆汁酸失衡2大核心原因

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1. 鱼粉替代冲击：

鱼粉替代使外源胆汁酸摄入减少，同时加速对虾胆汁酸排泄、降低肠道重吸收效率，更抑制胆汁酸自身合成通路，形成代谢短板。

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2.甲壳动物先天局限性

经典研究（Teshima et al., 1971）证实，对虾等甲壳动物无法将乙酸盐转化为固醇（胆汁酸合成前体），完全缺乏从头合成能力，一旦外源摄入不足，失衡问题无法自主缓解，最终导致生长迟缓、肝胰腺损伤。

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二、谢诗玮教授团队实验设计

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三、揭秘对虾肝胰腺细胞作用机制

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四．对虾胆汁酸代谢机制关键发现

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细胞层面：

首次识别肝胰腺12 个细胞亚群，LFB 组中 F 细胞（消化代谢功能）增多、R/B 细胞减少，且胆汁酸引导 E 细胞向 F 细胞分化，优化代谢功能。

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组织与微生物层面：

胆汁酸提升肝细胞与其他细胞的通讯效率，减轻肝胰腺纤维化；同时提高肠道菌群α- 多样性，增加肠球菌属等含胆盐水解酶（BSH）的菌属，上调 “胆汁酸合成” 通路。

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代谢动力学层面：

13C 示踪显示，外源胆汁酸 2 小时进入血淋巴，12 小时内完成代谢，且毒性产物石胆酸可转化为亲水性物质排出，使用安全可控。

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四、行业应用价值与展望

研究明确，饲料添加 0.04% 胆汁酸可缓解鱼粉替代引发的代谢失衡，降低对鱼粉依赖，提升对虾生长速度与存活率，减少污染物排放，契合绿色养殖需求。

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