糖尿病曙光！《科学》：胰岛细胞可“复活”，老药或成逆转关键

背景：被误解的“衰竭”

长期以来，2型糖尿病被视为一个不可逆的、不断恶化的疾病。人们普遍认为，胰腺中负责生产胰岛素的β细胞会随着病情发展而逐渐“死亡”或永久性功能衰竭。然而，临床上部分患者通过严格饮食控制或代谢手术后，血糖能恢复正常的现象，始终提示着β细胞可能蕴藏着我们未知的修复潜力。

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研究解析：细胞不是死了，而是“累了”

近日，一项发表于顶级期刊《科学》的重磅研究，为这种可能性提供了坚实的科学证据。科学家们直接研究了来自15名非糖尿病和21名2型糖尿病捐赠者的胰岛组织。

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核心发现一：脱离苦海，功能自愈

研究发现，当将糖尿病患者的胰岛细胞从体内的高糖、高压力的“糖尿病环境”中取出，放在模拟正常人血糖水平的培养液中培养仅3天后，约60%的胰岛样本其葡萄糖刺激下的胰岛素分泌功能出现了显著改善！这表明，很多β细胞并非永久性损伤，而是处于一种“可逆的功能休眠”状态。一旦解除持续的代谢压力，它们能够展现出惊人的自我修复能力。

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核心发现二：基因“改过自新”，炎症是靶点

为什么功能能恢复？通过深度基因测序，研究人员绘制了功能恢复细胞的基因变化图谱。他们发现，功能改善伴随着400多个基因表达的积极改变：与胰岛素分泌、细胞能量代谢相关的基因被“唤醒”；而与炎症反应相关的有害基因则被“压制”。这揭示，慢性炎症可能是抑制β细胞功能的关键枷锁。

核心发现三：AI“老药新用”，发现逆转钥匙

利用庞大的药物基因数据库进行人工智能筛选，研究团队从恢复细胞的基因特征中反向预测能起到类似效果的药物。结果，一类已用于治疗类风湿关节炎等自身免疫疾病的药物——JAK抑制剂（如巴瑞替尼）被精准锁定。

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验证成功：从细胞到动物，效果显著

随后的验证实验令人振奋：

· 在人体胰岛中：巴瑞替尼处理能显著提升2型糖尿病捐赠者胰岛的胰岛素分泌功能。

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· 在动物模型中：给予糖尿病模型小鼠巴瑞替尼治疗4周，能明显延缓其胰岛素分泌功能的衰退。

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这项研究从根本上刷新了认知：2型糖尿病的β细胞具有我们未曾充分重视的“可塑性”和“韧性”。它也为糖尿病 remission（缓解）甚至逆转提供了全新的科学依据和药物研发思路——通过减轻胰岛局部炎症，帮助β细胞“苏醒”。