 过敏性肺炎（非纤维化型）：禽鸟长期接触史，双肺弥漫分布的磨玻璃密度结节，边界不清。   过敏性肺炎（慢性，纤维化型）：双肺弥漫分布的磨玻璃密度影，部分实变，边界不清；双肺以中外带分布为主的网格样改变；支气管血管束增粗；牵拉性支气管扩张。 过敏性肺炎（既往称为外源性过敏性肺泡炎）是一种免疫介导的炎性肺疾病，发生于遗传易感个体在接触抗原（通常为吸入性，但也有药物相关）后致敏。此疾病可进展为纤维化。重要的是，诊断需通过综合多项检查结果推断得出，且常常存在不确定性。 术语辨析 自 2021 年起，已认识到两种表型亚型，其反映了疾病行为、治疗反应及预后：
一项针对间质性肺炎分类的拟议更新引入了细支气管中心性间质性肺炎（Bronchiolocentric interstitial pneumonia, BIP）这一新类别，其中包括 HP、结缔组织病（CTD）、误吸及药物诱导性肺损伤。CT 表现及病变分布有时有助于提示潜在诊断。 流行病学 真实发病率未知，且因气候、地理、职业与环境暴露、年龄及遗传易感性等因素而存在广泛差异。洪水事件可增加霉菌相关性 HP 的发病率。在欧洲和北美，患病率估计为每 10 万人口 1-2 例，大多数病例在 40 岁后发病；随着年龄增长，纤维化型疾病的发病率增加。研究表明，表现为非纤维化型疾病的患者较少。 禽类抗原占已记录 HP 病例的 32%，在饲鸟者中由于反复大量接触，发病率尤其高，约为 55/100,000。 吸烟以下列方式影响 HP 的发病率和严重程度：
诊断 临床表现多样；间歇性高水平暴露可在 4-8 小时内诱发流感样发作。这在农民肺（细菌和霉菌）和饲鸟者肺（禽类蛋白）中最常见。症状包括发热、寒战、不适、肌痛、干咳和呼吸困难，在 12-48 小时后逐渐缓解。 许多病例在年龄较大时发病，表现为隐袭性加重的呼吸困难和咳嗽，无明显暴露史，且在就诊时可能已存在纤维化性疾病。 最佳诊断方式是由多学科团队评估多项因素后达成共识：
经全面评估后，诊断信心分层如下：
NFHP 患者有时有明确的暴露史；这在 FHP 中通常缺失。对于大多数病例，诊断基于概率，从病史、详细的职业和环境暴露分析以及 CT 开始，必要时采用有创检查（BAL 和组织学）来帮助解决不确定性。BAL 在 NFHP 中若淋巴细胞计数高则有帮助，但组织学可能无帮助，且可显示 NSIP 或 UIP 的特征。多学科评估是理想方式，也是目前应追求的标准。 临床表现 NFHP 可表现为与抗原暴露相关的急性短暂性流感样疾病。 FHP 呈隐袭性，表现为进行性咳嗽和呼吸困难，通常无相关暴露史，且常在老年个体中发病。吸气性啰音更常见，杵状指也较常见。 病理学 病因学 已有超过 200 种不同抗原与过敏性肺炎的发生相关。最常见的致病抗原是禽类蛋白（来自鸟粪、羽毛和血清）和真菌/霉菌蛋白。抗原暴露可能是家庭性、工业性和/或娱乐性的，且可能存在多种抗原暴露：
触发颗粒的粒径通常在 1-5 微米范围内。在约 40%（范围 30-50%）的病例中，可能无法识别诱发因素。 根据致病因素的不同，已使用了许多其他更具特异性的临床术语，例如：
显微镜下表现 组织病理学过程包括支气管和细支气管周围组织的慢性炎症，常伴有肉芽肿和巨细胞，边界不清，位于间质或肺泡内。后期可发展为纤维化和肺气肿。 无论急性还是隐袭性，大多数 HP 病例均包含以下四种组织学特征，其数量和组合各不相同：
亚型 根据是否存在纤维化，过敏性肺炎可分为两种亚型，这是决定预后的因素：
影像学表现 胸部 HRCT 是 HP 诊断性检查的重要组成部分。在基于人群的研究中，胸部 X 线片的敏感性和特异性较低。 X 线平片
CT 对于以下所有类别，必须不存在提示其他诊断的特征。 非纤维化型过敏性肺炎 典型表现 以下一项或多项表现符合"典型 NFHP"：
相容性表现 以下一项或多项表现符合"与 NFHP 相容"：
纤维化型过敏性肺炎 典型表现 对于 FHP，典型标签需要纤维化特征且具备以下一项或多项：
相容性表现 对于"与 FHP 相容"的标签，需要以下一项或多项：
不确定 如果仅有纤维化征象，且高达 25% 的病例表现与 UIP 模式非常相似，则可标记为"不确定"：
HP 的小叶中心性磨玻璃结节反映了细支气管周围炎症。它们数量多、边界不清，直径 < 3 mm。 马赛克征是在全吸气相 CT 上不同衰减的清晰分界区域的地理性镶嵌图案。对 HP 最具特异性的变异是三密度征，表示在同一肺叶内，肺小叶衰减保留、被斑片状或小叶性磨玻璃衰减包围，并与因气体潴留而衰减减低且血管细小的肺小叶混合存在。呼气相上衰减减低更显著。仅有正常肺和气体潴留的类似模式特异性较低。 累及 3 个或更多肺叶的双侧马赛克征（每叶超过 5 个小叶）可将 FHP 与 IPF 区分开，后者可能含更局限的气体潴留区域。 小体积纵隔淋巴结肿大（短径 10-20 mm）是肉芽肿性炎症和免疫激活的结果。 FHP 可导致肺动脉高压并伴有相关影像学特征。 治疗与预后 建议所有 HP 患者去除诱发因素，但禽类抗原可在源头移除后在环境中持续存在数月。FHP 在抗原暴露停止后可能稳定，但在其他情况下免疫失调持续存在且纤维化进展。当无法识别诱发因素时，预后更差。 糖皮质激素在去除诱发因素后症状仍持续时可能有效，尤其在 NFHP 中。 抗纤维化药物（如尼达尼布）用于 FHP。最终，肺移植可能是唯一选择。 一项队列研究的中位生存期为：
鉴别诊断 不同影像学表现的鉴别诊断不同：
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