缺血性脑血管病脑梗死定义脑梗死是缺血性卒中的总称,指脑部血液供应障碍引起缺血、缺氧，导
致局限性脑组织缺血性坏死或脑软化。脑血栓形成(cerebralthrombosis)脑栓塞(cerebralemboli
sm)腔隙性梗死（lacunarinfarct）脑梗死约占全部脑卒中的70%危险因素病因病理和发病机
制临床表现实验室检查治疗要点护理要点脑血管病危险因素不可干预因素（性别、遗传、种族）可干预危险因素（高血压、糖尿病
/心脏病、高脂血症、TI动脉、吸烟等）脑血栓形成发病机制脑血栓形成的病理发生率：颈内动脉系统约占4/5，椎基底动脉系统约占1
/5。闭塞的血管依次为：颈内动脉、大脑中动脉、大脑后动脉、大脑前动脉、椎基底动脉。闭塞血管内可见：动脉粥样硬化、血管炎、血栓形
成、栓子。脑缺血一般形成白色梗死，如继发出血称为出血性梗死脑缺血性病变的病理分期超早期（1—6小时）：病变脑组织变化不明显，
部分血管内皮细胞、神经细胞及星形胶质细胞肿胀，线粒体肿胀空化急性期（6—24小时）：缺血区脑组织苍白、轻度肿胀，神经细胞、星形胶
质细胞和血管内皮细胞呈明显缺血性改变—细胞结构破坏坏死期（24—48小时）：可见大量神经细胞消失，胶质细胞坏变，中性粒细胞、单个
核细胞、巨噬细胞浸润，脑组织明显水肿脑缺血性病变的病理分期软化期（3天—3周）：病变区液化变软恢复期（3—4周后）：液化坏死
的脑组织被吞噬、清除，胶质细胞增生，毛细血管增多，小病灶形成胶质瘢痕，大病灶形成中风囊。此起持续数月至2年病理解剖
脑缺血性病变的病理生理缺血后的神经元损伤具有选择性轻度缺血某些神经元损伤
严重缺血各种神经元均有选择性死亡完
全持久缺血各种神经元及胶质细胞、内皮细胞均坏
死脑缺血性病变的病理生理急性脑梗死病灶的组成1.中心坏死区：严重的
完全性缺血致脑细胞死亡。2.缺血半暗区：因有侧枝循环存在，可获得部分血液供给，尚有大量可存活的神经元，如果血流迅速恢复，损伤仍为
可逆的。脑缺血性病变的病理生理再灌注损伤脑动脉闭塞造成的脑缺血，如果脑血流的再通超过了再灌注时间窗的
时限，则脑损伤可继续加重。脑缺血的超早期治疗时间窗：6小时内脑血栓临床表现好发于中年以后，多见于50～60岁以上动脉粥样硬化
者，多伴有高血压、冠心病或糖尿病。常在安静或休息状态下发病部分病人有TIA史或先兆症状神经系统局灶症状在数小时—2天内达高峰
，多数病人意识清楚脑血栓临床表现不同动脉闭塞时的临床症状1.颈内动脉4.大脑后动脉2.
大脑中动脉5.椎基底动脉3.大脑前动脉6.小脑后下动脉大脑后动脉1、主干闭塞：对侧同向偏
盲、黄斑回避、垂直性凝视麻痹、动眼神
经麻痹、核间性眼肌麻痹2、皮层支闭塞：优势侧命名性失语、失读、双侧枕叶皮质盲
、面容失认3、深穿支闭塞：红核丘脑综合征、丘脑
综合征椎基底动脉系统3、脑桥支闭塞：Millard-Gubler综
合征：同侧外展面神经麻痹，对侧肢体瘫Foville综合征：同侧凝视麻痹，
周围性面瘫，对侧肢体瘫椎基底动脉系统4、小脑梗死：小脑上A，小脑后下A，小
脑前下动脉闭塞所致眩晕，呕吐，眼震，共济失调，肌张
力低，可有脑干受压及颅内压增高症状椎基底动脉系统5、基底动脉尖综合征：
基底动脉尖分出两对动脉：小脑上动脉，大脑后动脉供应：中脑、丘脑、小脑上部、
颞叶内侧、枕叶表现：眼球运动及瞳孔异常，一过性
或持续数天的意识障碍，对侧偏盲或皮质盲，严重记忆障碍
CT：中脑、双侧丘脑、枕叶、颞叶病灶椎基底动脉系统6、小脑后下动脉闭塞:Wallenberg综合征(延髓背外侧
综合征)表现：眩晕,眼震,吞咽困难和声音嘶哑,同侧Horner征，交叉性感觉障碍
同侧小脑性共济失调7、闭锁综合征：双侧脑桥基底部梗死表现：患者意识清楚，不
能说话，四肢瘫不能吞咽，以目示意与外界联系诊断与鉴别诊断是否为缺血性中风？是暂时性、进行性、完全性
？那条动脉？范围有多大？病因是什么?脑血栓形成的治疗要点(急性期)1.早期溶栓
6.血管扩张药2.控制血压7.高压氧治疗3.抗脑水肿、降低颅内压
8.其他治疗4.改善微循环9.手术治疗5.抗凝治疗
一、早期溶栓目的：溶解血栓，迅速恢复梗
死区血供减轻神经元损伤，挽救缺血半暗带时间窗：起病6小时以内常用的溶栓药：1尿
激酶2链激酶
3组织型纤溶酶原激活剂（t-PA)
溶栓适应症及禁忌症6、排除TIA(其症状体征绝大多数持续不足1
小时）。7、无出血性疾病、凝血障碍及出现素质。8、患者本人或家属同意。9、14日内未做过手术或无损伤，7日内未做过动脉穿
刺。10、卒中前48小时未用抗凝剂特别是肝素。二.控制血压血压维持在比患者病前稍高水平,除非血压过高,一般急性
期不使用降压药,以免血压过低而导致脑血流量不足,使脑梗塞加重.血压低者可加强补液或给予适量药物以升高血压.三、抗脑水肿、降低颅内
压梗塞范围大或发病急骤时可产生脑水肿。如病人意识障碍加重、出现颅内压增高症状，应进行降颅压治疗。常用的药物有甘露
醇、甘油果糖等。使用甘露醇时警惕肾功能的改变和注意水、电解质平衡。四、改善微循环低分子右旋糖酐可降低血液
粘度和抗血小板聚集作用,从而改善微循环.用药前做好皮肤过敏试验,对于有出血倾向或左心衰竭的患者,使用此药可能引起出血或急性肺水肿,
应慎用.五、抗凝治疗对临床表现为进展型脑梗塞病人,可选择应用抗凝治疗,但有引起出血的副作用.必须严格掌握适应证
、禁忌症。对出血性脑梗塞或有高血压者均应禁用抗凝治疗。六、扩血管治疗目前多数学者认为血管扩张药在脑梗死急性期不
用或慎用,因可加重脑水肿或使非病变区和颅外的血管扩张,反而降低了脑病灶区的血流量。七、高压氧治疗
高压氧治疗脑血栓形成的作用是：1.提高血氧供应,增加有效弥散,促进侧枝循环的形成.2.高压氧下正常脑血管收缩,从而出现了
“反盗血”现象,增加病变部位的脑血流灌注.3.脑组织有氧代谢增强,无氧代谢减少,能量产生增多,加速酸性代谢产物的清除,为神经
组织的再生和神经功能的恢复,提供良好的物质基础.脑血栓形成病人若呼吸道没有明显分泌物,呼吸正常,无抽搐及
血压正常,应尽早配合高压氧治疗.八.其他治疗1.脑代谢复活剂:胞二磷胆碱、脑复康、都可喜、心脑通、脑活素等2.中药治疗:
一般采取活血化淤、通经活络的治疗原则，可用丹参、红花等。九.手术治疗脑血栓形成发生在小脑时,急性小脑梗塞产生脑水
肿脑干受压者,可急行后颅窝减压术或手术切除坏死组织,以挽救生命,对大面积梗塞所致颅内高压脑疝形成征象者,可行开颅切减压术。脑血栓
形成的治疗要点(恢复期)恢复期指病人的神经系统的症状和体征不再加重,并发症控制,生命体征平稳.治疗目的：促进神经功能的恢复
随着康复医学的进展,康复治疗应从起病到恢复期,贯穿于护理各个环节和全过程中,要求病人、医护人员、家属均积极而系统地进
行患肢运动和语言功能地训练和康复治疗。缺血性脑血管病的鉴别脑血栓形成脑栓塞
腔隙性脑梗死病因动脉粥样硬化各种栓子高血压致动脉硬化起病安静状态
活动中活动中方式达峰缓慢急骤
渐进时间症状较重重
较轻意识清楚可昏迷清楚痫性
多无可有多无发作CT缺血性梗死
出血性梗死腔隙性梗死CT分型按解剖部位分为大脑梗塞、小脑梗塞及脑干梗塞，其中
大脑梗塞有可分为：1.大梗塞：超过一个脑叶，5cm以上。2.中梗塞：小于一个脑叶，3.1～5cm。3.小梗塞：1.
6～3cm。4.腔隙梗塞：1.5cm以下。5.多发性梗塞：多个中、小及腔隙梗塞。分型治疗
在治疗实施中，除了以稳定内脏功能为主的全身支持及脑保护等通用之外，各个类型的重点：1.大梗塞（OSCP的TACI）：抗脑
水肿降低颅内压，在时间窗（3～6小时）内符合条件者可紧急溶栓。2.中梗塞（PACI、较重的POCI）：时间窗内的溶栓，有脑水肿
征象者须抗脑水肿、降颅内压。3.小梗塞（较局限的PACI、较轻的POCI）：缓和的改善脑血循环。4.腔隙性梗塞：改善脑血
循环。5.多发性梗塞：按轻重情况，分别采用小或中梗塞的治疗方案。●脑梗塞的分期：缺血性脑损害的病理生理及生化改变呈一个动
态发展过程，典型的脑梗塞在临床上基本可分几个阶段，即急性期（1个月），恢复期（2~6个月），后遗症期（6个月后）分期治疗
典型的脑梗塞，主要是大、中梗塞（TACI、部分的POCI及PACI）在临床上可按病程分为三期。
急性期（1个月）主要按分型原则治疗，具体实施上基本可分为三个阶段。第一阶段（发病24小时或48
小时内）1.3～６小时内符合条件者，可用尿激酶、tPA等溶栓。2.不适于溶栓治疗者，依病情病因可酌情应用降纤（克栓酶、
降纤酶）、抗凝（低分子肝素）或抗血小板制剂等治疗。3.未行或不溶栓者，应依临床病理情况，还可酌情选用影响血压及血容量少，作
用缓和的改善脑血循环的治疗，如丹参、川芎嗪、三七或银杏叶制剂、钙离子拮抗剂（尼莫地平、氟桂嗪，肉桂嗪）、低分子右旋糖酐等。4
.改善脑营养代谢的药物或脑保护剂，如能量制剂（ATP、辅酶A）、维生素（C、E）、辅酶Q10、硫酸镁、胞二磷胆碱、地塞米松、甘露
醇等。5.抗脑水肿降低颅内压，重症患者可提早（24小时）应用甘露醇、速尿、甘油果糖、地塞米松等，伴脑疝危象，宜手术减压。
主要是抗脑水肿降低颅内压、改善脑血循环及营养代谢的治疗，基本上是第一阶段的降纤、抗凝、改善脑血循环、改善脑营养的药
物或脑保护剂及抗脑水肿降低颅内压等的措施。生命体征稳定者，应早期行康复治疗。以改善脑血循环及营养代谢为主，若无颅
内高压者可停用脱水剂。余同第二阶段的方法，可酌情加用中药、针灸的治疗。继续及酌情调整改善脑血循环和脑保护剂的措施
，注意适当选用中药、针灸等，进行规范化的康复治疗，包括认知、言语及肢体运动等功能的康复。同时防治发病因素，防复发。
基本上继续恢复期的方案，重点在康复、针对病因及发病因素的措施，防止再发。第二阶段（3~14天）第三阶段（15~30天
）磁共振矢状断面多发脑梗塞预防1、防治高危因素；2、健康的生活方式3、血小板凝集抑制剂：4、噻氯匹啶，潘生丁,小剂
量APCCerebralInfarction脑血管疾病是由于各种病因引起的脑部血管疾病的总称
。脑血流量与脑动脉的灌注压成正比，与脑血管的阻力成反比。正常情况下，平均动脉压在60～160mmHg范围内
，脑血流量可自动调节，以保护脑组织不致缺氧而受损。脑血管疾病慢性急性脑梗塞脑出血蛛血脑血栓形成脑栓塞脑分水岭梗塞
脑腔隙性梗塞血管病变基础胆固醇沉积于血管内膜血管壁脂肪透明变性纤维增生动脉变硬管壁厚薄不匀血栓形成动脉管
腔变窄致完全闭塞血压下降血流缓慢血小板、纤维素黏附、聚集、沉着血栓增大缺血脑血管损害脑细胞
损害水肿变性坏死周边：半暗带中心：坏死区梗塞灶可逆性损害正常不可逆性损害病理生理能量代谢衰竭钙超
载兴奋性氨基酸及NO毒性自由基损伤酶障碍阶段性、相互关系、平衡调节缺血半暗区中心坏死区急性脑梗死病灶的组成脑血栓
形成(cerebralthrombosis)定义：是脑梗死中最常见的类型，通常指脑动脉的主干或分支因动脉粥样硬化及各类动脉炎
等血管病变，导致血管的管腔狭窄或闭塞并进而发生血栓形成，造成脑局部供血区血流中断，发生脑组织缺血、缺氧、软化坏死，出现相应的神经系
统症状和体征。病因一动脉管腔狭窄和血栓形成1动脉粥样硬化2动脉炎3血液系统疾
病4其他二血管痉挛SAH、偏头痛、子痫、头外伤。三病因未明其他微栓子、高水平抗磷脂抗体，蛋白C、蛋白S以
及抗血栓Ш缺乏伴发的高凝状态脑缺血性病变的病理生理脑组织对缺血缺氧非常敏感脑血
流阻断30秒钟，脑代谢发生改变1分钟，神经元功能活动停
止
5分钟，发生脑梗死脑血栓临床类型依据症状体征演进过程分为：1.完全性卒中
（completestroke）:发生缺血性卒中后神经功能缺损症状体征较严重、较完全，进展迅速，常于数小时内（<6小时）达到高峰
。2.进展性卒中（progressivestroke）：缺血性卒中发生后，神经功能缺损症状体征较轻微，但呈进行性加重，在48小
时内仍不断进展，直至出现较严重的神经功能缺损。3.可逆性缺血性神经功能缺失（reversibleischemicneurol
ogicaldefictRIND）：缺血性卒中发生后，神经功能缺损症状较轻，但持续存在，可在3周内恢复。1.
大面积脑梗死：通常是颈内动脉主干、大脑中动脉主干或皮质支完全性卒中2.分
水岭脑梗死（cerebralwatershedinfarction)
相邻血管供血区分界处或分水岭区局部缺血,也称边缘带脑梗死3.出血性脑梗死
(hemorrhagicinfarct)是脑梗死的动脉坏死使血液漏出或继
发出血,常发于大面积脑梗死后4.多发性脑梗死(multiplei
nfarct)两个或两个以上不同供血系统脑血管闭塞引起的梗
死,是反复脑梗死所致
依据临床表现，特别是神经影像学证据分为：椎－基
底动脉系统1、主干闭塞:脑干广泛梗死，共济失调,球麻痹，四肢瘫，昏迷，病危2、中脑支闭塞：
Weber综合征:病侧动眼N麻痹，对侧偏瘫Benedit综合
征：病侧动眼N麻痹，对侧不自主运动椎－基底Ａ系统
四、辅助检查１、CT：24-48h后低密度；出血性梗塞：混杂密度病后
2-3周：不能见到病灶，模糊效应期２、腰穿:多正常３、血尿常规,血糖,ESR,血脂,BUN,ECG等。４、脑血管造影５、多
普勒超声颅内外血管检查6、磁共振：显示病灶早，清晰显示小病灶和后颅凹病灶大脑中动
脉梗塞脑磁共振检查及血管造影大脑前、中动脉陈旧性梗塞诊断详细的病史
资料.尤其TIA.急性起病既往史:高危因素等体检：ＮＳ局部损害表现ＣＴ,ＭＲ及超声颅内外血管检查。其它辅助检查有利于病因诊
断。鉴别诊断鉴别诊断⑴脑栓塞：⑵脑出血：见后⑶脑肿瘤等颅内占位性病变：颈内Ａ系统主干
同侧半球受累,表现复杂眼征：同侧失明、Horner征对侧偏瘫、偏身感觉障碍、同向偏盲失语(优势半球)、体象障碍（非优势半球
）颈动脉搏动减弱或血管杂音，亦可出现晕厥发作或痴呆大脑中动脉⑴主干:三偏征.失语、体象障碍⑵皮质分支:
两偏征,上肢重于下肢，失语，体象障碍⑶深穿支:上下肢均等偏瘫,偏身感觉障碍、皮质下失语大脑前动脉⑴主干
:两偏,下重上轻,尿失禁,精神症状，上肢失用，Broca失语⑵皮质支：对侧下肢瘫和感觉障碍,短暂性共济失调，强握反射，精神症状
⑶深穿支:对侧面、舌、上肢瘫溶栓适应症及禁忌症：尚无统一标准，以下供参考：1、年龄<75岁。
2、无意识障碍，但椎基底动脉系统血栓形成因预后极差为挽救生命昏迷者可考虑。3、发病3小时内，在MRI指导下可延
长至6小时。4、治疗前收缩压<185mmHg,舒张压<110mmHg。5、CT排除颅内血肿，且本次病损梗死灶尚未
出现。溶栓并发症：1、脑梗死病灶继发出血。2、再灌注损伤及脑水肿。3、再闭塞：再闭塞率可达10％-20％，
机制不清。脑栓塞(cerebralembolism)定义：是指各种栓子随血液循环进入脑动脉使血管腔急性闭塞，引起相应供血区的脑组织缺血坏死及脑功能障碍，称为脑栓塞。病因：心源性、非心源性、来源不明性三大类腔隙性脑梗塞是长期高血压引起脑深部白质及脑干穿动脉病变和闭塞，导致缺血性微梗死，缺血、坏死和液化的脑组织由吞噬细胞移走形成腔隙。(直径<10-20mm)①多见于:基底节区,内囊,脑桥基底部②表现分型:单纯运动;构音障碍-手笨拙综合征;单纯感觉;共济失调轻偏瘫.病理及病理生理：脑栓塞多见于颈内动脉系统，特别是大脑中动脉。栓子突然堵塞动脉不但引起供血区急性缺血，而且常引起血管痉挛出现较大的梗死。脑栓塞可多发，且出血性梗死更为常见。临床表现脑栓塞的发病年龄跨度较大。以静态到动态时发病较多。起病急骤，在数秒至数分钟症状即达到高峰，是脑血管病中发病最块者。多属完全性卒中。癫痫发作较其他脑血管病常见。大多数病人有栓子来源的原发病。辅助检查：心电图、心动超声。余同脑血栓。诊断及鉴别诊断：治疗：1、脑部病变的治疗基本同脑血栓，主要是改善脑循环、减轻脑水肿、减小梗死范围。2、不同的是特别提倡扩血管、抗凝治疗，不溶栓。3、治疗原发病 |
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