脂肪肝的发病情况
正常人的肝组织含有湿重脂质3%~5%，其中2/3为磷脂，此外尚有胆固醇约占0．5%，中性脂肪占1%，主要是构成细胞膜及其他细胞器的膜。大多数脂肪肝属于三酰甘油（甘油三酯）含量异常增高，甚至可达40%~50%。
据统计，约35%的人肝功能异常是脂肪肝引起的。上海对1000余名“白领”的调查显示，脂肪肝发病率高达12．9%，南京市机关干部的患病率为10．2%。也有报道脂肪肝的发病率为20%。一项对国内40名单纯性肥胖儿童的B超检查发现，患有脂肪肝者占38%，平均年龄9岁。来自国外的消息同样令人担忧：日本近年对810名4~12岁的孩子做健康检查，脂肪肝占2．6%，最小的仅6岁。在过于肥胖人群和糖尿病病人中，约50%会有不同程度的脂肪肝。另据资料统计，脂肪肝的发病率约为10%，肥胖者与2型糖尿病病人脂肪肝发病率为50%，嗜好酒者为57．7%，50岁以上病人为24．46％。而且，发病人群还在日趋年轻化。
脂肪肝临床常见。在欧美，原先健康的意外死亡人员尸检中发现1/3有脂肪肝，肝穿刺病人中5%有脂肪肝。脂肪肝在我国以往报道不多，但近年有增多趋势。复旦大学附属中山医院在1988~1997年的10年中658例肝穿刺，发现脂肪肝55例，占8．4%。
科学家们观察到，发达国家患脂肪肝的人数普遍比发展中国家多得多，经济越发达，脂肪肝患病率越高，平均年龄越小。近年来，随着生活水平的不断提高及饮食结构的变化，我国脂肪肝的患病率明显上升。所以有人说，脂肪肝是一种“富裕病”、“现代社会病”，其不无道理。根据对比研究，脂肪肝的发病与下列事件有关：⑴饮酒；⑵肥胖；⑶糖尿病；⑷高脂血症；⑸高血压病；⑹高能量饮食；⑺高动物脂肪饮食；⑻饮食不规律；⑼多坐少动；⑽精神萎靡；⑾生活散漫；⑿家族史；⒀用药不当。其中，饮酒过量或摄入脂质过多，已成为产生脂肪肝的主要因素。因此，加强其防治，对于提高广大群众的健康水平具有重要的现实意义。
脂肪肝对人体的影响
什么是脂肪肝？所谓脂肪肝是指类特别是三酰甘油（甘油三酯）在肝细胞内过多堆积而言。正常人肝的总脂量，占肝重量的5%，内含磷脂、三酰甘油、脂酸、胆固醇及胆固醇酯。若总脂量超过肝重量的5%，即称脂肪肝；超过的越多，病情越重；最多可达肝重量的40%~50%。当然，肝脏绝不会全部变成脂肪。
脂肪肝是各种肝脏毒性损伤共同的早期表现，得了脂肪肝对健康的影响取决于病因及原发疾病。一般来讲，非酒精性脂肪肝病程相对较长，呈良性经过，较少发展为肝纤维化及肝硬化，祛除病因后大多可以完全恢复。酒精性脂肪肝如能在早期戒酒，则预后较好，在2~4周可逐渐消失，但是如果持续饮酒，可在数年内出现肝硬化。药物及毒物所致脂肪肝预后凶险，死亡率很高，但是如能顺利渡过急性期，一般不会发生肝纤维化和肝硬化。
大量饮酒引起脂肪肝的最低时限一般为5年，引起肝硬化的最低时限为20年。非酒精脂肪肝发生肝纤维化和肝硬化的机会相对较低。
脂肪肝有遗传倾向，本身并不传染，且与肝癌无直接联系。请大家千万不要因你的朋友或同事患有脂肪肝而疏远他。
除妊娠急性脂肪肝和Reye综合症病死率较高外，本病发展缓慢，预后良好。
脂肪肝对人体的危害
脂肪肝已成为一种对人类构成严重潜在威胁的常见病。那么脂肪肝对人体究竟有多大危害呢？主要概括有以下几个方面：
1．导致肝脏代谢失常
肝脏是人体内最大、功能很多、物质代谢最活跃的实质性腺体器官。它参与人体消化、排泄、解毒以及糖、脂肪、蛋白质等代谢功能，是维持人体生命活动的一个不可缺少的重要器官。因此，一旦肝内细胞被大量脂肪浸润而成为肝细胞变性的脂肪肝，必然会使肝脏的正常结构发生系列改变，不同程度地影响人体的消化功能和肝脏正常的代谢功能，使人体相关系统，如生化、血浆蛋白、血脂、肝功能、内分泌系统等异常变化。由此机体对脂类的吸收发生障碍，人体能量代谢发生紊乱，从而降低对病原菌、病毒及其他致病微生物的防御能力。
2．影响其他疾病的恢复
因为脂肪肝不是一个独立性的疾病，而是常见于各种疾病之中，或者是说脂肪肝本身是由各种疾病，如糖尿病、肝营养不良等引起的，所以这些疾病会因脂肪肝对肝脏损害程度的不同而相应受到影响，是造成许多疾病久治不愈或肝功能不能得到恢复的原因之一。
3．加重体内原有的病变
脂肪肝如果得不到积极有效的治疗，部分病人可经由脂肪肝性肝炎发展为肝纤维化或肝硬化。国外一项厂家资料表明，平均每年有10%左右的脂肪肝发展为肝硬化。例如，酒精性脂肪肝，一旦发现其中央静脉周围纤维化病变，就可迅速由脂肪肝直接发展成肝硬化，这大多与大量饮酒有关。
至于非酒精性脂肪肝，即使已发展为脂肪性肝炎，以往认为它是一种良性疾病，也仅类似酒精性肝炎的病理改变，只要不发生肝硬化和肝功能衰竭。但是，若不加治疗或调养，也有部分因饮食、情绪、休息不良、工作繁重等因素，使病情加重，甚至发展成肝硬化。有关研究资料表明，重度肥胖病所致脂肪肝病人中，约有1/4同时合并肝纤维化。
脂肪肝的概述
肝脏——人体的“化工厂”
机器转动需要动力。人体的生命活动同样也需要动力，我们把这种动力称为“能量”。
人体所利用的能量，是蕴藏在体内的一些化学物质的化学能。这些化学能中的一部分，可以转变为热能，以维持人体的恒温；另一部分，则转变为动能，供人体活动的需要；还有一部分，或者转变为电能，用于合成新的人体物质。就这样，人体内不断地进行着物质代谢和能量代谢。
人体需要的能源，则是我们吃进去的食物，它们含有碳水化合物、蛋白质和脂肪。这些营养物质的代谢过程和相互转化，主要是在肝脏内进行的，通过肝脏十分复杂的生物化学反应，来完成上述任务。
碳水化合物，有的书上称为“糖类”、“醣”，它是人体产生热量的主要来源。但这里所说的“糖类”，并不是我们日常吃的白糖、红糖，它是一种多糖。五谷杂粮中80%的成分是碳水化合物，其中主要是淀粉，淀粉就是多糖中的一种。多糖进入消化道以后，经过消化、水解为葡萄糖，才能吸收至肝脏，然后被人体所利用。如果吃500克粮食，人体大约能获得400克左右的葡萄糖。葡萄糖被吸收至肝脏后少部分在肝脏内合成为“糖原”贮存起来，以备日后利用；大部分葡萄糖进入了血液循环，成为血糖，供给人体的组织细胞利用。当人在空腹的时候，或者在剧烈运动的情况下，肝脏便将贮藏的肝糖原分解为葡萄糖，供人体急需。
另外，肝脏还能将某些非碳水化合物类的物质，如蛋白质和脂肪，转化成糖原或葡萄糖。这个生物化学反应，称为糖的“异生”。反之，肝脏还可以把过多的糖原转化为脂肪，运输到人体其他部位贮存起来。所以有些人尽管吃素，不吃油水大的食物，但如果吃过多的五谷杂粮，超过了人体的需要，也能成为肥胖、脂肪肝病人。
一个人的血脂高，在治疗中，不仅要限制含脂肪食物的摄入，而且还要限制其他食物的摄入，就是这个道理。
我们平常所说的油，医学上称为“脂肪”或“脂类”。脂肪分为动物脂肪和植物脂肪两种。前者如猪油、牛油等；而植物脂肪，则是指豆油、花生油、菜籽油等。脂肪不仅可以供给人体能量，而且还是构成细胞的重要成分。肥胖者的“胖”，主要是由于在皮肤下面堆积了大量的脂肪。
肝脏在脂肪的消化、吸收、分解、合成与运输等过程中，都具有重要的作用。肝脏能分泌胆汁，以促进脂肪的消化和吸收。肝脏能利用葡萄糖和某些氨基酸合成脂肪、胆固醇和磷脂。这是血中胆固醇和磷脂的主要来源。从消化道吸收的三酰甘油，在肝细胞内进行同化，然后运至脂肪组织内贮存。人在饥饿的时候，贮存的脂肪又被动员到肝脏中来，进行分解代谢，这就是人在饥饿的状况下逐渐消瘦的原因。
我们知道，血液中的脂类物质过高，可以加速动脉粥样硬化的形成。动脉粥样硬化和高脂血症，还是少吃动物脂肪为好。
蛋白质也是人体的重要成分。除了鱼、瘦肉、鸡蛋等动物食品含有蛋白质以外，五谷杂粮（特别是豆类、花生）以及某些蔬菜中，也有一定数量的蛋白质。
在肝脏内，蛋白质的代谢也极为活跃。肝脏除了能合成其本身所需要的各种蛋白质以外，还能合成大部分血浆蛋白当肝脏有病的时候，血浆蛋白减少，就会出现水肿或腹水。
蛋白质是由20多种氨基酸所组成，氨基酸的代谢也是在物质，肝脏可以将它合成为尿素排出体外。当肝脏的功能受到损害的时候，尿素的合成就会减少，血液中的氨会相应地升高，于是就出现一些神经症状，甚至出现肝昏迷。因此，在肝昏迷前期的病人，必须限制蛋白质的摄入。
肝脏内还含有丰富的酶类。这些酶类是人体内生物化学反应的催化剂，其中也包括催化氨基酸类代谢反应的酶，例如在肝细胞中就含有丰富的丙氨酸转移酶（ALT，旧称“谷丙转氨酸”或简写为GPT）。当肝细胞发炎或坏死时，肝细胞中的ALT升高。医学上利用这种检验方法，来协助诊断肝炎、肝硬化等疾病。
血中胆红素的代谢过程，也是在肝脏中进行的。当肝脏有病的时候，肝脏处理胆红素的能力就会下降，于是血液中的胆红素浓度升高，病人的皮肤和白眼就发黄，医学上称其为“黄疸”。
维生素是人体新陈代谢过程中必需的物质。肝脏在维生素的吸收、贮存和转化方面，都有重要的作用。在肝脏内贮存着多种维生素，例如人体中95%左右的维生素A就存在肝脏里。早在隋代的时候，我国的升学书籍就记载了当时医生用羊肝治疗夜盲症（缺乏维生素A造成的），是非常有科学道理的。
肝脏还是人体的主要解毒器官。来自体外的毒物、由大肠吸收的有毒腐败产物，以及在代谢过程中所产生的毒物等，大部分都要经过肝脏的生物转化作用来解毒或排出体外。如人们喝酒以后，酒的主要成分酒精（乙醇），就要在肝脏里被氧化为水和二氧化碳。大量饮酒的人因此可以引起酒精性脂肪肝，甚至发生酒精性肝硬化。所以，有肝炎的病人，或有肝硬化的病人，应该禁止饮酒。
大多数药物都是在肝脏中解毒，并由肝脏排出体外。有肝脏病的病人，用药要十分谨慎，必须在医生指导下合理用药。
脂肪——人类健康的必需物质
狭义的脂肪指动植物的油脂，例如猪油、羊油、菜子油、花生油等。其主要化学成分是甘油与脂肪酸所产生的脂——三酰甘油（甘油三酯）。存在于动植物中的脂肪是复杂的混合物，包括由相同脂肪酸所构成的甘油三单酯和由不同脂肪酸所构成的甘油三杂酯等中性脂肪，也可能含有甘油二酯、甘油单酯、游离的脂肪酸，有时也含有高分子醇、烃类及色素等。
组成脂肪的酸主要是具有偶数碳原子的高分子饱和脂肪酸及不饱和脂肪酸。植物脂肪主要由不饱和脂肪酸构成，多呈液态的动物脂肪中含有大量饱和脂肪酸。
当今，人们对脂肪进行了新的全面的研究。最新研究资料表明：脂肪不仅是人体代谢的主要能源，而且也是人类发育及健康所必需的物质。脂肪摄入不足将严重影响身体的健与主要成分，是人体吸收利用维生素所必需的物质。更重要的是，人体中含有一些被称为必需脂肪酸的物质，如摄入不足，造成机体缺乏，便会使组织、细胞发生某种异常变化，而这种必需脂肪酸不能由糖、蛋白质转化而来，只能从食物中获得。脂肪的另一重要功能是参与性激素的合成与代谢，脂肪摄入不足将直接导致性激素含量降低，进而影响性器官的成熟与发育。
有一种说法，摄入脂肪过多可致癌。事实上任何美味佳肴吃得过多都没有好处。合理的食法应是适量摄取植物性脂肪，少吃动物性脂肪，总之，不可走极端。
人体的脂肪有两类：一类为中性脂肪，即俗话说的“肥油”，它可以随人们的营养状况和机体活动的多少而增减；另一类为类脂，包括磷脂胆固醇和胆固醇脂，它们是人体生物膜的主要成分，是形成生命重要物质胆盐、维生素D、类固醇激素的重要原料，它们是相对固定而不能轻易变动的。
人体的脂肪
人体由许多种类的细胞组成，其中包括脂肪细胞，其主要作用是贮藏脂肪。
人体内的脂肪最重要的作用，是为维持生命活动提供能源。能量的单位，现在已按法定计量，称为焦耳（简称焦，或J，过去则通用卡路里（简称卡或Cal）。它们之间的换算公式为1卡=4．1868焦。1克脂肪“燃烧”产生38．94千焦热量（折令为9．3千卡），而1克糖类在体内充分氧化，可以提供16．7千焦（4千卡）热量。所以，脂肪提供的热量是糖类的2倍多。
脂肪还有其他功能。分布在皮肤下面的脂肪，可以防寒、隔热；分布在内脏器官周围的脂肪，可以保护这些脏器，起缓冲作用；脂肪可以调节人体内前列腺素、性激素、生长激素的分泌；脂肪是贮存脂溶性维生素的仓库，贮存器人体必需的维生素A和维生素E；脂肪也是肝和脑组织中必不可少的成分；脂肪能使皮肤润滑、体态丰满，使女性体型表现出具有魅力和性感的曲线。尽管女性体内的脂肪比男性还要少20%左右，但女性体内的脂肪分布不同于男性，使女性因脂肪而颇具丰姿。
人体每天需要的营养如果过剩，包括脂肪、蛋白质和糖类供给过剩，都会以脂肪的形式在体内贮存，这些过多的脂肪则很难清除。这就是说，要变成胖子似乎很容易，但要减肥确实很难。要想减肥就得减少每天热量——脂肪、蛋白质、糖类的摄入，而且还要增加运动量。还应当注意，脑力活动不会消耗脂肪，脑的活动必须用糖类补充热量。
在我们正常人的肝脏内，脂类仅占肝湿重的3%~5%。如果它们在肝脏的重量超过15%，即为脂肪肝。通常我们所指的脂肪肝主要是中性脂肪——三酰甘油（甘油三酯）在肝内的堆积。
食物中的脂肪
许多食物中含有脂肪，因为烹调方法不同，使食物具有不同味道。
脂肪是由脂肪酸组成，动物和植物脂肪都含有不同数量的脂肪酸。食物中脂肪90%以上是以三酰甘油的形式存在。脂肪酸有3种类型：饱和脂肪酸、单纯不饱和脂肪酸和高度不饱和脂肪酸。除此之外，脂肪还以胆固醇及磷脂的形式存在。
血中的胆固醇主要来自食物中的脂肪及胆固醇，体内肝或小肠也可以合成胆固醇。当然进食的胆固醇越少越好；食物中饱和脂肪酸越多，影响人体吸收胆固醇就越多。
胆固醇不溶于水，由脂蛋白负责搬运。脂蛋白有3种，都可以与胆固醇相结合，但对人体的作用却截然不同。高密度脂蛋白可以把动脉壁细胞中的胆固醇移出来，减轻动脉硬化，对人体有好处；而低密度脂蛋白及极低密度脂蛋白的作用是为细胞提供胆固醇，加重与加速动脉硬化，对人体有害。细胞表面存在着受体，决定细胞内胆固醇存贮的数量，如果复杂的受体调节机制遭到破坏，胆固醇存贮过多，会发生心血管疾病。
人体内脂蛋白的种类及数量受下列因素影响：
①含大量饱和脂肪酸的饮食，在肝内生成大量低密度脂蛋白及极低密度脂蛋白。此值上升，对人体有害。
②饮食中的不饱和脂肪酸有减少低密度脂蛋白的作用，并使高密度脂蛋白增加。
③规则的剧烈运动使高密度脂蛋白上升，长时间散步、长距离行走、剧烈体力活动，都会使心脏病引起的早期死亡危险性下降。中老年人每天散步1小时，消耗热量1900千焦（约450千卡），1周消耗约8300千焦（约2000千卡）。这种中等量体力活动，同样会使心脏病引起的死亡率下降。如果完全没有体力活动，心脏病死亡的危险性上升85%。
④肥胖使高密度脂蛋白值降低，体重减轻后高密度脂蛋白增加。
⑤女性闭经前，与男性相比，高密度脂蛋白相对较高，所以预防了胆固醇的有害作用，使女性在50岁以前心脏病发病率降低，比男性心血管疾病减少。女性绝经以后，失去了原来的激素抗病能力，与男性心脏病发病率相似。
美国人的饮食中，脂肪占总热量的40%~45%，而非洲贫困国家的居民饮食总热量中，只有10%来源于脂肪。一般说来，收入丰厚的阶层，消耗脂肪可能较多，而收入较低的阶层，虽然脂肪消费较少，但却少用植物油，较多食用动物油脂。
脂肪的摄入与人体健康有关。大量进食脂肪，会引起心血管疾病、糖尿病、肥胖病、脂肪肝等，同时也与乳腺癌、前列腺癌、大肠癌、肝癌、胰腺癌发病有关。脂肪大量摄入，已经成为西方人早期死亡的主要原因。美国是现在世界上消费脂肪最多的国家，美国的医学专家认为，这是有损美国声誉的现象，必须纠正。
什么是脂类
脂类是脂肪和类脂及其衍生物的总称。脂肪即三酰甘油；类脂是一些物理性质与脂肪相似的物质，包括磷脂、糖脂、胆固醇和胆固醇酯等。正常人体按体重计含脂类25%，绝大多数以三酰甘油的形式储存于脂肪组织，又称储存脂或可变脂，而类脂则作为组织的基本结构，约占总脂的5%，又称固定脂或基本脂。脂类主要存在于各种组织中（体脂），少部分见于血循环中（积压脂）。体脂蕴藏着巨大的能量，当摄食不足时，体脂逐渐消耗，导致体重减轻，绝热及保护器官的作用降低，但不危及生命。血脂主要有磷脂、三酰甘油、胆固醇和游离脂肪酸四类，此外尚有微量的脂溶性维生素和类固醇激素等，游离脂肪酸主要来自脂库中三酰甘油动员分解而入血循环。人体脂肪营养状况主要通过体脂和血脂含量测定来反映。
脂类不溶于水，血浆中的脂类均与蛋白质结合成亲水性物质后才可随血流转运至全身，除游离脂肪酸与白蛋白结合外，其余均与球蛋白结合，称为脂蛋白。脂蛋白中含三酰甘油多者密度低，少者密度高。按密度的大小可将血浆脂蛋白分为四类：①乳糜微粒，功能是从小肠将三酰甘油转运至肝脏及肝外组织。②极低密度脂蛋白，从肝脏将三酰甘油转运至各组织。③低密度脂蛋白，将胆固醇转运各组织。④高密度脂蛋白，从外周将胆固醇转运至肝脏，并可促使极低密度脂蛋白转变为低密度脂蛋白。脂蛋白中的蛋白质是由肝及小肠黏膜细胞合成的特异球蛋白，因能与脂类结合而在血浆中运转脂类，故称载脂蛋白。
肝脏在脂类代谢中的作用
⑴外源性脂肪转运代谢过程：肝内的脂肪主要来源于食物，食物中的脂肪（三酰甘油）进入人体后，在小肠内经肝脏分泌的胆汁及胰腺分泌的胰脂酶作用下，被水解成游离脂肪酸和甘油，它们被小肠黏膜上皮细胞吸收后重新酯化成酰甘油，再与胆固醇、磷脂及肠黏上皮细胞合成的载脂蛋白结合形成乳糜微粒，由淋巴管进入血液。当进入肝内毛细血管时，乳糜烂微粒被肝脏巨噬细胞分解为甘汕和脂肪酸。肝细胞摄取脂肪酸后可以通过氧化转变为能量供细胞消耗，也可被子再度合成三酰甘油、磷脂及胆固醇脂，其中三酰甘油与载脂蛋白等形成极低密度脂蛋白，然后进入血液离开肝脏。另外，乳糜烂微粒在肝外全身血管中运送时，又可被存在于毛细血管壁的脂蛋白脂酶作用，水解为脂肪酸及甘油，除被组织摄取、利用外，脂肪酸仍可进入肝脏参与代谢，或经血管壁进入脂肪组织以三酰甘油的形式贮存起来。由于肝内脂蛋白脂酶的活力低，所以肝脏不是分解食物源性脂肪的主要器官。
⑵内源性脂肪的代谢特点：肝脏内分解的脂肪酸主要来自脂肪组织的脂库。机体动员贮存脂肪是通过激素敏感的脂肪酶的催化作用将脂肪细胞内的脂肪水解为甘油和脂肪酸，释放入血后，甘油可直接溶于血浆中，脂肪酸则与血浆白蛋白相结合而运输，一方面可直接作为能量来源，另一方面可被肝细胞摄取利用。
⑶脂肪酸的肝内代谢：肝脏是机体氧化脂肪酸的重要器官，肝内脂肪酸的更新率很快，从而产生很多的能量。血浆中游离脂肪酸被肝细胞摄取后，除在线粒体中氧化产生能量外，也可在光面内质网合成磷脂、胆固醇酯及三酰甘油，这些脂质与粗面内质网合成的载脂蛋白相结合形成极低密度脂蛋白前体，然后在高尔基体内进一步转变成极低密度脂蛋白颗粒，许多极低密度脂蛋白颗粒聚集形成囊泡，经微管转运至肝细胞膜侧缘，再由泡吐作用排入肝窦腔，进入全身循环。
由此可见，肝脏在脂类代谢中起着十分重要的作用，一方面它从血液中摄取游离脂肪酸，合成三酰甘油，另一方面又以极低密度脂蛋白形式运出肝脏，进入血液。
脂肪肝的形成
脂肪肝并不是一种独立的疾病，它可以由多种原因引起，表现形式多样。其中病理生理学因素有如下几种：
⑴食物中脂肪供应过多。当脂肪过多，利用脂肪合成的三酰甘油含量上升超过肝细胞的处理能力时，肝脏中就会有多量脂质蓄积。
⑵血浆游离脂肪酸过多。肥胖者由于体内代谢紊乱，血液中游离脂肪酸大量增加；肝脏因过度摄取脂肪酸而合成太多的三酰甘油。
⑶肝细胞合成三酰甘油能力增强。长期大量饮酒可使肝细胞内的三酰甘油合成酶活性增加，三酰甘油含量增多。
⑷肝脏内脂肪酸利用减少。脂肪转运到肝脏后有两个去向，一是充分氧化，转变为能量，二是被合成为三酰甘油。当脂肪酸氧化过程明显受抑时，三酰甘油就相应增加了。
⑸肝内脂蛋白合成及排泄障碍。三酰甘油合成后主要与载脂蛋白结合进入血液。当遇到饥饿、消化不良、低蛋白饮食等情况时，载脂蛋白明显匮乏，三酰甘油因缺少载脂蛋白的帮助而滞留于肝脏内。
肝脏在脂质代谢中起重要作用。肝细胞脂肪合成增加或氧化减少，都可导致脂肪肝内蓄积过多，形成脂肪肝。患脂肪肝时，肝细胞内蓄积的主要原因是三酰甘油。脂类在肝内蓄积超过肝重的5%，或在组织学上30%~50%以上的肝实质细胞脂肪化，均可称为脂肪肝。轻度脂肪肝肝内含脂量为肝重的5%~10%，中度为10%~25%，重度为25%~50%。
中医对脂肪肝的认识
中医学中无脂肪肝的病名，但根据其临床表现，大多归属于“积证”、“胁痛”、“痰痞”等病证范围，与肝郁痰湿有关。《素问》中有“肝壅，两胁痛”，《金匮》中有“心下坚，大如旋盘……”，《古今医鉴》中有“胁痛或痰积流注于血，与血相搏留为病”等，所述的证候类似脂肪肝。
1．中医对肝脏的认识
中医学中的“肝”与肝有着明显的不同，中医学的“肝”不仅是一个解剖学的概念，同时也是一个病理生理学的概念。中医认为肝为五脏之一，居于右胁部，是人体最大且重要的脏器，与胆相表里。其阴阳属性为阴中之阴，又称厥阴。肝具有升发，喜条达，恶抑郁，体阴而用阳。其功能主疏泄（包括调节情志、促进消化、疏调气血、通利水通等），主藏血（包括贮藏血液，调节血容量）、主藏魂，司生殖的作用。其开窍于目，主筋，其华在爪与发。
2．中医对脂肪肝病因的认识
中医认为脂肪肝起因于饮食不节、脾失健运、情志内伤、肝失条达、久病体虚、气血失和、好逸恶劳、痰瘀阻络等所致。
常见的可归纳为以下三类：
⑴饮食失宜。多为过食肥甘厚味，饮酒过度，痰湿蕴阻；或饥饱失常，损伤脾胃，脾失健运，水湿不化，聚湿生痰，痰浊入络，随气运行，停滞于肝。
⑵情志失调。多为情志过激、郁怒伤肝、思虑过脾，久则内伤气机、气滞血瘀、痰瘀互结、阻络于肝。
⑶劳逸偏颇。主要是过逸少劳、脾胃失和、肝血不畅、过度肥胖、气滞血瘀、湿痰交结、积聚于肝。
3．中医对脂肪肝病机的认识
脂肪肝的病因病机，主要是肝气郁结、疏泄失常，以致气机阻滞、横逆犯胃、气病及血、血流不畅；肝病传脾、脾失健运、水湿羁留；日久生痰，以致痰湿交结、内郁肝胆而成。而某些胁痛（如肝炎病人），因病后过食肥甘厚味，过分强调休息，滋生痰浊，又因胁痛日久，肝、脾、肾功能失调，痰浊不能及时排除，羁留体内，痰浊血瘀形成脂肪肝。
因此，脂肪肝的中医治疗大多以疏利肝胆、健脾化湿、祛痰敏结为主。治疗特别强调审证求因、辨证论治、辨病论治、并重视改善体质，这样才能收到较好效果。
超重、肥胖与脂肪肝
肥胖指体内过剩的脂肪组织蓄积状态，临床实践中常以体重指数作为肥胖的判断标准。肥胖病则为在判断肥胖后已有因肥胖引起的并发症或如不减肥则将引起并发症，且有必要进行医学上减肥治疗的疾病。体重指数体重（千克）/身高的平方（米2）
适宜范围：体重指数为18．5～23．9千克/米2
超重标准：体重指数为24．0～27．9千克/米2
肥胖标准：体重指数超过28．0千克/米2
肥胖按其病因主要分为单纯性肥胖和继发性肥胖两大类。后者是由于体内某种疾病引起的肥胖，如垂体前叶功能减退症、下丘脑病、甲状腺功能减退症和皮质醇增多症等；而前者则无明显内分泌代谢病因，又分为体质性肥胖与获得性肥胖两类。体质性肥胖是由于脂肪细胞数目增加所致，这种增生型肥胖多为幼年期即起病，与25岁前营养过度有关；获得性肥胖多在25岁以后因营养过度或体力活动减少引起脂肪细胞肥胖，故又称肥大型肥胖。
抽血化验对诊断脂肪肝的价值
肝脏的生理功能极为复杂，因此肝功能检查种类繁多，医生常选择几种有代表性的肝功能项目来了解肝功能，如蛋白质代谢功能试验（血清蛋白电泳、白蛋白/球蛋白比例）、胆红素代谢功能试验（血液总胆红素和直接胆红素、尿胆原和尿胆红素、肝脏染料排泄试验以及各种血清酶检查。
但是肝功能检查也不是万能的，有一定局限性，以下三点必须加以注意：①肝功能检查的敏感程度有一定限度，而且肝脏代偿贮备能力很强，因此肝功能检查正常不一定没有肝病。②肝功能检查的有些指标缺乏特异性，所以肝功能异常也不一定就是肝病。③血清酶的活性是一很重要的评判标准，但它不反映肝脏功能，酶的指标只是对肝细胞完整性的估计。总之，肝功能检查只能作为诊断肝胆系统疾病的一种辅助手段；要对疾病做出正确诊断，还必须结合病史、体格检查及影像学检查等，全面地综合分析。
脂肪肝的诊断应包括病因、程度及分期三方面，以便于制订有效的治疗方案及了解其预后。无症状性肝功能酶学异常，最常见的是脂肪肝。临床病理研究发现，仅20%～30%的脂肪肝有一项或一项以上血清酶学指标异常，且无特异性，因而实验室检查并不能确切反映有无脂肪肝。影像学检查可初步诊断脂肪肝并判断其程度，亦可监测其变化，因脂肪肝是可逆性病变。但确诊脂肪肝及其病期，需靠肝穿刺活检。
⑴丙氨酸转移酶：一般仅轻度升高，为正常上限的2~3倍，无慢性肝炎所呈现的短期内明显变动现象，非酒精性（主要指高营养性脂肪肝）门冬氨酸氨基转移酶（AST）/丙氨酸氨基转移酶（ALT）小于1，而酒精性AST/ALT大于2。
⑵γ-谷氨酰转肽酶（GGT）和碱性磷酸酶（ALP）：酒精性GGT升高较常见，可达正常上限3~4倍，ALP升高者不到25%，一般升高者为正常上限的1．5倍，GGT/ALP大于1．5。
⑶谷胱甘肽-S-转移酶（GST）：反映氧应激肝损伤，由于分子量小，较ALT更敏感。
⑷谷氨酸脱氢酶（GDH）和鸟氨酸氨甲酰转移酶（OCT）；GDH为线粒体酶（主要在肝腺泡Ⅲ带富有活性），OCT为尿素合成酶（参与转甲基化反应），脂肪肝常见此两酶都升高，特别是酒精性者，其GDH/OCT大于0．6。
⑸胆碱酯酶（CHE）和卵磷脂胆固醇酰基转移酶（LCAT）：80%以上的脂肪肝病人血清CHE和LCAT升高，但不包括低营养状态的酒精性脂肪肝，而其他慢性肝病有CHE升高者不足5%，但肥胖症和（或）糖尿病、高脂血症亦可有血清CHE和LCAT升高。
⑹β-球蛋白、铁蛋白、载脂蛋白A：胆汁酸常升高，白蛋白、胆红素和凝血酶原时间（PT）一般无变化。
⑺血清纤维化指标：单纯性脂肪肝多正常，脂肪性肝炎及肝硬化则显著升高。
由于引起脂肪肝的病因不同，出现的生化指标异常亦不一致，生化检查的诊断意义受到影响，目前抽血化验的实验室检查主要作为脂肪肝诊断时的辅助指标。
脂肪肝可致肝功能异常
脂肪肝病人可出现一项或几项肝功能试验异常。成人健康体检发现肝功能异常者中，约35%为脂肪肝，因此无症状性ALT升高最常见的原因是脂肪肝，而不是病毒性肝炎。肝功能异常应视肝内脂肪浸润的程度、范围和病因而定。轻度可无明显异常，中、重度可有ALT和AST轻度至中度升高（一般不超过正常值的2~3倍），非酒精性脂肪肝常出现AST/ALT比值小于1，而酒精性脂肪肝AST/ALT比值常大于2。GGT也可升高，酒精性脂肪肝时升高尤为明显。约30%严重脂肪肝病人可出现不同程度的ALP升高。约一半以上脂肪肝病人出现染料（靛青绿）排泄试验异常。血清胆红素、白蛋白、PT通常无明显变化。慢性重症脂肪肝病人有时也可出现血浆蛋白总量改变和白蛋白/球蛋白比例倒置，PT延长，应用维生素K可以纠正。但经肝活检证实的脂肪肝，仅20%~30%的病人有上述一项或几项指标异常，因此实验室检查并不能确切反映脂肪肝的有无及其程度。
单项ALT升高的鉴别
ALT是肝脏中一种重要的酶，在氨基酸代谢及构成蛋白质、脂肪和糖，以及三者相互转化的关系上占有极为重要的地位。正常人血清中含有一定量的ALT，正常什常因各地医院测定方法不同，而略有差异。当细胞膜通透性增高或受损时，ALT就被释放到血液中，使血清中ALT含量增加。这种酶在肝细胞中含量最高，是目前肝功能试验中最敏感的一种ALT升高常见于下列几类疾病：
⑴肝脏疾病。ALT的变化通常代表肝细胞损伤，许多肝脏疾病可引起ALT不同程度的升高，如病毒性肝炎、胆汁淤积性肝炎、药物或毒物所致中毒性肝炎、脂肪肝、休克、严重的低血压和心力衰竭等所致缺血性肝炎，以及肝脏肿瘤等。病毒性肝炎和脂肪肝引起ALT升高最为常见。
⑵胆道系疾病。胆囊炎、胆石症等胆系疾病虽无肝损伤，也可引起ALT一过性升高。
⑶其他器官疾病。由于心、脑、肾、胰腺、睾丸和肌肉中含有一定量的ALT，当这些器官发生损伤或疾病时（如心肌炎、心肌梗死、脑血管病、肾病、胰腺炎、肌肉损伤、多发性肌炎），ALT也可升高。甚至在高热、剧烈运动后，也可出现ALT暂时性升高。
⑷假性升高。正在服用红霉素、对氨基水杨酸的病人和糖尿病酮症酸中毒病人的血清ALT值，用比色法测定往往升高，而用光电比色法测定则正常。另外，尚应考虑测定差错的可能。
总之，ALT缺乏特异性，许多疾病均可引起ALT升高，单项ALT升高并不一定反映肝脏损伤和发生肝脏疾病。
生活方式与脂肪肝
饮酒与肝健康
据统计，嗜酒者中脂肪肝发病率占57．6%，而且与其他类型的脂肪肝相比，酒精性脂肪肝发生纤维化和肝硬化的进程相对较快，发生率相对较高。饮酒量和持续时间与酒精性脂肪肝的发生有直接关系，而与酒的种类关系不大。如果每日饮酒含酒精80克，一般不会发生酒精性脂肪肝；如果每日饮酒含酒精80~160克，脂肪肝发生率可增高5~25倍；如果每天摄入300克酒精，8天后就会出现脂肪肝。
喝酒脸不红者比脸红者更易得酒精性肝病。亚洲人中约有半数体内缺乏乙醇脱氢酶，摄入的乙醇不能转化为乙醛，故血液中乙醇浓度高，使血管扩张引起脸红。饮酒脸红者易醉，喝酒量较少，同时体内乙醛浓度较低，因而肝脏损害相对比喝酒不脸红而狂饮者要轻。
食用脂肪学问多
脂肪又称脂质，其中包括中性脂肪、磷脂、胆固醇和各类脂肪酸等。脂肪天然存在于各种生物体内，以中性脂肪含量最高。磷脂、胆固醇是构建细胞膜的主要成分，磷脂尚能促进体内胆固醇的转运，而脂肪酸是一切脂质的基本结构单位。饱和脂肪酸过多易使体内胆固醇存留，而多不饱和脂肪酸则有降低胆固醇功效，单不饱和脂肪酸有潜在抗动脉硬化作用。
脂肪具有贮存和供给热量的生理功能，每克脂肪能提供机体33．47焦耳（8单位卡路里）热量。脂肪犹如支持和保护体内器官极富弹性的“皮大氅”，既能防止体温外散，又能缓冲意外的撞击，并且脂肪有助于脂溶性维生素A、维生素D、维生素E、维生素K的吸收，提供机体不能制造的必需脂肪酸。
我们日常食用的脂肪有三种，饱和脂肪、多不饱和脂肪与单不饱和脂肪。饱和脂肪系指在室温20℃会凝固的脂肪，如动物脂肪（肥肉、荤油等）和两种植物脂肪（椰子油与棕榈油）。而在室温下呈液态或半流质状态的脂肪称为不饱和脂肪，其一为多不饱和脂肪，如豆油、玉米油、红花油、葵花籽油及海生动物、鱼油，有调血脂、防治动脉硬化作用；其二为单不饱和脂肪，有橄榄油、鳄梨和杏仁、胡桃、花生、坚果仁等，能提高保护心脏的“好的胆固醇”——高密度脂蛋白的含量。不久前，一项对26000人进行的大宗研究证实，每财至少食用坚果6次者，平均寿命比一般人增加7年。新近以色列科研人员发现，单不饱和脂肪橄榄油比多不饱和脂肪更不易发生氧化“变质”。
不少人认为，既然植物油为多不饱和脂肪，对人体有益，便在炒菜时倒入很多的油。殊不知这是不科学的。因为多不饱和脂肪摄入过多，在体内便被氧化为脂质过氧化物，容易破坏红细胞膜与“能量动力源”线粒体膜。所以炒菜时用油并非多多益善。有专家建议：在食用植物油时，最好吃些富含强力抗氧化剂维生素E的食物，以保护人体细胞膜免遭脂质过氧化物的“锈蚀”之害。富含维生素E的食物有坚果、卷心菜、莴苣叶、花椰菜、马齿苋、小麦胚芽、乳类等。
尽管饱和脂肪的摄入会使胆固醇含量升高，并能促使血凝块形成，是造成动脉粥样硬化的主要“罪魁”，但生活中大可不必“谈脂色变”。营养学家认为少量饱和脂肪的摄入对维持人体正常生理功能是不可缺少的，如体内各种重要的尖固醇激素（雄激素、雌激素、孕酮及皮质激素等）都以胆固醇为原料转化而来，只是须注意少食。饱和脂肪大都来自猪肉、牛肉、羊肉、奶酪、全脂乳等，但患有动脉硬化、高血压、冠心病、糖尿病、脂肪肝者，则应特别注意不要吃高胆固醇食物，如猪油、肥肉、黄油、奶油、动物内脏和脑髓、鹌鹑蛋、鱿鱼籽、蟹黄、带鱼等。专家指出：每天每人摄入脂肪50克就可满足需要，这其中包括烹调油和动物肉食中所含脂肪。由于猪肉（即使是瘦肉）中饱和脂肪的含量也相当高，宜减少其摄入，适当增加鱼、鸡肉、兔肉、牛肉等脂肪含量较低的动物类食物尽量少吃熏肉与腊肠，少用奶油、黄油、色拉调味汁，少吃油炸食物、含油多的糕点。总之，注意自己的脂肪摄取是很重要的，即便是“好的”脂肪，如单不饱和脂肪也只能少量食用；若吃坚果，每天宜少量即可。
爱恨交织说脂肪
1．吃脂肪要质又要量
人体摄取脂肪要讲究质与量，所谓量应以中国营养学会制定的膳食指南及营养素供给量作为标准，即总脂肪摄入应占总热量的25%~35%。譬如说，按中国膳食指南膳食宝塔示意图所建议，一个收银员（极轻体力成年劳动者）的一日畜禽、肉、鱼、奶、蛋食物供给量中脂肪需36克，外加用于烹调的油，每日不超过25克（半两间，其一日脂肪摄入为61克，但一个成人每天所需脂肪其实并不多，50克（1两）已能满足人体的脂肪需要，即使一个7岁儿童也只需30克脂肪。
所谓质，除了保证供给足够的必需脂肪酸外，还要讲究脂肪中各种脂肪酸配比的合理，如果活动量较大，必需脂肪酸和其他营养素摄入量充足，而饱和脂肪酸未超过热能的10%，那么膳食脂肪可占热能的35%。但如果膳食中肉、蛋类较多或者用畜类脂肪，常吃起酥油制作的煎炸食品（饱和脂肪酸和胆固醇摄入量比较高）、人造奶油蛋糕、面包及冰淇淋（反式脂肪酸制作的食品），则会危害人体健康。
2．最理想的配比
那么，什么样的膳食脂肪酸的配比最理想呢？世界卫生组织建议：在膳食脂肪供给的能量不超过总摄入能量的30%前提下，饱和脂肪酸少于脂肪总量1/3，那么饱和脂肪酸、单不饱和脂肪酸、多不饱和脂肪酸以1∶1∶1为宜，这样既满足人体需要，又有利于预防“文明病”。
不合理膳食与脂肪肝
有人认为，只要不吃肥肉，少吃油，营养过剩不要紧。实际上人体在进行营养代谢过程中，不仅肥肉和植物油能形成脂肪，蛋白质和碳水化合物等营养物质超过质量和代谢需要也会变成脂肪贮存，日久形成肥胖病和营养性脂肪肝。
营养不良、吸收不良或摄入不足也属于营养失调。吸收不良多见于严重慢性炎性肠病，如溃疡性结肠炎、克罗恩病等，其脂肪肝的发生率为15%~54%。慢性消耗性疾病病人、长期厌食或者盲目节食减肥的人，由于摄入的热量不能满足基础代谢需要，糖皮质类固醇分泌增多，交感神经活动增强，贮存脂肪动员增加，大量游离脂肪酸释放至血液中并被肝脏摄取酯化为三酰甘油，超过了脂蛋白的转运能力而沉积于肝内。现时出现的“减肥热”，使一些原来并不肥胖的人拼命节食，照样形成脂肪肝，这一点目前仍未被重视。一些少女以瘦为荣，结果落得骨瘦如柴，损颜损体，而肝内却有脂肪规程。在纠正营养失调后，肝内沉积的脂肪可逐渐消退，趋于正常。若脂肪肝伴有肝细胞炎症、坏死病变时，可发展至肝纤维化。
脂肪肝的病变进程一般较慢，而肝脏代偿功能又比较强，因而有轻度脂肪肝的病人往往并不出现症状，大多在体检做B超或CT时偶然发现。脂肪肝的早期病理变化一般是可逆的，如能注意尽力去除或控制病因，可改善病情，甚或痊愈。但若掉以轻心，任其发展，则可致肝细胞纤维化或坏死，形成肝硬化。对于脂肪肝，国内外至今尚无特效药物治疗，预防其发生、发展是上策。因此，应提倡：
科学饮食，防止营养过剩。脂肪肝病人饮食调理的基本原则是：控制总热量，限制脂肪，减轻体重。蛋白质具有保护肝细胞的功能，促使已损坏的肝细胞恢复和再生等作用，故应适当补充蛋白质饮食，每日每千克体重需供给1．2~1．5克。脂肪的摄入量应当限制，以每日每千克体重供给0．5~0．8克为宜，最好为植物油；瘦肉、鱼、家禽和豆类制品含蛋白质高而脂肪低，可调剂食用。
碳水化合物每日供给220~250克。除进食含糖量低的蔬菜、瓜果，如芹菜、菠菜、白菜、黄瓜、冬瓜、西红柿等外，最好粗细粮混食。病人应严格限制进食油炸、油煎及各类甜食品。一个体重65~70千克的脂肪肝病人，每天宜进食脱脂牛奶250克，鸡蛋50克，瘦肉或鱼虾100克，豆制品150~200克，含糖3%以下的蔬菜500~600克，植物油10克，食盐4~5克。上述食物约含蛋白质8克，脂肪37克，糖220克，总热量为6408焦（1533卡）。
此外，一些肥胖型中老年脂肪肝病人还应注意减肥，平时常吃些减肥食品，如黄瓜（含丙醇二酸，可抑制糖类转变成脂肪）、白萝卜（含芥子油，能促进脂肪消耗和胃肠蠕动）、生姜（含油树脂，可抑制胆固醇吸收）、酸牛奶（含牛奶因子及钙质，可降低胆固醇）、蘑菇（含降血压作用强的嘌呤衍生物），此外还有豆制品、洋葱、大蒜、海藻、玉米油和冬瓜等，均有降胆固醇功能。
正确认识脂肪肝
用药不当也会引起脂肪肝
药物是防治疾病的有力武器之一，但由于人类对药物的耐受性个体差异较大，致使部分病人在疗程中产生各种毒副作用。药物性肝损害约占成人肝炎的10%，在50岁以上肝炎病人中甚至可达40%以上，肝细胞脂肪变是药物性肝损害的常见类型。引起损害的药物种类很多，且随着新药的不断问世，药物性肝损害的发病率也日益增加。药物性脂肪肝病理上表现为肝细胞内蓄积大量中性脂肪，分大泡型和小泡型两种，同时可有肝细胞坏死、炎性细胞浸润及淤胆。
药物性肝损害的发病原因不外乎直接中毒（包括蓄积中毒）和过敏反应两大类。一般药物性肝损害在用药后2周内发病的占50%~70%，在8周内发病的可达80%~90%，在3个月以上发病的很少。据现有的资料统计，有数十种药物可能与脂肪肝有关，如长期大剂量使用肾上腺糖皮质激素、四环素、雌激素、三苯氧胺、六冬酰胺酶、胺碘酮、甲按蝶呤、硝苯地平、丙戊酸钠等。所以，病人在服药时应向医生问清楚药物有什么副作用，服药前仔细阅读药品说明书。尤其对一些可能引起肝脏损害的药物要提高警惕，注意观察用芭后的反应，定期检测血脂和肝、肾功能状况。
对于药物引起的脂肪肝，我们一般采取减量或停药措施。如果病人因治疗需要不能停药，而且血脂增高不是太明显，就不用去管它。现时可配合保肝药物的应用，如水飞蓟宾（益肝灵）、基础磷脂（肝得健）、维生素E等。一般不主张用降血脂药物，因为弹性酶、氯贝丁酯等降血脂药物有时非但不能防治脂肪肝，反而可诱发和加剧脂肪肝。
被查出脂肪肝以后
一旦患了脂肪肝，病人应该怎么办呢？
首先，找出病因，有的放矢采取措施。譬如，长期大量饮酒者应戒酒。有统计表明，每日饮烈性酒80~120克持续10年以上者。90%可有酒精性脂肪肝。营养过剩、肥胖者应严格控制饮食，使体重恢复正常。肥胖者如不能控制体重，则可能引起肥胖性脂肪肝。再如糖尿渍病人，约50%有脂肪肝。因此，积极有效地控制血糖是治疗糖尿病性脂肪肝的关键。营养不良必性脂肪肝病人应适当增加营养，特别是蛋白质和维生素的摄入。其他如内分泌紊乱、药物等引起的脂肪肝也应在医生的指导下做相应治疗。不去除病因，脂肪肝是难以治愈的。
其次，调整饮食结构。不管什么原因引起的脂肪肝均需控制饮食，应该提倡高蛋白质、高维生素、低糖、低脂肪饮食。不吃或尽量少吃动物性脂肪，如肥肉、奶油、动物内脏、无鳞的鱼类（如鳗鱼、带鱼）、蛋黄等。另外，糖类在体内可转变为脂肪，加重脂肪肝，所以不吃或尽量少吃甜食（包括含糖饮料）。多吃青菜、水果和富含纤维素的食物，以及高蛋白质的瘦肉、河鱼、豆制品等。除此之外，还要注意饮食习惯，不要吃零食，睡前不要加餐。
第三，适当增加运动，促进体内脂肪消耗。跑步（每小时至少6千米才能达到减肥效果）、仰卧起坐或健身器械锻炼都是很有益的。病毒性肝炎病人既需增加营养，又要卧床休息，加上肝细胞本身的病变，很容易发生脂肪肝，因而在疾病允许及力所能及的情况下，适当增加活动非常必要。
最后，药物辅助治疗。除治疗原发病外，这里主要指降血脂治疗。由于脂肪肝的病因复杂，目前尚无特效药物。一般可从胆碱、烟酸肌醇酯、苯扎贝特（必降脂）、非诺贝特、吉非贝齐、多烯康等降血脂药物中选用1~2种，中药绞股蓝、月见草、山楂、绿茶等均有降脂作用，护肝去脂药如水飞蓟宾（益肝灵）、基础磷脂（肝得健）、牛磺酸等也可服用。应该指出，所谓降血脂药物的疗效并不确切，只能作为辅助治疗。市场上出售的减肥药不但价格昂贵，而且效果不肯定，服用不当反而加重肝脏损害，因此必须在医生的指导下使用。
孕期患脂肪肝凶多吉少
一位24岁的女性农民在妊娠9个月时出现恶心、呕吐、腹泻、乏力、纳差，3天后因上腹部不适，伴巩膜、皮肤黄染和体重迅速增加去医院就诊，经检查被诊断为妊娠期脂肪肝，虽经过积极抢救，但终因发生消化道出血和昏迷而死亡。
妊娠期脂肪肝的死亡率高达80%，因起病急骤、进展迅速而预后极差。有关病因和发病机制目前尚不明了。初步的研究表明，妊娠后期激素异常增多，肝脂肪代谢发生障碍，引起脂肪在肝细胞及其他组织器官迅速堆积，结果使肝细胞肿胀并发生脂肪变性，肾、胰、脑、骨髓也可出现脂肪变性。孕妇的死亡原因主要是消化道出血、肝性脑病、脑水肿和急性肾功能衰竭。胎儿则多因胎盘纤维性病变和多灶性梗死，致胎盘功能不足而死亡。
在危及母亲与胎儿生命的情况下，及早诊断和终止妊娠是提高母婴存活率的关键。如果能在孕妇肝外并发症及凝血功能异常发生之前尽快终止妊娠，可以使母婴死亡率分别下降到36%及69%。同时，还应予以孕妇支持疗法、输血、补充凝血因子和白蛋白等。
令人有所安慰的是，凡存活的妊娠期脂肪肝母子通常不留有后遗症。
脂肪肝有传染性吗？脂肪肝病人能否献血
脂肪肝也常伴有肝功能损害、氨基转移酶升高，但却无传染性，除肝炎后脂肪肝以外。脂肪肝病人只要血清氨基转移酶正常，身体情况又允许，就能参加献血。
脂肪肝防治正误观
⑴在体检中被查出患了脂肪肝，听说这是一种不可逆的病变。
错。脂肪肝是各种肝毒性损伤的早期表现，早期诊断、及时治疗能有效控制脂肪肝的进一步发展，并可使肝内沉积的脂肪消退。因此，脂肪肝是一种可逆转病变。但是，脂肪肝一旦发展为肝硬化，则不可逆转，其预后与慢性病毒性肝炎引起的肝硬化相同。
⑵肥胖、糖尿病、高脂血症等所致的非酒精性脂肪肝不会发展为肝硬化。
错。无论脂肪肝的成因如何，其中部分病人可发展为肝纤维化、肝硬化。与酒精性脂肪肝相比，肥胖、糖尿病、高脂血症等所致的非酒精性脂肪肝发生肝纤维化、肝硬化的进程相对缓慢，发生概率相对较低。尽管如此，有报道示肥胖性脂肪肝病人中约25%并存肝纤维化，其中1．5%~8．0%最终可发展为肝硬化。
⑶非酒精性脂肪肝的危害性，主要取决于其并存的心脑血管性疾病，而非肝硬化。
对。非酒精性脂肪肝病人肝病本身表现多较轻，发展为肝硬化的危险性相对而言较小，常与肥胖、糖尿病、高脂积压症相关的其他并发症，如高血压、冠心病，脑动脉硬化、胆石症等并存。因此，非酒精性脂肪肝本身对病人健康的影响可能并不重要，而与其并存的心脑血管疾病则应引起足够的重视。
⑷对肥胖性脂肪肝病人而言，体内脂肪的分布异常比肥胖的程度更为重要。
对。肥胖者体内脂肪的分布异常与单纯的脂肪蓄积相比，前者与糖、脂肪、胰岛素代谢的异常有着更为密切的关联。腰围与臀围的比值升高，提示存在腹内脂肪性肥胖，这是脂肪肝最重要的危险因素。因此，肥胖性脂肪肝的致病原因不是一般意义上的肥胖，如大腿与臀部脂肪的沉积，而是内脏脂肪性肥胖，即不是量的肥胖，而是质的肥胖。
⑸健康的生活方式可降低脂肪肝的发病率。
对。脂肪肝在世界范围内迅速发展，其主要原因是多坐少动的生活方式，以及高脂肪、高能量的饮食构成和酗酒。因此，坚持合理的饮食原则，适当参加中等运动量的锻炼，改变不良的饮酒嗜好，减少肥胖、糖尿病、高脂血症和酒精中毒的发生，可在不同程度上降低脂肪肝的发病率。
⑹无症状脂肪肝不必治疗。
错。大多数脂肪肝病人并无临床症状，但如任其发展，就可发生脂肪性肝炎，甚至肝硬化。因此，即使是无症状脂肪肝，也需早期治疗。但并非所有脂肪肝病人都需接受药物治疗，去除病因、控制原发病以及改变不良的生活方式，对脂肪肝的防治可能更为重要。
⑺快速减肥可防治肥胖性脂肪肝。
错。节制饮食和锻炼是减肥的基础，虽然可改善肥胖伴同的糖尿病、高脂血症等，并使脂肪肝消退，但短期内减肥速度过快（＞千克/月）易致脂肪性肝炎、电解质紊乱、酮证，以及体重反跳，反而不利于脂肪肝和心血管疾病的防治。
⑻患了脂肪肝，就不能食脂肪了。
错。病人饮食不必过分限制脂肪的摄入量，但应注意脂肪的质量。适量摄入各类脂肪对人体的健康十分重要，限制热能摄入量而不限制脂肪的饮食，亦可使肝内脂肪消退。另外，即使摄入不含脂肪的食物，机体仍可利用糖类及蛋白质合成脂肪。因此，脂肪肝病人应以低脂饮食为宜，摄入的脂肪以植物性脂肪为主，如花生油、豆油、菜籽油、玉米油、鱼油、茶油等，限制动物性脂肪的摄入。
⑼肝炎后脂肪肝病人适当增加运动，有助于其肝功能的改善。
对。肝炎后脂肪肝多见于急性病毒性肝炎恢复期或慢性肝炎病人，因摄入热能过分限制活动，导致体重增加和肝内脂肪沉积，常表现为肝功能（转氨酶）持续轻度异常。限制热能摄入和适当增加运动可促进肝炎后脂肪肝的消退和肝功能的改善。因此，与病毒性肝炎的处理原则不同，肝炎后脂肪肝病人应参加一定量的运动。
脂肪肝的预防
关于亚健康
人的生老病死是一个缓慢渐进的过程，即健康——亚健康——疾病——死亡。
根据世界卫生组织确定的新的健康标准，医学专家对人类健康情况进行了调查分析后，发现存在一种既非疾病，也非健康，又可双向转化的亚健康状态。人们时而产生的心情烦躁、头晕膨胀、失眠健忘、食欲不振、疲倦乏力等心理障碍和生理不适，都属于亚健康状态。
根据上海中医药大学在近万人中的调查，人群中只有10%~15%的人处于完全健康状态，50%~70%的人处于亚健康状态。其中亚健康状态者，按地域分，沿海高于内地；按职业分，知识分子和管理人员高于其他人员；按年龄分，40岁以上者高达78%，而且年龄越大，比例越高。
健康是走出来的
20世纪70年代后，他的论点得到了科学验证。1993年有科学家针对62例劳力性心绞痛病人进行研究，若是运动干预组每周耗能7842千焦（1876千卡），相当于每周运动5天，每次步行或慢跑2．6千米，一年后冠状动脉斑块消退者为28%，而对照组仅为6%；冠状动脉狭窄加重者在运动干预组为0%，而在对照组为45%。在运动干预组中每次运动量在4．2千米以上的人，几乎都出现了冠状动脉斑块消退。
步行应该成为人们，特别是中老年人良好的保健运动，它是心血管病的有效预防措施。
在进行运动健身时，应掌握“三、五、七”的原则。“三”指每天步行约3千米，时间在30分钟以上；“五”指每周要运动5次以上，因为只有规律性的运动才能有效。“七”指点运动后心率加年龄约为170，这样的运动量属于中等强度。比如，50岁以上的人运动后的心率要达到120/分，60岁的人运动后心率要达到110次/分，这样就能保证有氧代谢。若身体素质好，或有运动基础的人，年龄与心率之和可达到190次左右。反之，身体素质较差者，这个数字到150左右即可，否则会产生无氧代谢，导致不良影响或意外。
运动还有减肥和调整神经功能的作用。一组中年妇女的8周步行运动研究表明：在医生指导下进行的逐渐加量运动，使参加者平均脂肪减少6千克，肌肉增加3．6千克，体重净下降2．4千克。
除跑步和步行之外，值得一提的是太极拳。美国一项研究表明，太极拳对改善老年人神经系统稳定性有显著疗效，病人不易摔倒，可减少骨折50%，骨质疏松的发生率和严重程度会明显减少和减轻。此外，打太极拳还可以改善人的心肺功能。
体力活动对健康的重要性
如果摄入热量与身体消耗热量相平衡，体重就不会发生变化。要在一周内减轻大约0．5公斤的体重，那你就需要在这一个星期中每天平均较平时额外减少2090焦（500卡路里）的热量，你可以选择每天少摄入2090焦热量的食物，或每天通过活动增加2090焦的热量消耗，当然更可行的方法可能量是每天少摄入1045焦，并增加1045焦的活动消耗量。
一大份薯条所产生的热量为585焦（140卡路里）。以一名体重70公斤的人为例，如果他要将这些热量通过体力活动消耗掉，那么静坐着看电视需要花308分钟，每分钟80米的快走需要95分钟，擦地板需要89分钟，跳舞需要70分钟，骑自行车需要39分钟，跑步需要28分钟。体力活动对身体能量的消耗作用完全取决于个人，如果你整天躺在床上，体力活动消耗的能量便是0。所以要控制体重，必须同时注意热量摄入和体力活动。对控制体重而言，体力活动起着重要的作用。
预防疾病所要求的最少运动量是每天进行30分钟以上的中等体力活动，大约为每天消耗627焦（150卡路里）的热量，这30分钟可以是在一天中累计的，也就是说你不仅可以在一天当中集中抽出30分钟进行锻炼。比如坐公共汽车上班时提前两站下车步行20分钟，坐车下班时提前一站下车步行10分钟。也可以骑30分钟自行车，或霜30分钟篮球或跳30分钟舞。如果你刚开始锻炼，你可以逐渐增加运动量和时间，逐渐达到30分钟。记住30分钟是最基本的要求。当然，锻炼越多，获益也就越多。
预防和治疗代谢综合症
预防代谢综合症要坚持“一二三四五六七八”。一个信念：与肥胖决裂。二个要素：不多吃一口，不少走一步。三个不沾：不吸烟，不酗酒，不熬夜。四个检查：定期查血压、血糖、血脂、血黏度。五六个月：减肥不求速成，每月减一两千克即可，五六个月后就很见成效。七八分饱：饮食上要“总量控制、结构调整、吃序颠倒”，即每餐只吃七八分饱，以素食为主，营养均衡。进餐时先吃青菜，快饱时再吃些主食、肉类。远离西式快餐，尤其是儿童，长期吃西式快餐对身体健康、发育都会产生明显的不利影响。
治疗代谢综合症，减肥是核心。我们为代立竿见影综合症病人提供一个很好的食疗方——醋泡蒜。用新蒜泡在陈醋中，不加其他调料，泡至蒜呈青色时食用。每顿饭吃2~3勺醋，长期坚持可以有效地预防或改善动脉硬化。
药物对肝脏的影响
长期或大量使用对肝脏有损害的药物可导致肝脏病变，这类药物包括红霉素、氯霉素、四环素、磺胺类药、巴比妥类药、抗抑郁药、抗结核药、利尿药、降压药、抗癌药等。肝脏功能障碍者对药物中有害化学物质的侵害特别敏感，肝微粒体酶减少的人药物代谢速度减慢，即使给予正常的用药剂量也可能引起中毒，因此用药宜特别慎重。
按其作用特点和应用范畴，可从下列三个方面考虑选用“保肝药”。
⑴刺激肝细胞的再生，激发肝蛋白质的合成，纠正组织缺氧状态，使受损的肝细胞功能得到尽快恢复，提高肝细胞酶类的活性，促进肝细胞的代谢作用。可供选用的药物有维生素类，如维生素B1、维生素B12、维生素C、维生素E、维生素K、叶酸等，以及细胞色素丙、三磷酸腺苷、肌苷、辅酶A、辅酶Q10、奥拉米特（阿卡明）、苯丙酸诺龙、水解蛋白、人体白蛋白、人血浆。
⑵防止有毒有害物质继续损害肝脏，减少肝细胞的糖原分解，以增加肝糖原的贮备，增强肝细胞的解毒功能和缩合毒物能力。可供选用的药物有葡萄糖（口服或静脉注射）、乳果糖、蔗糖、蜂蜜、蜂乳、葡萄糖醛酸内酯（肝太乐）等。
⑶避免脂质代谢紊乱，防止肝细胞脂肪浸润而发生脂肪肝。加快脂肪运转，减少脂肪在肝内堆积，减少胆固醇向肝脏渗透。可供选用的药物有肌醇、蛋氨酸、胆碱、氯化胆碱、二氯醋酸二异丙胺（肝乐）等。
对重症肝病病人，要按分型施治的原则和体质条件，全面稳妥地考虑治疗方案，除针对性地选用必要的“保肝药”和大量补充必需的维生素外，还应维持高热卡膳食，注意营养补给，必要时可选用激素和有保肝作用的中药配合治疗，并需注意水电解质的平衡。
|
|
