糖尿病与眼病
DR筛查和荧光素眼底血管造影的再认知
作者：中国人民解放军第306医院眼科肖静来源：中国医学论坛报日期：2011-09-15
糖尿病性视网膜病变概况
流行病学资料
糖尿病性视网膜病变（DR）是糖尿病后期的严重并发症之一，半数以上患者会发生DR。糖尿病病程是引起DR的主要因素，病程越长，DR发病率越高。据美国一组流行病学调查资料显示，病程在10年以下者DR发生率为7%；10~14年者为26%；15年以上者63%。国内复旦大学上海医学院的资料亦有类似发现，病程5年以下者为28%；6~10年者36.4%；11~15年者58%；15年以上者72.7%。此外，DR与糖尿病的控制情况也密切相关，北京协和医院眼科一组经长期观察（10年）的病例资料显示，凡血糖控制良好者，DR发生率低，病变程度亦轻；控制不良者则相反。然而，患者性别、发病年龄和糖尿病类型则无太大影响。
DR的严重程度与糖尿病患者的预后呈正相关，病程7年以上、眼底正常者死亡率为4%；仅有微血管瘤者为10%；有出血和渗出者为50%；有增生性改变者为68%。
发病机制
DR的发病机制复杂，总体上是视网膜微循环对新陈代谢、内分泌、血液学损害的反应，也是视网膜组织缺氧及随后发生微循环结构损害的结果。缺氧长期持续且日趋严重，使血液成分改变及视网膜微循环结构受损，从而出现各种眼底改变，如微血管瘤、出血斑、硬性渗出、棉绒斑、视网膜静脉改变、新生血管，视网膜前出血及玻璃体积血、视网膜水肿、糖尿病黄斑病变。
分期
DR在临床上呈慢性进行性过程，其发展速度不一，与全身情况密切相关。对DR进行分期，可反映眼底病变的状况和发展程度，有利于指导各阶段治疗。目前临床上有多种分期方法，常用为2种。
我国现行的分期为1985年全国眼底病协作组制定的标准，分为六期：Ⅰ期为微血管瘤或合并小出血点；Ⅱ期为硬性渗出合并Ⅰ期病变；Ⅲ期为棉绒状斑合并Ⅰ或Ⅱ期病变；Ⅳ期为新生血管或玻璃体积血；Ⅴ期为纤维血管增殖膜；Ⅵ期为牵拉性视网膜脱离（图1~6）。前3期为非增殖期，亦称单纯性或背景型，后3期为增殖期。以上分期是以眼底镜下所见为指征，并不完全符合眼底荧光血管造影（FFA）所见，特别是Ⅱ和Ⅲ期，在这两期内FFA可以发现毛细血管无灌注区和新生血管，而眼底镜无法检出已消退的棉绒斑和早期新生血管，故建议DR分期应结合FFA检查。
图1?Ⅰ期
图2??Ⅱ期?
图3?Ⅲ期?
图4?Ⅳ期?
图5?Ⅴ期?
图6??Ⅵ期? （图1-6，点击可看大图）
国际上将DR分为非增殖性糖尿病性视网膜病变（NPDR）和增殖性糖尿病性视网膜病变（PDR），分级标准为5级：1级为无异常；2级为轻度NPDR，眼底仅有微血管瘤；3级中度NPDR，有微血管瘤，轻于重度NPDR表现；4级为重度NPDR，出现下列任何一种表现，但无增殖性病变的体征，即4个象限每个都有20个以上的视网膜内出血，2个以上象限有静脉串珠样改变，1个以上象限有明显的视网膜微血管异常；5级为PDR，出现以下任一改变，即新生血管、玻璃体积血或视网膜前出血（图7~10）。前3级相对低危，后2级为高危，第4级有高度危险发展为PDR。国际分级标准能更准确反映DR的病变程度，为治疗提供更好的指导。
图7?轻度NPDR?
图8?中度NPDR??
图9?重度NPDR?
图10?PDR （图7-10击可看大图）
治疗原则
DR需要综合治疗，须掌握以下原则。
全身病情控制：控制血糖、血压和血脂，并定期进行全身检查。
药物治疗：抗氧化，减少活性氧所致微血管渗漏，保护血管。
激光光凝：可有效改善视网膜缺氧状态和新陈代谢。
玻璃体切割手术：当玻璃体积血经药物治疗不能吸收，或玻璃体内机化条索必然导致牵拉性视网膜脱离时，可行玻璃体切割术联合眼内激光光凝。
筛查的应用价值及方法
DR是一种严重影响糖尿病患者视力的疾病，若不及时治疗将会造成不可逆的永久性损害。尽早发现DR并进行有效的预防和治疗，使患者在失明前得到治疗，是减少糖尿病性失明的关键。从社会经济学观点来看，DR患者的治疗费用较已有糖尿病性失明者的花费低得多。
DR筛查目前已成为糖尿病系统联合治疗不可或缺的部分。一旦确诊糖尿病，患者应常规进行眼科检查。包括视力检查，前节检查及眼底检查等。
眼底检查的方法根据经济状况而定，经济基础较薄弱的地区由已训练的筛查人员应用直接眼底镜对DR患者进行散瞳眼底检查；经济较富裕的地区则可对首诊或进行筛查的糖尿病患者进行眼底彩色照相，送交阅片人员，该方法适用于我国大量糖尿病患者首诊于内科门诊的情况。若在筛查中发现为0~Ⅱ期DR患者，则以控制原发病，改善微循环为主，以后每6个月~1年复查1次；若发现Ⅲ期以上病变，则建议行FFA以明确视网膜有无早期新生血管和无灌注区，从而确定病变严重程度和黄斑状况，进而指导下一步的激光治疗。
FFA的应用价值
FFA较眼底镜和眼底照相检查具有明显优势，它能动态地清晰显示脉络膜、视网膜循环和细微血管结构，从而观察到毛细血管水平的细微改变，如毛细血管扩张、闭锁、侧支管道、动-静脉短路和新生血管等，优势概况如下：
更早发现视网膜微血管的器质性改变，实现早期诊断DR；
及时发现增殖前期的DR，提高对诊断准确度，为激光治疗提供准确时机和部位，从而提高治疗效果；
明确糖尿病性黄斑水肿或缺血的范围和程度，从而选用合理的黄斑水肿疗法。
临床实践中常以直接检眼镜或眼底照相检查对DR进行分期，两者虽然简单易行，节约医疗开支，但无法了解有无毛细血管无灌注区的范围，以及糖尿病性黄斑病变的范围和程度。但FFA恰好弥补了这些不足，故在DR分期诊断过程中，建议以FFA为主。
随着糖尿病患者早期诊断的增多及其生存期的延长，定期进行FFA检查，及早发现眼底病变情况并及时治疗，对保存糖尿病患者的有用视力意义重大。
总结
国内外大量流行病学调查和临床研究结果提示，每例糖尿病患者都有可能发展为DR，激光治疗对DR疗效确切，结合筛查可以预防糖尿病性失明，达到最佳的成本效益。
糖尿病视网膜病变行玻璃体切割术的相关问题
作者：中国人民解放军第306医院眼科仇长宇来源：中国医学论坛报日期：2011-09-15
DR治疗概述
糖尿病视网膜病变（DR）的治疗包括全身和眼部治疗两方面。全身治疗涉及控制血糖、血压和血脂，改善肾功能以及药物治疗。DR是血糖长期控制不良的结果，因此严格控制血糖是防止DR进展的重要前提，应将糖化血红蛋白控制在接近正常或7%以下，且早期控制效果更好。此外，控制血压也是治疗DR的重要措施。大量研究表明，血压尤其是收缩压与DR密切相关，收缩压升高的患者更易发生DR。糖尿病患者的血压应控制在正常范围以下，最好为135/80mmHg以下。全身药物治疗以羟苯磺酸钙类药物为主，其药理作用是降低毛细血管通透性和血黏度，减少血小板聚集性。
眼局部治疗包括激光和玻璃体手术。激光光凝主要用于控制和处理糖尿病患者眼部的缺血病变；玻璃体切割术主要用于增殖性糖尿病视网膜病变（PDR），包括玻璃体积血和牵拉性视网膜脱离。
手术目的
DR行玻璃体切割的目的主要有三方面：①去除混浊的屈光间质，防止纤维组织增殖，改善视力，为视网膜光凝治疗创造条件；②解除牵拉，防止黄斑水肿和视网膜脱离；③去除后极部玻璃体皮质，破坏新生血管的生长支架；④防止玻璃体内的血液对视网膜的毒性；⑤形成液体腔，便于眼内操作和眼内填充，同时加速玻璃体积血的吸收。
适应证与禁忌证
将DR的致盲分为两类是有益的：一类需要立刻进行手术，另一类需要择期手术。累及黄斑的牵拉性视网膜脱离，新生血管性青光眼和玻璃体前皮质纤维血管增殖若得不到及时治疗将导致永久失明。相反，对于玻璃体积血或视网膜前出血的治疗，即使手术明显延迟也不会明显影响视力恢复。玻璃体切割术主要用于PDR包括玻璃体积血、新生血管性青光眼、玻璃体前皮质纤维血管增殖和牵拉性视网膜脱离，尤其是累及黄斑的牵拉性视网膜脱离。
无光感提示有青光眼性视神经萎缩、缺血性视神经病变或严重的视网膜血管阻塞性疾病，是玻璃体手术的禁忌。此外，角膜混浊、眼表感染和无法经受麻醉也是明显的禁忌。
手术方法
麻醉??一般应用局部麻醉，方法是球后阻滞麻醉，术前加少量镇静。
切口??角膜缘外1mm全周剪开球结膜，无晶体眼在角膜缘后3mm，拟保留晶体眼在角膜缘后4mm处的颞下象限放置4mm长灌注管，用缝线缝合固定。角膜缘后4mm处的内直肌及外直肌方位的上方各做一个切口，供眼内照明及切割器械进出。以上是标准的三通道玻璃体切除手术，这三个通道切口均用巩膜穿刺刀完成。
晶体的处理??若晶体混浊不明显，可满足完成玻璃体手术的需要，则可以不同时进行晶体手术，否则需要同时进行晶体超声乳化吸出以及人工晶体的置入。
手术关键??手术最重要的步骤是玻璃体及积血的清除，增殖膜的切除或分割，视网膜的复位，彻底止血以及全视网膜激光光凝。
填充物的选择???DR引起眼底病变，要明确是单纯玻璃体积血还是合并牵拉性视网膜脱离，若没有合并后者，则行单纯玻璃体切除+眼底激光即可；若合并后者，最好行玻璃体切除+眼底激光+硅油。若术中发现视网膜有单纯裂孔，这时在玻璃体切除后，应用气体填充，以保证裂孔的最终封闭。
住院时间???由于是眼科中的重症，所以一般患者均需住院治疗。糖尿病患者应严格控制血糖，若术后如无眼压增高、出血等现象，约10日左右可以出院。
术后注意事项
对于单纯的玻璃体切割术后患者，应继续严格控制血糖，保持大便通畅，并保持良好的精神状态，尽量少活动。
对于玻璃体切除同时行硅油或气体填充者，应严格按照医生要求，采取面向下体位或特定的其他体位至少2~3周。对于处于气体吸收过程中的患者，应尽可量减少活动。
所有患者均应按要求使用局部抗生素和激素滴眼液，大部分患者均需要散瞳。
若出现眼压升高导致眼睛胀痛、严重的视力问题等，应及时汇报医生给予相关处理。
手术并发症
任何手术都有可能有并发症，糖尿病视网膜病变行玻璃体切除手术也不例外。其主要并发症有：眼内出血，溶血性青光眼，术后白内障，新生血管及纤维增殖问题，视网膜脱离，角膜上皮延迟修复等。
?
视力恢复
术后视力恢复是拟行玻璃体切割术的DR患者及其家属颇为关心的问题。术后视力恢复时间首先取决于手术结束时玻璃体腔充填的物质。一般而言，术中玻璃体腔充填物可分为三类：气体、硅油和平衡盐水。
若充填物为气体，获得一定视力的所需时间相对而言较长，因为要待眼内气体绝大部分吸收，瞳孔区完全被房水所覆盖，才能逐渐获得一定视力。此外，气体浓度、患者年龄和基础疾病均会影响气体吸收。多数患者的眼内气体通常在1个月以后才能逐渐完全吸收，部分患者甚至需要2个月，所以视力恢复情况可能会有较大差异。
若充填物是硅油或平衡盐水，获得一定视力的所需时间相对较短，但也受术后眼部炎症情况、眼底病变严重程度及其他因素的影响。若上述不利因素相对较少的话，则术后2周左右能逐渐恢复部分视力。
情况较好的患者通常在术后3个月能达到一个较稳定的视力，这时可以通过佩戴眼镜等获得与眼底病变程度相匹配的较好视力。然而，对于没有同时处理白内障的患者，可能又会因为白内障的逐渐出现，而再次出现视力下降。这种情况则涉及了白内障手术及术后视力恢复，不过白内障术后的视力恢复明显快于玻璃体切割术。
对于经过手术治疗的DR合并牵拉性视网膜脱离的患者，80%的患者可维持视力进步到0.02以上。然而，由于感光细胞受损和视网膜缺血，部分患者视网膜复位后视力并不提高，甚至部分手术成功的患者最终因缺血性视神经病变或开角型青光眼而失明。
DR导致的玻璃体积血，若不合并视网膜脱离，则经手术治疗的多数患者能获得较大视力进步，部分患者术后视力逐渐恢复到0.5以上，甚至1.0。
糖尿病视网膜病变早期手术治疗的典型病例
病史小结?患者，男，43岁。因“右眼食物不清3个月”入院，有糖尿病病史6年，诊断为DR（双眼增殖期）和2型糖尿病。
入院检查??患者入院检查结果提示血糖明显升高，右眼视力为0.05，矫正不提高，玻璃体混浊积血，眼底窥不清，眼压16mmHg。左眼视力0.8，矫正视力0.8，玻璃体无混浊，眼底视盘边界清晰、色正常、动脉细、反光强，静脉迂曲扩张，全视网膜可见广泛激光斑，散在出血点及硬性渗出，黄斑光反射不清晰，眼压15mmHg。
治疗经过??入院后给予积极血糖控制，完善术前准备，行右眼玻璃体切割术治疗。术后恢复好，治愈出院。
出院随访??目前术后3个月，右眼视力0.63+，矫正0.8，伤口闭合佳，角膜透明，前房无特殊，晶体透明，眼底视盘边界清晰、色正常、动脉细、反光强，全视网膜可见广泛激光斑，黄斑光反射存在，眼压14mmHg。
守护糖尿病患者的“心灵窗户”
作者：中国人民解放军第306医院全军糖尿病诊治中心许樟荣来源：中国医学论坛报日期：2011-09-15
眼睛是“心灵的窗户”，但糖尿病患者想要始终保持这扇窗户的明亮却绝非易事。根据国内外调查结果和我中心上万例糖尿病数据库病例分析显示，约1/3糖尿病患者合并眼底病变，糖尿病占发达国家致盲原因的首位。糖尿病眼底病变的特点是发病率高、诊断容易、治疗有效。由于全社会重视糖尿病的防治，糖尿病确诊时间相对提前，患者确诊时血糖水平较前相对下降，加之治疗上普遍重视了血糖、血压和血脂的多重达标，因此近10余年来，严重眼底病变（如增殖性眼底病变和糖尿病性失明）明显减少，但眼底病变仍是糖尿病最常见的并发症之一，威胁患者视力和生活质量。
眼底检查：反映病情、协助鉴别
眼底病变是反映糖尿病微血管并发症的一扇窗户，医生通过眼底检查能够了解微血管并发症的程度及病程，甚至进行鉴别诊断。例如，一例新近确诊的糖尿病患者若合并明确的眼底病变，则其糖尿病病史可能长达5年以上。再如，当医生难以明确一例同时确诊高血压和糖尿病患者的蛋白尿病因时，若患者合并眼底病变，尤其是较严重的眼底病变，则提示蛋白尿与糖尿病更有关；若患者眼底检查结果正常，则提示蛋白尿与高血压更有关。
治与不治：预后不同、差异明显
糖尿病眼底病变不同于其他糖尿病微血管并发症（如肾病和神经病）的一个关键点是治疗有效，即使病变发展至较严重程度，仍有明确的治疗方法。对于轻度非增殖性眼底病变，长期有效稳定控制血糖有可能逆转病变，如微血管瘤的消退。对于黄斑水肿和增殖期或增殖前期病变，激光治疗可以阻止或延缓病变发展，使患者免于失明。
笔者多年前曾诊治过一例肾功能衰竭的糖尿病患者，该患者合并严重的眼底病变，右眼接受过激光治疗，而左眼则没有。该患者收入病房时左眼已经失明，而右眼保持一定视力，提示眼底病变“治与不治”的明显差别。此外，对于更严重的导致失明的视网膜脱离，也可以通过玻璃体切割术而复明。
积极筛查：危险人群、重点关注
对于糖尿病专科医师，重要职责在于积极控制糖尿病，同时及时发现糖尿病眼底病变，并尽快转诊需要眼科治疗的患者，从而改善和延缓患者眼底病变的进程。合并以下危险因素的糖尿病患者最有可能合并糖尿病眼底病变，是筛查的重点对象。
糖尿病病程长，如5年以上。糖尿病性视网膜病变的发生与糖尿病发生时年龄和病期有关。在确诊年龄为0~19岁、20~39岁和40岁以上糖尿病患者中，10年后发生视网膜病变的几率分别为7%、10%和25%。因此，所有门诊治疗的糖尿病患者均应被记录确诊时年龄和出生日期。
其他部位出现小血管病变者，尤其是肾脏病变。
高血压患者。
血糖控制长期不佳者。
妊娠糖尿病患者和口服避孕药者。
吸烟患者。
检查频度：合理间隔、及时发现
每例患者确诊时均应检查眼底。
若患者主诉视觉症状，如眼前有黑的“漂浮物”、“蝌蚪”或“蜘蛛”，应检查眼底。
1型糖尿病患者通常在糖尿病发生数周内很难发现视网膜病变，故确诊时年龄≤19岁者应当即检查眼底，如眼底正常，以后每５年复查1次，待10年后每年复查1次；确诊时年龄≥20岁者也应当即查眼底，如眼底正常，3年后每年复查1次。
2型糖尿病患者在诊断前数年可能已患糖尿病，诊断时可能已有相当明显的视网膜病变。这些患者应当即检查眼底，如眼底正常，3年后每年复查1次。凡存在糖尿病肾病、高血压、吸烟等危险因素者，更需要经常检查眼底。
防治措施：综合干预、专科治疗
良好控制血糖、血压和血脂，尤其值得指出的是，对于防治糖尿病眼底病变而言，控制高血压的重要性绝不亚于控制高血糖，因为即使血压轻度升高也会明显加速和加重眼底病变的发生、发展。
定期复查，及早发现眼底病变，必要时尽快转诊至眼科。
鼓励患者戒烟。
必要时行激光或玻璃体切割手术。
糖尿病专科医生不同于眼科医生，不直接开展糖尿病眼底病变治疗。然而，糖尿病患者的防盲工作必须从糖尿病专科医师接诊患者开始，并且应积极与眼科医生合作。唯有如此，才能及早筛查、发现和治疗糖尿病眼底病变，取得最佳疗效。?
糖尿病患者不应忽视的新生血管性青光眼
作者：解放军306医院眼科麻南高付林来源：中国医学论坛报日期：2011-09-15
新生血管性青光眼是指虹膜和小梁表面有新生的纤维血管膜，导致周边虹膜前粘连，临床表现以高眼压、视力丧失为特征的难治性青光眼。糖尿病患者很容易发生青光眼，其发病率较非糖尿病人群高3倍。糖尿病性视网膜病变（DR）是最重要的糖尿病微血管并发症之一，DR进展到一定程度，血管病变加剧，视网膜组织重度缺血缺氧，可能最终引发新生血管性青光眼。
新生血管性青光眼的眼压升高十分顽固，眼痛剧烈且难以控制，同时治疗也非常复杂和困难。随着病情进展，眼组织和视功能往往遭到严重的、不可挽回的损害，约22%的DR可发生新生血管性青光眼。
新生血管性青光眼发病机制
多项研究表明，视网膜缺血缺氧诱发的血管内皮生长因子（VEGF）水平升高，在新生血管性青光眼的发病机制中占主导作用。视网膜Müller细胞在缺血缺氧条件下上调VEGF表达：一方面，VEGF通过玻璃体扩散至虹膜后表面，新生血管开始在在虹膜后表面产生，并沿着虹膜后表面经过瞳孔生长到虹膜前表面，进而到达房角；另一方面，VEGF还可通过玻璃体扩散进入房水系统，直接刺激在虹膜及小梁等部位产生新生血管。这种新生的病理状态的血管组织通透性强、易引起出血，堆积在虹膜、小梁网周围，新生的纤维血管膜组织可遮盖小梁，阻塞小梁网使房水排出受阻导致眼压升高；当新生血管跨越房角，同时纤维血管膜将虹膜拉向小梁网，发生粘连性房角关闭，最终引起患者眼压升高和视力丧失。
除VEGF外，其他新生血管发生因子以及多因子共同作用也受到关注，包括胰岛素样生长因子1和2、胰岛素样生长因子结合蛋白2和３、成纤维细胞生长因子、血小板源性生长因子和白介素6等。研究表明，上述细胞因子均可促进新生血管形成。
新生血管性青光眼临床分期
房角的新生血管在初期不损害小梁网滤过功能，眼压不高，此时期为青光眼前期（第Ⅰ期）。随着病情进展，新生血管损害小梁网的滤过功能，同时形成新生血管膜，房水外流受阻，眼压升高，即开角型青光眼期（第Ⅱ期）。后期新生血管膜收缩，导致前房角部分性虹膜前粘连，进而形成完全性虹膜周边前粘连，房角关闭，眼压升高，即闭角型青光眼期（第Ⅲ期）。
糖尿病新生血管性青光眼的防治
糖尿病是青光眼的高危因素，糖尿病患者应尽早到医院进行系统的眼科常规检查，必要时进行青光眼排除检查。对糖尿病患者进行眼底监测，早期发现DR有利于及时治疗。根据眼底荧光血管造影行全视网膜光凝可改善视网膜缺氧状况，减少新生血管形成因子的产生，预防虹膜新生血管形成、新生血管性青光眼。对新生血管性青光眼尽早进行全视网膜光凝是防止发生病情恶化的有效措施。对于已发生新生血管性青光眼的晚期病例，因前房积血、眼压増高、角膜水肿混浊而无法进行激光治疗，一般抗青光眼手术也往往无效，此时可采取国际上较通用的青光眼阀植入术或青光眼阀植入术联合玻璃体手术。
关注糖尿病患者的复视问题
作者：中国人民解放军第306医院眼科闫洪欣来源：中国医学论坛报日期：2011-09-15
掌握复视的基本概念
复视是一种症状，即患者将一个物体看成两个，在眼科通常可分为单眼复视与双眼复视。临床上以双眼复视为多见，遮盖一只眼后症状消失是双眼复视确诊的必要条件。患者会有视物模糊伴头晕恶心的主诉，生活中会出现上下楼时楼梯重影，因来往车辆重叠而无法过马路，不能持久阅读或编制毛衣等不适症状。早期在向某一方向注视时症状明显，随着病情的进展可能会出现代偿头位，患者借此来抵消复视带来的不适。
双眼复视的原因包括神经源性、肌源性和机械性。①神经源性：临床上占多数，其中血管性疾病是主要原因。根据其发生频率，依次为第Ⅵ、Ⅳ、Ⅲ颅神经。中老年人易患动脉粥样硬化，极易引起血管内膜增厚，管腔狭窄形成血栓及出血，严重者将引起血管供应的神经组织缺血、坏死、软化及变性，导致所支配的肌肉麻痹。同时因第Ⅵ、Ⅳ、Ⅲ颅神经都靠近较大的动脉，硬化的动脉对神经干的压迫也会造成眼外肌麻痹而产生复视。其中血管性因素占神经源性的双眼复视比例高达80%以上。②肌源性：包括重症肌无力、甲状腺相关眼病，眼外肌炎和慢性进行性眼外肌麻痹。③机械性：眼眶钝挫伤引起眶壁骨折，眶内软组织嵌塞，以眶内壁及下壁多见。
了解糖尿病患者复视的诊疗
糖尿病是引起双眼复视的最主要血管病之一，以单侧动眼神经受累最多见，外展神经次之，因动眼神经血液营养供给侧支循环不丰富，所以血管发生缺血缺氧后受损会进一步加重。糖尿病合并眼肌麻痹的发病机制尚未完全明了，目前多认为与以下因素有关：微血管病变造成神经缺血、缺氧和神经能量代谢异常，周围神经出现缺血性传导阻滞、抵抗性增加和神经传导速度减慢，这是糖尿病神经病变的特征性生理异常；神经内膜血管狭窄、管壁增厚、管腔闭塞、血栓形成等是临床局灶性神经病变的血管病理特征。
通过角膜映光法检查33?cm及5?m眼位、眼球运动情况，红镜片法复视像分析和Parks三步法检查能确定受累眼外肌。此外，所有患者均应行头颅CT和甲状腺功能检查，部分患者需要行副鼻窦CT、眼眶CT和MRI检查。
对于中老年人，尤其是糖尿病患者，一旦出现双眼复视症状，需要及时就诊，明确原发病，通过病因治疗和对症治疗相结合进行早期干预，具体方法包括神经营养、使用大量维生素和扩血管药物等。?
|
|
