传染病学个论整理汇总病原
体归属消杀致病毒素传染源传播途径流行特点发病人群重点发病机制病理临床表现潜伏期临床分期/分型重要特点病程实验室检查诊断治疗预防备注
流行性出血热
（肾综合征出
血热）EHFV
汉坦I型汉城病
毒II型布尼亚病毒科
鼠类，黑线姬鼠，人
非本病的主要传染
源，自然疫源性疾病
。
无血液体液
11-1月为主，5-7月
部分地区有小高峰，
感染后可终生免疫。
青壮年多，
儿童罕见，
男多，野外
工作及农民多
。
损害毛细血管内皮细胞；原发性休克为小血管通
透性增加血浆外渗，血容量下降。多尿期的继发
性休克；血小板减少、DIC、纤溶亢进、内脏微
血栓引起出血；肾血流量不足，肾小球肾小管肾
间质损伤。
小血管内皮细胞肿胀、变性、坏死、管腔内微血
栓形成，周围组织水肿和出血。发热、出血、肾损害。
4-46天，一般
为1-2周
1、发热；2、低血压；3、少
尿；4、多尿；5、恢复
三痛：头痛、眼眶痛、腰痛；三红：颜颈胸，酒
醉貌；黏膜三红：球结膜、咽部、舌质充血。
上身条索或搔抓样点片状出血。低血压期热退
病情加重；少尿期高血容量综合征。多尿期尿
量可达4k-10kml以上
3-4周进入恢复
期，约1-3月恢
复正常。
白细胞增高，异型淋巴细胞，幼稚细胞的类白血
病反应；病后第2日血小板降低。尿蛋白发展迅速
变化大。血尿素氮和肌酐在低血压休克期升高；
能检出特异性IgM抗体1:20为阳性
三痛三红五期经过；疫区；实验室检查
早期抗病毒及液体疗法，中晚期对症治疗。三早一就，把好休
克、出血、肾衰、继发感染四关。低血压期扩血、纠酸、酌情
血管活性药、糖皮质激素；少尿期稳促导透。对肾实质损害引
起的少尿应严格限制入液量，每日入量=前一日尿量+吐泻量
+500-700ml，以高渗糖为主。不需补钠、限制入钾。
伤口包扎；放螨叮咬；接
种疫苗。
艾滋病（
AIDS）
人类免疫缺陷
病毒HIV1、2型逆转录病毒科、慢病毒亚科对紫外线不敏感病人、携带者性、血液、母婴
亚洲是非洲后
的第二大疫区
CD4+T淋巴细胞：直接损伤溶解破裂；间接损
伤溶解；免疫损伤；HIV感染骨髓干细胞使
CD4+T产生减少；gp120抑制原始T淋巴细胞
向CD4+T转化。T淋巴细胞应对感染的免疫能力丧
失或缺陷；巨噬细胞成为HIV的储存场所协助病
毒扩散。
1、直接损伤：淋巴、造血和神经系统的病变；
2、间接损伤：免疫缺陷引起的机会感染和恶性
肿瘤。
1、急性感染；2、无症状感
染；3、艾滋病前期；4、艾
滋病期
急性感染期5天-3个月，平均2-4周，可查出HIV
及p24抗原，3-14天症状消失后进入下一
期；无症状感染期2-10年，血清中可查出病毒
和抗体；艾滋病前期的除腹股沟外淋巴结
肿大+非致命性感染；艾滋病期发生：1、全身
性症状（体质性疾病）；2、神经系统症状；
3、致命性机会感染；4、继发肿瘤；5、并发
其他疾病。
特异性抗体检测：p24抗体和gp120抗体；病原
检查：p24抗原；病毒：HIV-RNA
以下情况两项或以上，可考虑：1、体重下
降10%以上；2、慢性咳嗽或腹泻1个月以
上；3、间歇或持续发热1个月以上；4、全身
淋巴结肿大；5、反复出现的病毒感染；6、
口咽念珠菌的真菌感染。
抗病毒治疗：1、逆转录酶抑制剂：核苷类似物NRTI阻止病毒DNA
合成，如AZT。非核苷类似物NNRTI抑制HIV的逆转录过程，如奈
非雷平；2、蛋白酶抑制剂PI；3、CD4+T细胞数低于0.3510的9
次方/L可应用抗病毒治疗；4、AZT即叠氮脱氧胸苷，在血CD4+T
细胞少于0.510的9次方/L时应用，与拉米夫定有协同作用；5、
CD4+T小于0.2，应接受肺孢子虫肺炎预防。
医务人员被污染针头刺伤或
实验室意外，应在2小时内
进行AZT等治疗，疗程4-6
周。
非典（SARS
）
冠状病毒（
SARS-CoV）
冠状病毒科冠状病毒
属
对温度敏感
患者和受感染的动
物，患者是最主要的
传染源。
呼吸道飞沫为
主，体液粪便
也可传播。
大城市，家庭医院
居民楼聚集发病。
青壮年为主，
儿童发病低于
成人。
病毒侵染呼吸道肠道、肾远段曲管上皮细胞、血
管内皮细胞，损伤呼吸膜血气屏障，透明膜形成
1、累及肺和免疫器官如脾和淋巴结；2、肺实
变和肺泡损伤；3、透明膜形成，肺间质淋巴
细胞浸润，肺泡腔中肺细胞脱屑性改变；4、透
明膜伴肺水肿；4、病程超过3周，肺泡渗出
物和透明膜机化。
发热为首发和主要症状，干咳，
肺部体征不明显。卡他症状少，无
鼻塞流涕等上呼吸道症状。
1-14天，一般
为2-10天
1、早期；2、进展期：胸片肺部阴
影发展迅速，常为多叶病变，少
数出现ARDS：呼吸窘迫综合
征；3、恢复期。
干咳，肺部胸片阴影发展迅速。
淋巴细胞计数减少；CD3+、CD4+、CD8+细胞绝对
值在急性期明显降低，CD4/CD8无明显变化。SARS-
CoV抗体检测，如又由阴变阳或急性期到恢复期
血清抗体滴度升高4倍及以上，提示为近期感染。
胸部X线为磨玻璃密度影像，CT是肺实变影像
具有临床症状和出现肺部X线影像改变，是
诊断SARS的基本条件。
儿童禁用解热镇痛药，以防引起Reye综合征；糖皮质激素的
应用指证：严重中毒症状，持续高热不退，对症治疗3天以上
体温仍超过39°C的；X线胸片显示多发或大片阴影，进展迅速，
48小时内病灶面积增大>50%且正位片病灶面积占双肺总面积1/4
以上；达到急性肺损伤或ARDS的诊断标准。抗病毒治疗。
同时满足：1、未用退热
药物体温正常7天以上；2
、呼吸系统症状明显改善；
3、胸部影像学有明显吸收
。
传染病学个论整理汇总病原
体归属消杀致病毒素传染源传播途径流行特点发病人群重点发病机制病理临床表现潜伏期临床分期/分型重要特点病程实验室检查诊断治疗预防备注
流行性脑脊髓
膜炎
脑膜炎双球菌
奈瑟菌，13个血清
群，我国以A群流
行，90%以上
体外形成自溶
酶死亡，抵抗
力极弱
内毒素
患者和带菌者，带
菌者的传染意义更大
。
呼吸道
冬春11-5月。终生
免疫。大城市少，小
城市及乡镇多。
6个月-5岁发病
率最高
引起脑膜炎的物质主要是内毒素。抗荚膜多糖抗
体是主要的杀菌抗体。
血管内皮损害，小血管和毛细血管内皮肿胀、坏
死和出血，中性粒细胞浸润，有的血管内血栓形
成。暴发型败血症休克型批复及内脏血管损害更
严重和广泛。病变主要在软脑膜，在大脑两半
球表面及颅底。
突发高热、剧烈头痛、皮肤黏膜瘀
斑、脑膜刺激征。
1-10天，一般
2-3天。
普通型：上呼吸道感染期、败血
症期、脑膜炎期；暴发型三
种：败血症休克型、脑膜脑炎型、
混合型。
普通型败血症期：70-90%的患者皮肤黏膜
的瘀点瘀斑，中央紫黑色，坏死或大疱。脑膜
炎期颅内压增高：剧烈头痛，喷射性呕吐，脑
膜刺激征+。暴发型败血症休克型：广泛瘀点
瘀斑，皮下出血。血压下降或测不出。脑膜刺
激征缺如。脑脊液清亮。脑膜脑炎型：脑
实质损伤，剧烈头痛呕吐、昏迷抽搐，频繁惊
厥，脑疝，甚至瘫痪、呼吸衰竭
1、白细胞及中性明显升高；2、脑脊液颅内压升高
、化脓性改变呈米汤样，脑脊液中白细胞数增加
到1k以上，以多核细胞为主，蛋白增加，糖和氯
化物下降；
脑脊液或血培养阳性可确诊。流脑致病皮
肤有瘀点瘀斑；结核性脑膜炎脑脊液放
置24h有薄膜形成，毛玻璃样。乙脑属病毒
感染，脑实质损害严重。白细胞也增高，
皮肤一般无瘀点，脑脊液清亮或微浑，蚊
虫叮咬，主要在夏秋季节。
普通型：对症治疗：高热时酒精擦浴，头痛剧烈用镇痛剂和脱
水剂降低颅内压；首选青霉素G大剂量注射，或氯霉素，但要
注意对骨髓的抑制，新生儿和老人慎用，氨苄西林也可。暴发
型败血症休克型的治疗：抗菌、抗休克，包括扩血容、纠酸、
血管活性物质在扩容基础上用，糖皮质激素；防治DIC，及早用
肝素治疗；暴发型脑膜脑炎的治疗：1、脱水剂降低颅内压；2、
糖皮质激素；3、亚冬眠疗法；4、防治脑水肿
密切解除者应医学观察
7日，并用磺胺类药物预防
一天2次三天，成人每次2g
。菌苗预防。
正常腰穿压力：80-
180mmH2O，蛋白：
0.15-0.45g/L,葡萄糖
2.5-4.5mmol/L；氯
化物：110-130mmol
/L
伤寒伤寒杆菌D群沙门菌属生命力强伤寒肠毒素：内毒素患者和带菌者粪口在病程的2-4周内传染性最强。
慢性带菌者，
女性多见，
胆囊带菌
第一次菌血症，第二次菌血症，伤寒杆菌Vi抗原
能干扰血清杀菌及吞噬能力，是决定伤寒杆菌毒
力的重要因素；持续性发热为内毒素所致，还可
诱发DIC。肠壁淋巴组织的严重炎症反应，引起
肿胀、坏死、溃疡，严重可引起肠出血，肠穿
孔；胞内感染，不断向血液释放病菌。
全身单核-巨噬细胞系统的炎性增生反应。主要
病变部位在回肠下段的集合淋巴结和孤立淋巴滤
泡。
初期（侵袭期）为第二次菌血症，
起病缓慢，发热呈阶梯式上升，5-
7天后达39°C以上，可呈稽留热
或弛张热，第一周末肝脾肿大可扪
及。
3-42天，平均
12-14天
1、初期；2、极期：此期易出
现肠出血和肠穿孔；3、缓
解期：小肠病理改变仍处于
溃疡期，要警惕肠出血和肠
穿孔；4、恢复期：完全恢复要一
个月。
极期：1、高热为稽留热，持续2周以上；2、相
对缓脉在中毒性心肌炎时不明显；3、消化系
统症状以便秘为主，10%腹泻；4、肝脾
大；5、神经系统症状；6、玫瑰疹：在发病后
第7-10日出现，散在分布于前胸与小腹，数量不
多，2-4日后消退。
4-5周
白细胞偏低，3.5，嗜酸性粒细胞减少或消
失，血小板也可减少。病程第1周血培养阳性率最
高；骨髓培养较血培养阳性率更高，且受病程及
抗菌药物的影响较小。肥达反应第二周开始出现
阳性，抗体O1:80，抗体H1:160，应重复
多次检查，每周一次，逐次递增有意义。有假阴
性
流行病学史，特殊中毒面容，相对缓
脉，玫瑰疹、肝脾肿大、白细胞减少，嗜
酸粒细胞消失高度提示本病，细菌培养
阳性即可确诊。早期血培养为主，以后骨
髓培养为主。
对症治疗中，便秘患者禁用泻剂和高压灌肠。抗菌治疗：首选
氟喹诺酮类，儿童孕妇哺乳期妇女禁用；三代头孢效果较好，
氯霉素副作用大。氨苄西林用于妊娠合并伤寒及以上药物不能
用者。肠出血禁食、补充血容、内科止血，无效可手术；肠
穿孔立即手术治疗。慢性带菌者首选氨苄西林，也可氟喹诺酮
类，如诺氟沙星、环丙沙星、氧氟沙星。
自发病日至临床症状完全消
失，体温恢复正常15日止，
或停药后连续大便培养
2次，每周1次阴性者可出
院。三管一灭；接种或口服
菌苗。
传染病学个论整理汇总病原
体归属消杀致病毒素传染源传播途径流行特点发病人群重点发病机制病理临床表现潜伏期临床分期/分型重要特点病程实验室检查诊断治疗预防备注
细菌性痢疾痢疾杆菌志贺菌属，分四群：志贺、福氏、
鲍氏、宋内
宋内最强，
福氏次之，
志贺最弱。
内外毒素，
内毒素提高肠
壁通透性；
志贺菌的外毒
素能力最强。
患者和带菌者粪口
夏秋高发，免疫期短
且不稳定，可重复感
染。
普通型普遍易
感，中毒型好
发2-7岁儿童。
对肠黏膜上皮细胞的侵袭力是决定其致病的主要
因素。在肠黏膜上皮细胞和固有层中繁殖。中毒
型菌痢主要是机体对细菌毒素产生异常强烈反应
。
急性弥漫性纤维蛋白渗出性炎症，病变部位主
要在乙状结肠和直肠。
发热、腹痛、腹泻、里急后重、黏
液脓血便，左下腹明显压痛
数小时-7天，
一般为1-3天
一、急性：1、普通型、轻型
、中毒型；二、慢性：超过2
个月者——1、迁延型；2、
急性发作型：受凉、饮食不
洁及劳累致急性发作；3、隐
匿型
急性普通型大便初为水样，1-2日后转黏液脓血
样，左下腹压痛。中毒型菌痢：起病急骤，
突发高热，很快出现精神神经症状，常在数小时
迅速出现循环衰竭和呼吸衰竭，肠道症状不明
显或缺如，需经肛拭子或生理盐水灌肠取
便检查方能确诊。急性普通型也会在24-48h转
为中毒型。
急性普通型
1周；
粪便检查，镜下有大量脓细胞或白细胞、吞噬细
胞和红细胞
粪便培养是确诊的主要依据，粪便培养
痢疾杆菌阳性
病原治疗：喹诺酮类；支持及对症治疗：补液、解痉、退
热；中毒型菌痢的治疗：1、抗菌；2、抗休克；3、接触血管痉
挛，改善末梢循环；4、防治脑病。慢性菌痢的治疗：1、抗
菌；2、处理肠道菌群失调和肠功能紊乱。
霍乱霍乱弧菌弧菌科弧菌属
埃尔托型对外
环境抵抗力较
强
霍乱肠毒素：
外毒素患者和带菌者粪口
水源污染引起流行，
75%为隐性感染；免
疫不持久，夏秋高发
霍乱肠毒素与肠粘膜上皮细胞受体结合，使细胞
分泌功能增强，大量分泌水及电解质，导致大量
丧失，因肠液分泌量大，发生米泔水样排泄物。
严重脱水，脏器实质性损害不严重剧烈腹泻开始，继则呕吐，无发热、腹痛、里
急后重
数小时-5天
1、泻吐期：喷射状呕吐；2
、脱水虚脱期；3、恢复期（反应
期）。可分轻中重中毒四型。
脱水虚脱期，因钠盐大量丢失，可出现肌肉痉
挛，以腹直肌、腓肠肌最明显。周围循环衰竭，
易出现少尿、尿闭、肾衰竭，低钠、低钾、代酸
。
吐泻物检查：1、悬滴试验（动力试验）：动力+、
制动+；2、细菌培养。血清学检查，抗菌抗体在
病后第5天，血清滴度在8-21天达高峰，取病后1-
3天和15-20天双份血清，抗体滴度呈4倍增高，受
疫苗影响不大。
确诊：1、典型症状，粪便培养细菌阳性；2
、疫区人群，症状典型，培养阴性，双份
血清抗体测定呈4倍增高者。疑似：密切接
触者，症状典型细菌培养结果未出者，动
力+、制动+
1、补液：早期、足量、快速补充液体和电解质是治疗本病的关
键——先快后慢、先盐后糖、纠酸补钙、见尿补钾。24h补液量
轻中重度患者分别为3-4kml、4-8kml、8kml以上。补液后如
血压不回升，应使用肾上腺皮质激素和血管活性药；2、抗菌治
疗：首选喹诺酮类，氟哌酸、氧氟沙星、四环素；3、肌肉痉挛
可予补钠.
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