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发现冠状动脉异常,66.7%的冠状动脉改变在病程的
第9天出现。N1WA等[61认为对可疑KD患儿尽早进行
心脏彩超检查，可提高早期诊断率。本组有5例心脏
彩超显示冠状动脉扩张。
目前，对KI)仍缺乏特异性治疗。阿司匹林作为
抗炎、抗血栓的基本用药已在临床广泛应用，但此药有
肝脏毒性。患儿年龄小，肝脏功能尚未发育完善，川崎
病本身对肝脏也可造成损害，故应注意监测肝功能，如
肝功能异常，可将阿司匹林减量或用布洛芬替代。许
多研究证明在发病10d内静脉注射MG2g/(kg-d),
同时服用阿司匹林30一50mg/(kg-d)，可达预防CA的
最好效果川。
川崎病病程1一2年，故需长期随访。轻者6个月
至1年，伴冠脉病变者，至少6个月复查一次心脏彩
超，阿司匹林应用至冠脉病变消退。本组患儿经上述
治疗后好转1例，治愈20例.未见复发及冠状动脉瘤
Guan朗ongMedicalJournalJul.2006,Vol.27,No.7
的发生。因此本研究的治疗方法值得进一步推广
应用。
参考文献
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(收稿日期:2006-04-10编辑:庄晓文)
53例甲状腺功能亢进患者血清中钙磷镁的
水平与骨质疏松的关系
欧文新‘戚子惠2
广东省茂名市人民医院‘内分泌科，2检验科(525000)
[摘要】目的探讨甲状腺功能完进(甲亢)患者血清中钙
定53例初诊为甲亢患者治疗前后及53例正常对照组的血清钙
、镁的代谢改变与骨质疏松的关系、磷
、磷、
。方法测
镁的水平及甲状腺激素(FT3,FT4,sTSH,TT3和
TT4)水平，并进行相关分析。结果甲亢患者治疗前的血清钙、磷水平均显著高于正常对照组的水平(P<0.05),
血清镁水平显著低于正常对照组的水平(P<0.05)。并且甲亢组的血清钙和磷的测定值与甲状腺激素的水平呈
显著正相关;血清镁与甲状腺激素呈显著负相关。结论甲亢患者的血清钙、磷的增高和血清镁的降低与过多的
甲状腺激素对骨骼系统的作用有关，因此造成不同程度的骨质疏松变化。
[关键词】甲状腺功能亢进症血清钙血清磷血清镁
甲状腺功能亢进症(甲亢)是由于甲状腺激素分泌
过多，其随血循环到达全身各脏器及骨骼系统有一定
毒性作用。故临床可见有腰痛、腿痛、乏力等。本文观
察了我院2002年2月至2004年10月收治的53例确诊
患者血清钙、磷、镁的改变情况，现报告如下。
1资料与方法
1.1一般资料①甲亢组:53例，其中男18例，女35
例;年龄23一54岁，平均(40.52土12.36)岁。均系本院
门诊初诊患者。根据临床症状、专科体征和甲状腺功
能测定符合《实用内科学》甲亢诊断标准〔‘〕，且临床症
状有腰腿痛、头痛、全身痛及周身无力、酸软症状等较
明显，无骨质疏松病史。②正常对照组:53例，其中男
20例，女33例;年龄20一35岁，平均(28.01士6.08)岁。
均为健康体检者。
1.2方法①采用美国强生公司生产的250型全自
动生化分析仪测定血清钙、磷和镁。②采用中国医科
大学生产的GC1200伽马计数仪测定F1''3,FT4,sBH,TT3
和TT4水平。③甲亢组治疗后的时间选择为抗甲状腺
药物治疗或碘治疗1一2年。
1.3统计学方法组间计量资料采用t检验，血清
钙、磷和镁与甲状腺功能指标间的关系用直线相关
分析。
2结果
2.1甲亢患者血清钙、磷和镬与甲状腺功能指标情
况甲亢组治疗前与对照组的血清钙、磷和镁测定值
比较差异有显著性(t=2.718,P<0.05)。而系统治疗
后甲亢组血清钙、磷和镁指标趋于正常，与正常对照组
比较差异无显著性(t二1.878,P>0.05)。表明甲亢伴
广东医学2006年7月第27卷第7期1069·
有血清钙、磷的增高和血清镁的降低，见表to
表1
组别
甲亢治疗前
甲亢治疗后
对照组
甲亢患者血清Ca"iP3+，M}.及F13的测定
例数份(mn&L)户''(moVL)帽十(m&L)
2.68士0.43
2.1910习任
2.1310.37''
1.7110.59
I.2010.32
1.1610.35''
0Mt0.15
0.8110公甘
。88士0.25''
FT3(则L)
18仍士4.86
4.7611如花
4.3811.92''
;与甲亢组治疗前比较P<0.05
2.2FF3测定值的分析FF3测定值分别与血清钙、磷
测定值进行相关分析，相关系数为;=0.595,P<0.01,
表明它们之间有显著正相关。叽测定值与血清镁测
定值进行相关分析，相关系数为r=一0.482,P<0.01,
表明它们之间有显著负相关。
3讨论
甲状腺素与骨的生长关系密切，在骨发育成熟前，
甲亢可增加骨的长度发育。在成年人，甲亢则引起骨
转换增加，高钙尿，碱性磷酸酶升高等，因而易导致骨
量的快速丢失，招致骨量低下或骨质疏松。有人发现，
甲亢时FT4水平愈高，破骨与成骨的代谢指标愈高，骨
密度也就愈低。骨质疏松是骨的吸收和重建平衡破坏
的结果，主要由成骨细胞和破骨细胞完成。甲亢时发
生骨质疏松主要有如下几个原因:①甲状腺激素直接
与成骨细胞核受体和膜受体结合而刺激成骨细胞增
生[(21及骨钙素和胶原的产生;②甲状腺组织和细胞含
IL-6MRNA[31，甲状腺激素在细胞因子IL一6等的参与
下促进破骨细胞的形成和分泌[41;IL-6通过成骨细胞
膜上受体一gpBO的信息传递，引起Ras一Map激酶级
联反应，最终激活包括NF-IL-6在内的多种转录子，
调节多种细胞因子的合成和分泌，引导破骨细胞分化
因子的表达，从而诱导破骨细胞的分化成熟[(57，II.一6
还与其他骨吸收因子共同作用，促进骨吸收。
甲亢时甲状腺激素分泌过多，引起血清钙、磷和镁
代谢异常，与病情轻重呈相关关系，其中FT3是诊断甲
亢的重要指标之一，也是监测甲亢病情变化的较好指
标。甲亢患者过多的甲状腺素分泌作用于骨骼系统，
刺激骨质吸收，因此甲亢时可使尿钙、磷增加，血钙增
高。进而刺激了骨的再塑循环，增加成骨细胞活性。
由于高代谢率，磷可从骨及软组织中释放，血磷也可增
加[63。甲亢的高血钙原因还有骨盐更新率加速及迟钝
性肾钙清除率[[63。镁是人体内许多酶的辅基，能激活
体内300多种酶，参与能量的产生与消耗[73。人体内
的镁主要经过肾脏进行代谢。镁与钙之间有相互的拮
抗作用。甲亢患者出现镁缺乏是由于高钙血症导致肾
保留镁的能力降低所致，此时尿镁的丢失增加。肠道
对钙和镁的吸收具有相互竞争作用，肠道对钙的吸收
增加，势必造成镁的吸收下降。
由于甲亢时经常腹泻，消耗过多，1,25(0H)2巧降
低，故而肠吸收减少，如较长时间得不到治疗，必然会
发生负钙平衡，负磷平衡，甚至负镁平衡，病程延长必
定导致骨矿物质丢失而发生骨质疏松等变化。当治疗
后甲状腺功能恢复正常，甲状腺激素水平正常时，其骨
矿物质代谢渐正常。说明甲状腺功能控制后，其骨转
换速度减慢，成骨细胞合成功能占优势，并持续较长时
间，以恢复骨病变;如治疗不佳的甲亢患者，其各种生
化指标均不能恢复至正常水平，骨质仍受损，此时仍需
进一步改善治疗。甲亢患者由于高水平甲状腺素的作
用使骨吸收大于骨形成，加速骨丢失造成骨密度下
降[[83。但随着甲亢控制而好转。故我们建议在抗甲状
腺药物治疗的同时，给予钙剂治疗更能提高疗效缩短
治疗时间，达到标本兼治。总之，甲亢患者除抗甲状腺
药物治疗外，应及时对其所引起的并发症进行早期诊
断及治疗，从而提高临床疗效以改善患者的生活质量。
甲亢时呈高转换型骨质疏松，各项成骨与破骨指
标皆与TSH水平呈负相关[s3oTSH是甲亢诊断及疗效
观察的敏感指标，且在甲亢治疗过程中最晚恢复正常，
故TSH恢复至正常水平前骨高转换状态可继续存在，
因此，骨转换指标有可能成为甲状腺功能恢复状态的
监测指标。甲亢治疗时常加用L-T4作为调节垂体-
甲状腺轴的辅助治疗。甲状腺素替代治疗时骨转换与
TSB水平有关，但过量甲状腺激素可加速皮质骨和骨
小梁的再建率，骨吸收超过骨形成，造成骨丢失，所以
TSH水平较高者予甲腺素治疗时易发生骨质疏松，因
此甲亢治疗时应保持TSH浓度在正常范围，以减少骨
质疏松的危险性。进一步研究甲亢骨质疏松机制，对
甲亢骨质疏松防治具有重要的理论意义和临床实用
价值。
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‘收稿日期:2006-03-30编辑:张素文)
幻
犯
53
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