[学习目的]1、掌握本病的概念、分类、临床表现和并发症、诊断、鉴别诊断2、基本治疗方法，降压药物选择原则和降压目标及高血压急症的诊
断和治疗特点。3、了解本病的流行病学特点及一、二级预防的重要性。问题：正常血压？高血压？
高血压标准：≥140/90mmHg高血压是一个症状
原发性高血压：分类继发性高血压（症状性高血压）:占5%
原发性高血压是指原因不明的以血压升高为主的一种独立的疾病。在某些肾脏病、内分泌疾病及其他疾病中，亦可出现高血压，
此类高血压称为继发性高血压或症状性高血压，约占高血压患者的5%。流行病学特点“三高
”“三低”患病率高知晓率低
病死率高治疗率低残疾率高
控制率低我国的发病及患病情况：总体上升：估计目前患者超过1亿人！全国高血压日：10月8日
一、病因及发病机制1．病因原发性高血压的病因不完全清楚，调查表明与下列因素有关：①年龄：原发
性高血压发病率随年龄增高而上升，40岁以后发病明显增高；②摄盐多：摄盐量高的地区患病率明显高于摄盐少的地区，说明高血压的发
生与摄盐多有关；③肥胖：肥胖者患病率是体重正常者的2～6倍；④遗传：父母亲有高血压的子女患高血压的概率明显高于
父母亲无高血压者；⑤其他：如长期吸烟、精神紧张、噪声刺激、从事脑力劳动且活动过少、A型性格等均被认为与高血压的发生有关。
[危险因素](TheRiskFactors）遗传因素：多基因遗传体重因素:BMI=体重(kg)/身高(m2)（9-2
4）营养因素:高盐、过多的饱和脂肪酸、酗酒吸烟精神、心理因素交感神经活性亢进肾素－血管紧张
素－醛固酮（RAAS）系统激活肾性水钠潴留高血压细胞膜离子转
运异常胰岛素抵抗（insulinresisitance,IR)1.左心室肥厚扩大（高血压心脏病），心衰。2.脑
脑出血、脑血栓、腔隙性脑梗塞。3.肾脏肾小球纤维化、萎缩；肾小动脉硬化；动脉增生性内膜炎及纤维素样坏死。终致肾衰。
视网膜小动脉痉挛、硬化、视网膜渗出、出血、视乳头水肿。三、临床表现：1.一般表现大
多患者起病隐匿，进展缓慢。早期多无症状，偶于体格检查时发现血压增高，症状：头晕头痛、
眼花、耳鸣、失眠、乏力等。体征：体格检查时多无阳性体征发现，部分患者有主动脉瓣区第
二心音亢进。2.靶器官受损表现（高血压的并发症）本病后期由于高血压的直接作用与动脉粥样硬化，导致心、
脑、肾等靶器官损害。（1）心脏表现：高血压性心脏病。冠状动脉粥样硬化性
心脏病。左心衰竭（2）脑部表现：常有头痛、头晕、头昏、头胀高血压脑病：
暂脑缺血发作，脑血栓形成脑出血。（3）肾脏表现：长期高血压可引起肾小动
脉硬化。肾功能代偿期无症状，肾功能减退时可出现多尿、夜尿增多。实验室检查尿中有红细胞、蛋白质、管型，晚期可出现氮质血症和尿毒症。
（4）眼底表现：眼底变化分为四级：Ⅰ级：视网膜动脉痉挛、变细；Ⅱ级：视网膜动脉狭窄，动静脉交叉压迫；Ⅲ级：眼底出血或渗出；
Ⅳ级：视神经乳头水肿。（5）动脉 阻塞性病变，主动脉夹层分离（1）恶性高血压：少见。其特点是：
①多发生于青、中年。②血压显著升高，舒张压可持续在130mmHg以上。③病情进展快，短期
内即可出现心、脑、肾严重损害及功能障碍，眼底有出血、渗出，视神经乳头水肿。预后不良。此类型无视神经乳头水肿者，
过去称为急进型高血压，有视神经乳头水肿者称为恶性高血压。（2）高血压危重症指短期内BP＞180/120mmHg，并
伴有进行性靶器官功能不全的表现。1）高血压脑病：高血压病程中由于脑小动脉发生严重而持久的痉挛，脑循环急
剧障碍，导致脑水肿、颅压增高所引起的临床征象称高血压脑病。患者血压明显或突然升高，可达200～260/140～180mmHg，剧烈
头痛、呕吐、烦躁、抽搐，意识模糊甚至昏迷。发作短暂者历时数分钟，长者可数小时至数天。2）高血压危象：高
血压病程中由于某些诱因使全身小动脉发生强烈痉挛，引起血压骤升而出现一系列症状称为高血压危象。其发生机制是交感神经兴奋性增加导致儿茶
酚胺分泌过多。短时间内收缩压可达260mmHg，舒张压达120mmHg以上，患者出现头痛、烦躁、心悸、多汗、面色苍白或潮红、视力模
糊等征象，严重者可伴心绞痛、肺水肿、高血压脑病等。发作一般短暂，但可复发。（3）老年人高血压：年龄在6
0岁以上的原发性高血压患者为老年人高血压。其特点有：①半数以上是单纯收缩期高血压，脉压增大；
②血压波动较大，且易发生体位性低血压，尤其是在使用降压药物治疗时要密切观察；③因以收缩压升高为主，
左心室后负荷加重，心肌肥厚以及心脏收缩与舒张功能受损，易发生心力衰竭。四、实验室及其他检查1.心电图可显示左心室肥厚
、劳损。2.X线检查可见主动脉迂曲、延伸，左心室增大。3.尿一般检查可发现红细胞、蛋白质、管型。肾功能减退时，血尿素氮可升
高，内生肌酐清除率可降低。4.动态血压监测动态血压监测有助于“诊断白大衣高血压”、发作性高血压或低血压，判断高血压的严重程度
及指导治疗。常规检查：血生化（钾、空腹血糖、血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和尿酸、肌酐）全
血细胞计数，血红蛋白和血细胞比容尿液分析（尿蛋白、糖和尿沉渣镜检）心电图糖尿病和慢性肾病患者应每年至少查一次尿蛋白。推荐检
查项目：超声心动图、颈动脉和股动脉超声、餐后血糖（当空腹血糖≥6.1mmol/或110mg/d时测量）、C反应蛋白（
高敏感）、微量白蛋白尿（糖尿病患者必查项目）、尿蛋白定量（若纤维素试纸检查为阳性者检查此项目）、眼底检查和胸片、睡眠呼吸监测（睡眠
呼吸暂停综合症）。对疑及继发性高血压者，根据需要分别进行以下检查：血浆肾素活性、血及尿醛固酮、血及尿儿茶酚胺、动脉造影、肾和肾上
腺超声、CT或MRI。五、诊断与鉴别诊断1.原发性高血压的诊断（1）确定有无高血压：需非同日休息15分钟后3次测量血压
，均达到或超过成人高血压标准。根据1999年世界卫生组织和国际高血压学会（WHO/ISH）高血压治疗指南，高血压的诊断为：在未服抗
高血压药物的情况下，收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg。并将18岁以上成年人的血压按不同水平进行了分类，见表：
血压水平的定义和分类（WHO/ISN）理想血压＜120
＜80正常血压
＜130和＜85正常高值
130～139＜85～8
91级高血压(轻型)140～159和(或)90～99亚
组：临界高血压140～149和(或)90～942级高血压(中型)
160～179和(或)100～1093级高血压(重型)
≥180和(或)≥110单纯收缩期高血压≥
140和＜90若收缩压和舒张压属
不同级别，以较高分级为准（2）排除继发性高血压。2.鉴别诊断常见继发高血压：继发高血压占5--10%左右：肾脏病
变（慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、慢性肾盂肾炎、肾动脉狭窄）原发性醛固酮增多症嗜铬细胞瘤妊娠高血压主动脉缩窄常见继发高血
压特点：⑴肾实质病变：病史、肾功能损害、尿检查改变⑵肾动脉狭窄：血管杂音⑶嗜铬细胞瘤：阵发血压升高、心动过速、
苍白、出汗等⑷原发性醛固酮增多症：低血钾⑸库欣综合症：肥胖⑹主动脉缩窄：上肢血压高、下肢不高、血
管杂音（1）肾性高血压：是最常见的继发性高血压。1）肾小球肾炎：
①急性肾小球肾炎，多于少年儿童和青年，有典型临床表现，易于鉴别。②慢性肾小球肾炎
与原发性高血压伴肾功能损害不易区别。但若有反复浮肿或急性肾炎史，尿液改变出现在高血压之前，有明显的贫血、血浆蛋白降低及氮质血症，而
血压升高及视网膜改变不明显等，则有利于慢性肾小球肾炎的诊断。2）慢性肾盂肾炎：反复发作的尿频、尿急、尿痛
的病史；尿液检查有白细胞、脓细胞、白细胞管型，尿培养可有致病菌。有条件做肾盂造影，B超等检查有助诊断。3）肾
动脉狭窄：起病急，高血压突然加重或进展迅速，舒张压可达150mmHg而症状不明显；无原发性高血压和家族史；可在上腹部或肾区听到血管
性杂音。确诊靠肾动脉造影。（2）内分泌性高血压1）嗜铬细胞瘤：多为肾上腺髓质肿瘤，少数位于交感神经
节。表现为持续性或阵发性血压增高，伴剧烈头痛、心悸、大量出汗等儿茶酚胺增高的表现。注射酚妥拉明可使血压明显下降。
2）原发性醛固酮增多症：系肾上腺皮质增生或肿瘤，醛固酮分泌增多所致。临床上以长期高血压伴顽固性低钾血症为特征。除高血压外，可有
多饮、多尿、肌无力和麻痹，严重者可有呼吸困难。3.高血压危险度分层根据:
(1)血压升高水平外，(2)有无心血管疾病的危险因素、(3
)靶器官损害程度和其他相关的临床资料。动态血压:正常值推荐以下国内参考标准：24小时平均值<130/80mmH
g，白昼平均值<135/85mmHg，夜间平均值<125/75mmHg。正常情况下，夜间血压均值比白昼血压值低10%-15%。
体格检查+必要实验室检查高血压危险度分为4档：(1)低度危险组高血压Ⅰ级，
不伴上述危险因素，10年内发生心血管病事件（脑卒中或心肌梗死）的危险小于15%，治疗以改善生活为主，如6个月仍无效，再给药物治疗。
(2)中度危险组高血压Ⅰ级，伴1～2个危险因素或高血压2级不伴危险因素或较少伴有危险因素。10年内发生心血管
病事件的危险15%～20%，治疗除改善生活方式外，给予药物治疗。(3)高度危险组高血压1～2级伴3个或
3个以上危险因素，10年内发生主要心血管病事件的危险为20%～30%，必须药物治疗。(4)极高度危险组高血
压3级或高血压1～2级伴靶器官损害及相关临床疾病（包括糖尿病），10年内主要心血管事件的危险≥30%，需尽快给予强有力的治疗
五、高血压的预防和治疗降压目标普通高血压患者血压降至<140/90mmHg年轻人或糖尿病及肾病患者降<130/80mmH
g老年人收缩压降至＜150mmHg，如能耐受，还可进一步降低高危的病人，血压降至目标水平及对于其他危险因素的治疗尤其重要
治疗策略检查病人及全面评估其总危险谱后:高危及很高危病人：必须立即开始对高血压及并存的危险因素和临床情况进行药物治疗；中危病
人：先观察患者的血压及其他危险因素数周，进一步了解情况，然后决定是否开始药物治疗。低危病人：观察患者相当一段时间，然后决定是否开
始药物治疗。药物治疗(DrugTherapy)药物治疗目标：降低血压使其达到相应病人的目
标水平，通过降压治疗使高血压病人的心血管发病和死亡总危险降低。降压药物治疗原则（1）坚持长期用药。（2）
个体化，即根据每个患者的病情选用药物。（3）药物剂量从小量开始，不能理想控制血压时逐渐加量，达到降压目的后改用维持量以
巩固疗效。（4）注意联合用药。（5）降压忌过低过快。（2）常用降压药物
1)利尿剂：作用温和，并可增加其他降压药（除钙通道阻滞剂外）的疗效。适用于轻中度高血压患者，尤适宜于老年人收缩期高血压及心
力衰竭和（或）水肿伴高血压的治疗。噻嗪类最为常用，氢氯噻嗪12.5～25mg,口服，1～2次/d。但
长期应用可致低钾、低镁，血尿酸、血胆固醇增高，糖耐量降低等不良反应，糖尿病及高脂血症慎用，痛风患者禁用；袢
利尿剂如呋噻米20mg，口服，每天或隔日1次，排钠排钾作用强，主要用于高血压伴肾衰竭者或有钠潴留而噻嗪类作用不明显时；
保钾利尿剂如氨苯蝶啶50～100mg，口服，2～3次/d，容易引起高钾血症，肾衰竭者禁用，也不宜与血管紧张素转换酶抑制
剂合用。2）β受体阻滞剂：可能是通过减慢心率，心排出量减少，降低交感神经活性，使血管扩张以及抑制肾素活性而
降压。β受体阻滞剂有保护心脏作用，最宜用于合并冠心病、肾素活性高及需用血管扩张剂的高血压患者。阿替洛尔50～
100mg，口服，2次/d，可逐渐增加剂量，必要时可增至每天200mg，维持量为每天50～200mg，缓释剂美托洛尔,1次/d，每
次50～100mg。支气管哮喘、慢性阻塞性肺病、二及三度房室传导阻滞者禁用。3）钙通道阻滞剂：主要是阻滞心肌
和血管平滑肌钙离子内流，导致心肌收缩力降低和血管平滑肌松弛，使血压下降。钙通道阻滞剂降压迅速，作用稳定，可用于各种年龄的轻、中、重
度高血压，尤适用于老年人收缩期高血压患者。常用药物为二氢吡啶类：①短效制剂有硝苯地平（硝苯吡啶），5～10mg，口服，3次
/d，降压迅速而显著，但维持时间短；②中效制剂有尼群的平，10～20mg，口服，1～2次/d，维持量每天10～20mg，降压相
对平稳；③长效制剂有硝苯地平控释片30mg，口服,1次/d以及氨氯地平5～10mg，口服，1次/d等，降压平稳、疗效肯定且维持
时间长，反射性交感兴奋极弱或无，是较好的抗高血压药物。其他钙通道阻滞剂有维拉帕米缓释片120～240mg，口服，1次/d；地尔硫卓
缓释片90mg，口服，2次/d等。4）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：是近年来应用较广泛的新型降压药。
主要通过抑制ACE活性使血管紧张素Ⅱ生成减少以及缓激肽的降解减少，从而达到周围血管扩张，血压下降的目的。亦有改善左心室重构，扩张冠
状动脉，改善心脏功能的作用。因其可逆转左心室肥厚，改善肾小球滤过率和肾脏血流量，故伴有心力衰竭、糖尿病、肾脏损害及心肌梗死后的高血
压患者可首选此药。伴妊娠者慎用。常用药物有：卡托普利开始以12.5mg，饭前口服，2次/d，逐渐增至25～50mg，2～
3次/d，最大剂量每天450mg；依那普利开始以2.5mg，口服，2次/d，逐渐增至10mg，2次/d。最常
见的不良反应为顽固性干咳，停药后即可消失。5）血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂：通过对血管紧张素Ⅱ受体的阻滞，较ACE
I更能完全地阻滞血管紧张素的作用，适应证与ACEI相同，但疗效好，不良反应少，不引起干咳。常用药物有氯沙坦（科素亚）50mg,1次
/d；缬沙坦80mg，口服，1次/d。6）α受体阻滞剂：通过选择性阻滞突触后α1受体使周围血管扩张而产生降压效应。
常用药物有哌唑嗪，口服从小剂量开始，一般开始给0.5mg，2次/d，然后逐渐增至5mg，2次/d。3.高血压危重症治疗治疗
原则：1.加强监护，持续监测血压2.合理选用降压药。3.控制性降压。主动脉夹层应将SBP
迅速降至100mmHg左右（1）迅速降压：首选硝普钠25mg加入250ml液体中缓慢静脉滴注，开始10μg/
min，以后根据血压调整滴速，最大量不超过200μg/min。亦可用硝酸甘油10～20μg/min静脉滴注。（2）
降低颅内压，消除脑水肿：快速静脉滴注高渗脱水剂如甘露醇，亦可静脉注射快速利尿剂，如呋噻米。（3）制止抽搐：可用地西泮
。（4）处理并发症。随诊间隔：根据病人的总危险分层及血压水平，由医生视具体情况而定，详见图2。
若病人血压升高仅属正常高值或1级，危险分层属低危者（表5），仅服一种药物治疗，可安排每1-3个月随诊一次；若为很高危或高危病
人则每个月至少一次。较复杂病例随诊的间隔应较短。经治疗后，血压降低达到目标，其他危险因素得到控制，可以减少随诊次数，可每2-
3个月一次。若治疗6个月，血压仍未达目标，应考虑将病人转至高血压专科门诊。降压药的联合应用临床试验结果支持以下类别降压药
的组合：利尿药和β阻滞剂利尿药和ACEI或ARB钙拮抗剂（二氢吡啶）和β阻滞剂钙拮抗剂和ACEI或ARB钙拮抗剂
和利尿剂ā-阻滞剂和β-阻滞剂几种特殊情况的降压治疗老年高血压：多为纯收缩期高血压用药剂量宜小，降压速度宜慢选用药物
：利尿剂，钙拮抗剂、ACEI高血压并心绞痛：选用β受体阻滞剂、钙拮抗剂高血压并既往心梗：选用β受体阻滞剂和ACEI，醛固
酮高血压并心衰：宜用利尿剂、ACEI、ARBs可用β受体阻滞剂（心功能稳定时）高血压并糖尿病选用ACEI或ARBs可用
钙拮抗剂，β受体阻滞剂、利尿剂高血压并高血脂症:可用钙拮抗剂、ACEI不用β受体阻滞剂、利尿剂高血压并肾功能不全：
宜用钙拮抗剂、利尿剂可用ACEIS，ARBs一般不用β受体阻滞剂高血压并脑血管病：宜用钙拮抗可用利尿剂、ACEI高血
压并妊娠：拉贝洛尔、甲基多巴、CCBs难治性高血压的原因未察觉的继发原因治疗依从性差仍在应用升血压药物改善生活方式失
败—体重增加—重度饮酒容量负荷过重—利尿剂治疗不充分—进展性肾功能不全
—高盐摄入假性难治疗性高血压的原因单纯性诊所（白大衣）高血压病人胳膊较粗时未使用较大的袖带总结：1、对
于高血压病人：第一：首先明确是否患有高血压第二：查找高血压的原因，除外继发高血压第三：明确高血压的严重程度，有无
靶器官损害第四：生活方式改变及药物治疗2、药物治疗中应注意：第一：治疗疗程第二：降压速度及目标值第
三：药物选择第四：停药问题3、测量血压时应注意:第一：正确的测量方法：体位、休息、袖带、次数第二：血压计选
择：优先使用水银柱血压计第三：动态血压监测，有助于除外白大衣高血压动态血压:正常值推荐以下
国内参考标准：24小时平均值<130/80mmHg，白昼平均值<135/85mmHg，夜间平均值<125/75mmHg。正常情况
下，夜间血压均值比白昼血压值低10%-15%。体格检查+必要实验室检查健康指导1.向患者讲解引起原发性高血
压的有关因素及高血压的危害，使患者对本病有足够的重视。但也要说明只要血压能满意控制，就可避免或减少并发症发生。2.向患者解释坚持
长期治疗的必要性，不能随意停药。3.坚持低盐低脂饮食，控制体重，戒烟酒。保持大便通畅。4.坚持参加运动，注意劳逸结合。血压增高
时，注意避免情绪激动、精神紧张、严寒刺激、排便用力等，以防血压突然升高，诱发脑出血和急性左心衰竭。5.定期测量血压，病情变化时立
即就医。测试题1.男性，55岁，BP180/110mmHg，服降压药物后BP控制在130~140/80~90mmHg，心电图
示LVH，眼底视网膜动脉变窄，尿蛋白微量，双肾大小对称，该例最可能的诊断是：A、高血压病（2级，高危）B、高血压病（3级，极高
危）C、高血压病（1级，中危+)D、肾动脉狭窄E、慢性肾小球肾炎2.高血压患者，心电图示左室肥厚，超声心动图示左室间隔
与后壁增厚，最佳的降压药物应选择：A、钙拮抗剂B、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）C、β受体阻滞剂D、利尿剂E、α1受
体阻滞剂3.高血压病患者，伴发劳力性心绞痛，选择降压药物最佳方案是：A、利尿剂B、β受体阻滞剂C、ACEID、α1受体阻
滞剂E、钙拮抗剂4.高血压病患者，同时伴有II型糖尿病，尿蛋白（+），最佳选择降压药物为：A、利尿剂B、钙拮抗剂C、AC
EID、α1受体阻滞剂E、β受体阻滞剂5.高血压病者服用降压药物治疗，降压目标是A．血压降至正常范围，即年轻者血
压控制在120-130/80mmHg，老年人可降至140/90mmHg以下B．血压降至140--160/9
0--95mmHgC．SBP控制在160mmHg，DBP控制85mmHgD．血压控制在病人可耐受的程度E．以上都不是病
案分析李兵，男，45岁，因间歇头昏、头痛3年就诊。家族史无特殊。体查：BP：150/100mmHg，心肺（-）。ECG：非特异性
ST-T改变。UCG：升主动脉37mm，IVS12mm，LVPW13mm，左室顺应性降低。问题：1、完整的诊断是什么？
2、你打算如何治疗？降压了谢谢类别收缩压mmHg
舒张压mmHg所有患者连续监测血压所有患者开始改良生活方式高危和极高危组患者开始进行抗
高血压药物治疗中危组考虑抗高血压药物治疗（Primaryhypertension）环境因素2.发病机制：发病机制较为复杂，主要是在各种因素的影响下，使血压的调节功能失调而产生。⑴血压的调节：交感神经亢进⑵肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活⑶肾性水钠潴留⑷细胞膜离子转运异常⑸胰岛素抵抗(insulinresistance)⑹血管内皮功能异常皮层下神经中枢功能变化神经递质浓度与活性异常交感神经系统活性亢进小动脉阻力增加高血压各种病因血浆儿茶酚胺浓度升高血管紧张素原血管紧张素Ⅰ肾素血管紧张素ⅡACEAT1醛固酮分泌激活交感神经高血压心、血管重构血管紧张素Ⅰ肾素AT1醛固酮分泌激活交感神经心、血管重构各种病因肾性水钠潴留为避免组织过度灌注机体代偿小动脉阻力增加细胞膜通透性增强钙泵活性降低钠泵活性降低血管收缩心、血管重构高血压细胞内Na+、Ca2+升高胰岛素抵抗交感神经活性亢进肾脏钠水潴留高血压小动脉中层平滑肌细胞增殖和纤维化；促进动脉粥样硬化。高血压的病理改变：⑴心脏：左心室肥厚扩大、动脉粥样硬化⑵脑：脑动脉硬化、血栓、出血⑶肾：肾小球入球动脉硬化、肾实质缺血⑷视网膜：小动脉痉挛→硬化、出血渗出3.高血压的临床特殊类型⑴恶性高血压：DBP≥130mmHg⑵高血压急症：高血压危象高血压脑病⑶老年人高血压: |
|
