心 力 衰 竭

慢性心力衰竭(chronicheartfailure)
维生素B1缺乏时，对身体各器官如：脑、耳、眼、毛发、心脏、神经系统均有影响。一般会造成食欲减退、体重减轻、表情呆滞、
心情烦闷，严重者最后导致衰弱而死亡。心脏可产生脂肪变性、心纤维坏死、心动缓慢、心衰竭。（二）发病机制心脏有较强的
贮备力，当上述疾病使心排血量下降时，通过神经体液调节以及心肌肥厚、心室扩张等方面代偿，使心排血量恢复或接近正常，以满足机体需要，临
床上无明显症状，此为心功能代偿期。如疾病加重或出现诱发因素时，代偿超过限度，不能将回心血量充分排出，临床上即出现静脉系统淤血和动脉
系统缺血的表现，此为心功能失代偿期，即心力衰竭。3.神经-内分泌激活：心功能不全时，体内交感神经系统
（SNS）兴奋性增高、肾素-血管紧张素系统（RAS）被激活，有利于增加心肌收缩力及心排血量。但长期神经-内分泌的活性增高不仅加剧血
流动力学紊乱，还可直接损害心肌（如儿茶酚胺对心肌有直接毒性作用），加剧心功能不全的恶化。3.心肌损害和心室重构
心衰是由初始的心肌损伤后，激活了多种内源性神经分泌和细胞因子（去甲肾上腺素，血管紧张素等），引起心肌结构和功能的变化，
最终导致心室泵血功能低下而发生心衰。（心室肥厚或扩大过程中，心肌细胞、细胞外基质、胶原纤维网等均出现相应变化，这就是
心室重构过程。）也就是说，心衰发生、发展的基本机制是心室重塑：心肌细胞反应性肥大、数量不增加，而以心肌纤维增多为主
，使心肌顺应性下降。心室重塑早期：代偿性保持心输出量和正常室壁张力，维持心功能。后期：心肌能量代谢障碍，心肌细胞死亡，纤维
化，心室进行性扩大，心功能进行性恶化。因此，治疗心衰的关键就是阻断神经内分泌的激活，阻断心室重塑。必须指出，心功
能不全的发生机制十分复杂，上述三种因素互相关联，互为因果，在防治心功能不全时，必须综合分析各因素的关系，才能取得好的效果。四
、并发症1.呼吸道感染心力衰竭时因肺淤血，易并发呼吸道感染，特别是长期卧床者更易并发上呼吸道和肺部感染
。而呼吸道感染又易使心力衰竭加重。2.栓塞长期卧床血流缓慢，易有下肢静脉血栓形成。一旦血栓脱落可能出现肺栓塞，表现为
剧烈胸痛、咯血甚至休克。来自左心的附壁血栓脱落可引起体循环动脉栓塞，如脑、肾、脾栓塞等。3.心源性肝硬化由于长期
肝脏淤血、缺氧，导致肝细胞坏死、纤维组织增生，最终形成心源性肝硬化。4.电解质紊乱心力衰竭患者由于食欲不振、呕吐、
使用利尿剂等，易发生低血钾。严重水肿者，可出现“稀释性低血钠综合征”。表现为乏力、多汗、疲倦、烦躁等症状。5.
放射性核素检查可判断心室腔大小，测定射血分数，计算左心室充盈速率，以反映心脏舒张功能。6.有创性血流动力学检
查多采用Swan-Ganz漂浮导管和温度稀释法测定肺毛细血管楔嵌压(PCWP)和心排血量(CO)，心脏指数(CI)等，直接反映
左心功能。早期心衰心功能三级(心力衰竭二度)：指轻微活动即可出现症状，体力活动明显受限。心功能四级(
心力衰竭三度)：指休息时仍有症状，体力活动能力完全丧失。病例分析女，62岁，反复咳嗽咳痰30年，近七
八年出现活动后气促，一周来病情加重，咳吐脓痰。查体：心律130次/分，三尖瓣区可闻及收缩期杂音；双肺肺气肿征，双肺有干
湿罗音；肝于肋下3cm处触及，质软有压痛，肝颈静脉回流征阳性；双下肢浮肿，心电图：Rv1+Sv5=1.3cm
1.该病人应诊断为？2.为治疗更有力，还应首先进行哪些检查？3.该病人治疗首选
？2.心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化伴腹水，都可以引起颈静脉充盈、静脉压升高、肝大、腹水，但心包积液、缩窄性心包炎有心尖
搏动减弱、奇脉，超声可鉴别。3.非心源性肝硬化腹水没有颈静脉充盈和心衰的其他表现。（3）制剂选择：
速效类：静脉给药，主要适用于急性或慢性心力衰竭急性加重期。常用药物有：①毛花苷丙，静脉注射后10min起效，l～2
h达高峰，每次用量为0.2～0.4mg，24h总量0.8～1.2mg。②毒毛花苷K，静脉注射后5min起效，0.5
～lh达高峰，每次用量为0.25mg，24h总量0.5～0.75mg。中效类：口服给药，主要适用于中度心力衰竭或维
持治疗，常用地高辛，口服后经小肠吸收，2～3h血浓度达高峰，4～8h获最大效应。具体给药方法有2种：①负荷量加维持量法
，先给负荷量0.25mg，3次/d，共2～3d，以迅速控制病情，以后再改为维持量：但一般对病情较急时，常先给速效制剂静脉注射，以后
地高辛维持治疗。②单用维持量法，为最常用服药方法。0.25mg，1次/d，约经5个半衰期后可达稳态治疗血液浓度，此用法
可降低洋地黄中毒的发生率。缓效类现临床上已基本不用。病例分析男，36岁，有先心房间隔缺损,慢性充血
性心衰，长期口服地高辛,呕吐腹泻两天入院，EKG：频发室早：下列哪项错误（）A停服地高辛
B静注胺碘酮C补钾静注利多卡因或苯妥英钠D静注西地兰血管扩张剂：血管扩张剂治疗
心力衰竭的基本原理是通过减轻心脏前或(和)后负荷来改善心脏功能。1）适应证：①中、重度左心衰竭伴左室充盈压增高和周围阻力
增高伴低心排出者；②瓣膜返流性心脏病(二尖瓣、主动脉瓣关闭不全)，室间隔缺损等；③重症高血压所致的心衰。2）禁忌证：①血
容量不足或严重低血压；②左心室流入道或流出道梗阻者。3）常用药物：①小静脉扩张剂：减轻心脏前负荷，
有利于改善心功能。常用：硝酸甘油含服0.3～0.6mg，2min起效，8min达高峰，持续15～30min；静脉滴注，开始10μg
/min，根据血压可每5～10min增加5～10μg，直至力心衰竭纠正；②小动脉扩张剂：肼肽嗪：开始剂量25mg，4
次/d，逐渐增加剂量。哌唑嗪：首次服药应从小剂量开始(0.25～0.5mg)，逐渐增加剂量。应注意首次剂量及体位性低血压的副作用。
③硝普钠：有较强扩张动脉、静脉作用，主要用于顽固性心衰、急性左心衰(特别是高血压引起)。应临时配制，开始剂量10μ
g/min，静脉滴注，每5～10min可增加5～10μg，直至症状好转或出现低血压等副作用。4）扩血管药物的选药原则：
肺水肿或肺淤血为主要表现选用扩张静脉药物；外周阻力增高，心排血量下降选用扩张小动脉为主的药物；二者同时存在，二种类型药物合用或选择
对动静脉均有扩张作用的药物。3.保持房室顺序传导,维持适宜的心室率，保证心室充分充盈，钙拮抗剂、β阻滞剂可用于降低心室率，
延长舒张期。4.钙拮抗剂可以增加左室松弛率，改善心室舒张早期的充盈。5.无收缩功能障碍时，禁用正性肌力药物
6.ACEI:控制高血压，改善心肌血管重构概述急性心脏病变→心排量急骤下降→组织器官灌注不足，急性淤血综合征
急性左心衰比较常见，急性右心衰仅见于大面积肺梗死。病生基础：心收缩力下降→心排量减少
→LVEDP急剧升高→肺水肿急性肺水肿。心源性休克晕厥病例分析女，26岁，先心，法洛四
联征，上感1周，心悸端坐呼吸，34次/分110次/分双肺湿罗音，EKG：房颤，鱼钩样，1.初步诊断2.常见诱因3.如何处
理5.血管扩张剂：硝普钠、硝酸甘油6.洋地黄：适用于伴有快速室率的房颤患者和左室收缩功能不全的。AMI者24小
时内不宜用，单纯二狭所致肺水肿无效。7.氨茶碱：解痉，正性肌力，扩血管利尿8.其他：四肢轮扎减少静脉回流。激素
降低血管阻力思考题：1.什么叫心力衰竭？2.基本因素和诱发因素有哪些？3.左心衰和右心衰分别有哪些表现？4.主要治疗药
物有哪些？5.洋地黄中毒主要表现有哪些？3）中毒的处理：①停药②早搏及快速心律失常：低钾时补
钾；如果血钾不低，可用：利多卡因（解救室性心动过速、室颤）。苯妥英钠：与洋地黄争夺钠钾ATP酶，同时加速其清除速
度。③心动过缓或传导阻滞：阿托品或临时心脏起搏器④严重地高辛中毒可用地高辛抗体治疗。醛固酮保钠排钾→
致低钾，低镁。心肌重塑→心肌纤维化→加重心衰。长期应用ACEI，存在“醛固酮逃逸现象”，在
ACEI基础上加用醛固酮受体拮抗剂，可进一步抑制醛固酮的有害作用。醛固酮拮抗剂用法：螺内酯（安
体舒通）20mgQd使用于近期或目前IV级心功能患者，在轻、中度心衰患者中的有效性、安全性尚有待确定。抑制A
ngI转化为AngII，阻断AngII和AngII1受体结合。代表药物：氯沙坦，缬沙坦血管紧张素受体阻滞剂II（A
RB）1.治疗慢性心衰有效，但是否相当或优于ACEI尚未定论，不宜取代ACEI广泛应用于心衰治疗。2.可用于不能耐受AC
EI不良反应的心衰患者,亦可致低血压，高血钾及肾功能恶化，需小心应用。3.患者对β阻滞剂禁忌时，可予ARB+ACEI。
通过升高细胞内cAMP水平而增强心肌收缩力，兼有扩张外周血管作用，短期应用有良好的血流动力学效应，长期应用不能改善
症状或临床表现，反而增加死亡率。分2类:β-肾上腺素激动剂:多巴胺、多巴酚丁胺磷酸二酯酶抑制剂:米
力农、氨力农(已禁用)cAMP依赖正性肌力药抗凝、抗血小板药心衰
时，心收缩力下降、心腔扩大，血流缓慢，易形成血栓栓塞。最典型的舒张性心衰见于肥厚型心肌病，舒张性心衰治疗与收缩功能不全有
别。1.病因治疗：高血压导致左室肥厚者，控制血压，逆转心室肥厚，改善舒张功能。2.缓解肺淤血：限盐、利尿、适量
扩张静脉减少回心血量，从而缓解肺淤血。舒张性心力衰竭的治疗1.防止初始的心肌损伤：控制病因：血压、血糖、血
脂、戒烟等2.防止心肌进一步损伤：AMI--心肌再灌注治疗ACEI、β阻滞剂3.防止心肌损
伤后恶化：ACEI早期使用预防急性心力衰竭
(acuteheartfailure)1.急性弥漫性心肌损害：急性广泛心梗、急性心肌炎2.急性机械性梗阻：如严重主动脉瓣
狭窄等3.急性容量负荷过重：输血、输液过多、过快等。4.急性心脏压塞所致舒张受限：大量心包积液、积血5.血压急骤升高变化,心
律失常等一、病因与发病机制1.症状：突发严重呼吸困难，端坐呼吸，大汗，恐慌、窒息感、咯粉红色泡沫样血痰，重者
因脑缺氧而神志模糊。2.体征：两肺部满布湿啰音、哮鸣音，心尖部奔马律，P2亢进。二、临床表现
鉴别诊断：支气管哮喘与心源性哮喘三、诊断与鉴别诊断根据典型症状和体征诊断不难。1.坐位，双腿下垂2.
吸氧，高流量加压，50%酒精滤过除泡3.吗啡，镇静、扩张小血管，减轻心脏负担。老年人或肺功能障碍者酌减或不用。
4.利尿，速尿推注四、治疗一、诊断：主要依据病史、临床表现和实验室检查三方面综合分析而作出
诊断。1.左心衰竭的诊断可依据原有心脏病病史、体征和肺淤血的表现诊断；2.右心衰竭的诊断可依据原有心脏病病史、
体征和体循环淤血的表现诊断。诊断与鉴别诊断1.收缩性心衰：原发病：心肌本身病变，心肌代谢障碍
机制：心收缩力减退特点：心室腔大，心排出量下降。临床类型的诊断：2.舒张性心衰：原发病：肥厚型、
限制型心脏病，高心病等机制：心肌舒张顺应性下降，主动舒张功能障碍特点：心室肌的顺应性减退及充盈障碍。心肌肥厚、左
室内径正常、左室射血分数正常，左室舒张期充盈减低。两种类型的心衰可以并存，也可以以某一种为主，取决于病因和心衰所处的
阶段。临床上根据患者胜任体力活动的情况，将心功能分为4级：心功能一级(心功能代偿
期)：指有心脏病证据，但无临床症状，体力活动不受限制。心功能二级(心力衰竭一度)：指日常活动出现心力衰竭症状，体力活
动稍受限制。心功能分级：1.支气管哮喘：左心衰竭时夜间阵发性呼吸困难，常伴有哮鸣音，称为心源性哮喘，应与支气管
哮喘鉴别。前者多见老年人；有心脏病史和体征病史；发作时必须坐起；肺部以湿啰音为主，伴哮鸣音。后者多见于青少年；有过敏史；发病后不一
定强迫坐起；咳白色黏痰后呼吸困难可缓解；肺部以哮鸣音为主，伴有或不伴有少量湿啰音。鉴别诊断1.基础病因治
疗：降压、降糖、降脂、介入、手术2.诱因治疗：抗感染、抗心律失常（特别是房颤）、纠正贫血、甲亢
一、病因治疗1.休息：控制体力活动，减轻心脏负荷。
病情稳定，心功能较好者，可适当进行症状限制性有氧运动。2.改善生活方式：戒烟、戒酒、减肥，控制三高，限盐（可减轻水肿症状
，但过分限盐易引起低钠血症）。3.镇静、氧疗:减少低氧血症的发生。二、一般治疗1.标准药物
（1）利尿剂（2）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）（3）β受体阻滞剂（4）洋地黄制剂
三、药物治疗2.其他药物（1）醛固酮拮抗剂（2）血管紧张素II受体阻滞剂（ARB）（3）血管扩张剂（4）cAMP依赖性正
性肌力药（5）抗凝、抗血小板药物是对有液体潴留的心衰患者必不可少的治疗策略。作用机制:通过抑制肾小管特定部位
Na+、Cl-重吸收遏制水钠潴留,减少血容量，降低前负荷，改善心功能，同时减轻肺淤血,消除水肿。利尿剂特点:
1.可更快缓解心衰症状（水肿、肺淤血）。2.唯一能控制心衰患者液体潴留的药物。3.合理应用是关键。1.排钾利尿剂：噻嗪
类（氢氯噻嗪）、袢利尿剂（呋塞米）低血钾是其主要不良反应。2.保钾利尿剂：螺内酯（安体舒通）：抗醛固酮制剂；氨苯蝶啶
保钾利尿剂与排钾利尿剂合用，起到保钾的作用。此时，为避免高血钾的发生，不宜同时服用钾盐。代表药物：用法：小
剂量始，间断用药，排钾与保钾合用。不良反应：水、电解质、酸碱平衡的紊乱1.无论高钾还是低钾均可导致严重后果，应随时监测。2.
血钠过低者分清是缺钠性还是稀释性。缺钠性补充钠盐治疗，稀释性低钠血症又称难治性水肿，水潴留大于钠潴留，严重时可出现水中毒，可试用糖
皮质激素。3.低血压和氮质血症：利尿过量引起血容量减少。此时易激活RAAS，促进心衰的发展，应与有抑制醛固酮作用的ACEI合用。
已作为心衰治疗的基石和首选药物作用机制：1.抑制缓激肽降解，使具有扩
血管作用的前列腺素生成增多；
2.抑制RAAS，改善心室重构，改善远期预后，降低死亡率。3.抑制交感神经兴奋性；
ACEI适应证：所有LVEF<40%及慢性心衰患者的长期治疗。禁忌证：1.双侧肾动脉狭窄
2.血Cr>3mg/dl3.高血钾：K+>5.5mmol/L
4.低血压：SBP<90mmHg1.与缓激肽积聚有关：刺激性咳嗽2.与AngII抑制有关:低血压、肾功能
恶化、高血钾。不良反应：用法：小剂量始，逐渐递增至目标剂量或最大耐受量，终身使用。代表药物：卡
托普利，依那普利作用机制：阻断肾上腺素能系统激活所介导的心肌重塑。阻断心脏β1受体，使心率、心收缩力、心输出量下降
，降低心脏氧耗。适应证：在ACEI、利尿剂基础上加用，所有收缩性心衰NHYA心功能Ⅱ、Ⅲ级患者，病情稳定，LVEF＜40
%,均须用,适用于慢性心衰的长期治疗（无液体潴留者）。禁忌证：支气管痉挛性疾病，心动过缓(HR＜60次/分)或Ⅱ
°及以上AVB，有明显液体潴留者，急性心衰，难治性心衰需静脉给药者。β阻滞剂用法：由于β受体有负
性肌力作用，在心衰稳定后使用。从极低剂量始,2-4W加倍,达到个人最大耐受量，长期维持。不良反应：低血压
液体潴留心衰加重心动过缓或AVB。
非选择性（心得安，氨酰心安）β1高选择性（美托洛尔、倍他乐克）β1、β2、α1受体阻滞剂（卡维地洛）。代表药
物：（3）洋地黄类药物增强心肌收缩力，增加心排量（1）药理作用1）正性肌力作用：通过抑制心肌
细胞膜上钠钾泵，使钠钾交换减少，钠钙交换增多，细胞内Ca，心肌收缩力。细胞内K+减少是洋地黄中毒的重要原因。2）
电生理作用：迷走N兴奋，抑制心脏传导系统（特别是房室交界区的传导）。适应证：
①适用于收缩性心功能不全（特别是同时伴有房颤）所至的心力衰竭。②室上性快速心律失常。
禁忌证：①肥厚型心肌病②房室传导阻滞者无心脏起搏器者不用。
③预激综合症伴房率快者：易引起室颤。（2）适应证和禁忌证：（4）洋地黄中毒的表现及其处理1）影响中毒的
因素：心肌缺血、缺氧，低钾，肾衰，药物相互影响（如与胺碘酮合用时），住院病人洋地黄中毒发生率10％～20％2）中毒表现
：①心律失常：室早（二联律）各类心动过速伴有房室传导阻滞②胃肠道反应：恶心呕吐③
中枢N症状：视力模糊黄视头痛心力衰竭HeartFailure什么是心
力衰竭？心力衰竭是各种心脏疾病导致心脏舒、缩功能障碍或负荷过重，引起静脉淤血、动脉缺血的一种临床综合征。
1.按部位：左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭2.按病程：急性心衰、慢性心衰3.按时期：收缩性心力衰竭、
舒张性心力衰竭收缩性心力衰竭占绝大多数，其是指心肌收缩力下降时心排血量不能满足机体代谢的需要，器官组织血液灌注不足，
同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现。舒张性心衰指心脏松弛性降低，舒张功能障碍，心室充盈压异常升高，肺静脉回流受阻，引起
肺循环淤血的心衰。心衰类型（Category)一、基本病因（一）原发性心肌损害：1.缺血性心肌
损害：冠心病心肌缺血、心梗。2.心肌疾病病：以病毒性心肌炎和原发性扩张型心肌病最常见。3.心肌代谢障碍性
疾病：糖尿病心肌病最常见，维生素B1缺乏性心脏病等。病因（Pathogeny)（二）心脏负荷过重
1.压力负荷过重：左室收缩射血阻力增加：高血压、主动脉瓣狭窄；右室收缩射血阻力增加：肺动脉高压、肺动脉瓣狭
窄、肺栓塞等。2.容量负荷过重：1）左心室容量负荷过重：见于主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全
导致血液返流。2）右心室容量负荷过重：见于肺动脉瓣、三尖瓣关闭不全以及房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭等产生左向
右的先天性心脏病。3）全身血容量增多：慢性贫血、甲亢等。1.感染：呼吸道感染是最常见，最重要的诱因。
2.心律失常：快速室率的房颤多见。3.血容量增多：摄盐过多、补液过快、过多。4.过度劳累或情绪激动。
5.治疗不当：不恰当停用利尿剂、洋地黄不足或过量、不当使用心肌抑制剂。6.妊娠和分娩。7.气候、环境的急剧变
化。二、诱因：当各种心脏病变损及心脏的舒、缩功能的时候，机体首先发生多种代偿，使心功能在一定时间内维持相对正常，但这些代偿
机制也均有其负面效应。代偿机制1.Frank-Starling机制：通过在一定限度内增加心脏的前负荷，从而提高心排出量。
2.心肌肥厚：利：增加了心肌收缩力，维持正常的室壁张力；弊：①心肌耗氧增加，能量代谢障碍②心肌
顺应性下降，舒张功能障碍③心肌细胞坏死，纤维化后负荷增加
，细胞、组织发生重构ATII增多，血管收缩，维持血压，保证脏器灌注前负荷增加水钠潴留，回心血量增加，心排出量增加
前负荷增加外周静脉收缩，回心血量增加后负荷增加外周动脉收缩，维持血压，保证器官灌注心耗氧量增加心收
缩力增加、心率增快导致心输出量增加弊利一、左心衰竭：肺淤血+心排量减少
症状：1.呼吸困难：①劳力性呼吸困难：左心衰最早出现的症状。休息后缓解，随病情进展，劳动能力逐渐下降，日
常生活受影响②端坐呼吸：是肺淤血达到一定程度的表现。卧位时发生呼吸困难，病人被迫采取端坐位，减少回心血量、减轻肺淤血。
③夜间阵发性呼吸困难：病人入睡后1～2小时突然因憋气而惊醒，被迫坐起，呼吸深快。重者可有哮鸣音，称心源性哮喘。其机制：
夜间迷走神经兴奋性增高，冠脉收缩，心功能减低，且支气管平滑肌收缩；平卧位，回心血量增多，肺淤血加重。
临床表现2.咳嗽、咳痰、咯血：支气管、肺泡粘膜淤血所致。白色浆液泡沫痰。长期肺淤血，肺静脉压力增
高，肺循环与支气管血循环间吻合形成侧支，侧支破裂引起大咯血。3.心排出量下降的表现：头昏乏力、
疲倦、心悸，少尿及肾功能损害。体征：1.肺部湿性啰音：两肺底湿性啰音是左心衰最重要的体
征之一。2.心脏：原发基础疾病心脏体征、心脏大、心率快，P2亢进，舒张期奔马律等。3.
交替脉症状：1.消化道症状：胃肠道、肝脏淤血所致。肾淤血可以引起尿少、夜尿增多。
2.呼吸困难：单纯右心衰竭呼吸困难和咳嗽咳痰不明显。3.肝区疼痛：肝脏淤血肿大牵扯肝包膜引起。
二、右心衰竭：体循环淤血1.颈静脉怒张：是右心衰最早出现的体征。肝-颈静
脉返流征阳性。2.?肝脏淤血肿大。晚期心源性肝硬化、黄疸、腹水。3.水肿：首先出现在身体的低垂部位。可出现胸腔积液，右侧多见。4.紫绀、胸水与腹水5.心脏体征：原有心脏病的体征。三尖瓣相对关闭不全的收缩期吹风样杂音。体征三、全心衰竭由于右心排出量减少，可使左心衰的肺淤血临床表现减轻。实验室检查及其他检查3.X线检查：提供心脏大小、形态及肺部的信息：心脏扩大：左心衰，左室大，右心衰，右室或右房大。肺淤血表现：肺静脉>25～30mmHg时，可出现间质性肺水肿，显示KerleyB线。肺淤血的程度反应心衰的严重程度。2.静脉压升高：CVP、肘静脉压力升高提示右心衰。1.尿改变：淤血引起肾功能受损，出现蛋白尿，红细胞，管型。充血性心力衰竭4.超声心动图：可诊断心包、心肌、心瓣膜疾病。①比X线更准确的提供心腔大小和心瓣膜的信息。②可对心功能进行评估：射血分数（EF）反映心脏的收缩功能，正常约为0.5~0.8，低于0.4，考虑左心衰；E/A比值降低（正常E/A>1.2），小于1考虑舒张功能障碍。慢性心衰治疗一、治疗原则和目的原则：①防治原发病；②稳定其代偿机制；③缓解心室功能异常。目的：①缓解症状；②提高运动耐量，改善生活质量；③防止心肌损害进一步加重；④降低死亡率。