甲状腺功能亢进症患者的胰岛素抵抗及胰岛B细胞功能状态——附28例分析

新医学2007年7月第38卷第7期

〔参考文献〕

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(收稿日期:2007一03一17)

(编辑:何菊冰)

甲状腺功能亢进症患者的胰岛素抵抗及胰岛B细胞功能状态

—附28例分析

江西赣南医学院第一附属医院内分泌科(341以洲〕)吕维名许荣一肖丽霞高晓梅

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〔摘要」目的:观察和分析甲状腺功能亢进症(甲充)患者的胰岛素抵抗情况及胰岛B细胞功

能状态。方法:对28例甲亢患者(甲亢组)行葡萄糖耐量试验检查，测定甲充组及20名正常人(对照

组)的血糖、胰岛素值，并计算2组胰岛素抵抗指数、胰岛B细胞功能指数、胰岛素敏感指数。比较2组

的上述指标。结果:甲亢组糖耐量正常4例，糖耐量减低14例，糖尿病10例。甲完组的胰岛素抵抗指数

(自然对数值为0.92士0.27)高于对照组(自然对数值为0.64士0.21);甲亢组的胰岛素敏感指数(自然

甘数值为一2.93士0.21)低于对照组(自然对数值为一1.57士0.38);甲完组的胰岛B细胞功能指数(自

然对数值为3.84土0.48)低于对照组(自然对数值为4.73土0.39)，上述指标2组比较差异均有统计学意

义(均为尸<0.01)。结论:甲亢患者大部分存在糖代谢异常，甘胰岛素敏感性较低，存在胰岛素抵抗现

象，胰岛B细胞功能低下。

[关键词」甲状腺功能完进症胰岛B细胞甲状腺胰岛素敏感性胰岛素抵抗

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1引言

甲状腺功能亢进症(甲亢)是由于甲状腺激

素分泌过多而引起的一种自身免疫性疾病。甲亢患

者常伴有不同程度的糖代谢紊乱，其发病机制已有

不少研究报道，但结果不太一致。我们对甲亢患者

的胰岛素抵抗情况和胰岛B细胞功能状态进行了

分析，现报告如下。

2资料与方法

2.1研究对象

28例甲亢患者(甲亢组)是2006年1一12月

在我院内分泌科就诊的病人，均符合甲亢的诊断标

准川。男11例，女17例，年龄(43士14)岁，

病程(1士0.4)年，体重指数为(21土4)kg/m，。

其中21例为初发甲亢者，7例为经抗甲状腺药物

治疗长期缓解后复发者。格雷夫斯病23例，结节

性甲状腺肿伴甲亢5例，既往均无糖尿病史。另将

同期来本院体检的年龄、性别、体重指数与甲亢组

相匹配的正常人20名设为对照组，其中男8名，

女12名，年龄(42士14)岁，体重指数为(23士1)

k岁m，，20例均无急、慢性疾病，均无糖尿病及甲

亢家族史。2组在年龄、性别比例方面比较差异无

统计学意义，具可比性。

2.2研究方法

2.2.1标本采集所有人员于试验前1日晚餐后

开始禁食10小时以上，于试验日清晨空腹采血3

mL，分离血浆，放于一20℃保存。然后取葡萄糖

759溶于250一300mL水中服下，于服糖后60、

120分钟再次采血。

2.2.2检测与分析指标对甲亢组行葡萄糖耐量

试验。分别测定2组患者空腹、服糖后60分钟、

服糖后120分钟的血糖及血浆胰岛素。测定血糖采

用葡萄糖氧化酶法，血浆胰岛素采用美国产的免疫

化学发光分析仪测定。按以下公式计算胰岛功能评

价指标:采用稳态模式评估法(homeostasismodel

assessment，HOMA)评估胰岛素抵抗指数(insulin

新医学2007年7月第38卷第7期

resistanceindex，IR，用HOMA一IR表示)、胰岛B

细胞功能指数(用HOMA一B表示)、胰岛素敏感指

数(insulinsensitiveindex，151)。HOMA一IR=空

腹血糖x空腹胰岛素/22.5(反映胰岛素抵抗情

况)[，]。HoMA一B=20x空腹胰岛素/(空腹血糖

一3.5)(反映胰岛素分泌功能)[，〕。151二1/(空

腹血糖火空腹胰岛素)(反映胰岛素敏感度)[4〕。

2.3统计学方法

所有数据用SPSS10.0软件处理。计量资料以

(无士;)表示，采用t检验。2组的HOMA一IR、

HOMA一B、151取自然对数作比较(LnHOMA一IR、

LnHOMA一B、LnISI)。

3结果

3.1甲亢组葡萄糖耐t试验结果及2组血糖、胰

岛素水平比较

甲亢组葡萄糖耐量试验结果:糖耐量正常4

例，糖耐量减低14例，糖尿病ro例。2组血糖和

胰岛素水平详见表1。

3.22组的HOMA一IR、HOMA·B及151值比较

详见表2。

表22组的HOMA·IR、HOMA一B及

151值比较(无土5)

分组

甲亢组

对照组

例数LnHOMA一IRLnHOMA一BLlllSI

28

20

0.92士0.27幸.

0.64士0.21

3.84士0.48中申

4.73士0.39

一2.93士0.21.

一1.57士0.38

与对照组比较，’申尸<001

4讨论

本文研究结果显示，大部分甲亢患者存在糖耐

量异常。目前认为甲亢时出现糖代谢异常与多种因

素有关，甲亢时甲状腺激素升高、胰岛素拮抗及胰

岛B细胞功能损害是引起糖代谢紊乱的可能机制。

本文结果也显示，甲亢组患者与对照组比较，胰岛

素敏感性低且存在胰岛素抵抗。甲亢时产生胰岛素

抵抗的可能机制有以下几个方面:①胰岛素拮抗激

素(如胰高糖素、生长激素)增加;②三碘甲状

腺原氨酸具有影响胰岛素的抗脂解作用，导致游离

脂肪酸浓度明显增高，游离脂肪酸增高可抑制葡萄

糖刺激胰岛素的分泌，抑制细胞的葡萄糖氧化、储

存，抑制外周组织对葡萄糖的利用;③甲亢导致游

离胰岛素样生长因子显著减少，致使游离胰岛素样

生长因子的降低血糖、上调胰岛素敏感性的作用减

弱，导致血糖升高，加重胰岛素抵抗，另外，甲亢

时游离胰岛素样生长因子的生物活性显著降低，对

生长激素一游离胰岛素样生长因子轴负反馈减弱，

使生长激素分泌增多更加重胰岛素抵抗;④甲亢导

致胰岛B细胞对葡萄糖的敏感性降低和肝脏对葡

萄糖的摄取减少，引起胰岛素抵抗;⑤产生了胰岛

素及胰岛素受体抗体;⑥与胰岛素受体后缺陷导致

糖转运偶联异常、糖转运系统本身活性下降、糖代

谢通路的各种细胞酶缺陷等有关;⑦甲亢患者胰岛

素受体数量减少及胰岛素受体与胰岛素亲和力下

降，导致出现胰岛素抵抗[s，61。另外，本文的结果

也显示，与对照组相比，甲亢患者血糖均升高，胰

岛B细胞功能较低。导致甲亢患者胰岛B细胞功

能失调的原因可能为:①高甲状腺素水平可能导致

胰岛素的合成和加工过程失调，而使没有完全加工

成熟的胰岛素颗粒从胰岛B细胞中释放出来，并

相应的增加胰岛素原的分泌;②甲亢患者的高血糖

可能造成胰岛B细胞功能失调(即糖中毒假

说)[6]。

综上所述，甲亢患者大部分存在糖代谢异常，

胰岛素的敏感性较低，存在胰岛素抵抗，且胰岛B

细胞功能低下。提示我们有可能应用拮抗胰岛素抵

抗的方式开辟治疗甲亢的一条新途径，但此法尚有

待探讨。另外，鉴于甲亢患者一般存在糖代谢紊乱

情况，且甲亢的临床表现与糖尿病的临床表现有不

少相似之处，故对在经积极抗甲状腺药物治疗后症

状无好转甚至加重的甲亢患者，应考虑有否合并糖

尿病的可能，需常规行OGTT试验等相关检查以明

确诊断。

〔参考文献〕

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社，2仪)落:725一35.

【2〕程莹，施秉银.胰岛素抵抗的检测方法及评价[J].中国糖尿

病杂志，2003，11(4):253254.

表12组各时点的血糖、胰岛素水平比较《无土5)

分组例数血糖(mmol/L)血浆胰岛素(mU/L)

甲亢组

对照组

空腹

7‘9士1.2

4.9士0.8

服糖后60

13.3士2.3

7.7士1.8

服糖后120

13.9士1.4

5.9土1.4

空腹

13.6士1。8幸

8.3土2.0

服糖后60min

90.3士5.86申

114.3士2.9

服糖后120min

95.4士4.5中中

83.5土6.8

QO

CU

2

，

1

与对照组比较，“尸<0.01

新医学2叨7年7月第38卷第7期

仁3〕王煌，李秀钧.胰岛B细胞功能的评价方法〔J」.新医学，

2004，35(4):246一48.

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【5〕余海英，张木勋，张建华，等不同甲状腺功能状态下游离

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紊乱的研究—胰岛素拮抗和胰岛素受体变化〔J〕.重庆医

科大学学报，20()3，28(6):709一11，719.

(收稿日期:2007一03一28)

(编辑:洪悦民)

小剂量重组组织型纤溶酶原激活剂治疗AMI的给药方案探讨

附244例报告

河北医科大学第二医院急诊科(050000)

王荣英田英平石汉文体飞苏建玲谷新顺，姜云发，

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公

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[摘要]目的:探讨应用小剂量(50mg)重组组织型纤溶酶原激活剂(recombinanttissue一type

plasminogenaotivator，rt一PA)治疗AMI的较佳给药方案。方法:将2科例AMI患者分为A组(49例)、B

组(76例)、C组(ng例)3组。3组均行溶检治疗，在使用常规药物的基础上，A组采用rt一PA50mg

30分钟方案，B组采用rt一PA50mg60分钟方案，C组采用rt一PA50mg90分钟方案。比较3组患者在客栓

治疗开始后30分钟、60分钟、90分钟、120分钟时的ST段回降率，1周时病变冠状动脉的再通率及溶解

血检治疗的并发症。结果:给药30分钟时3组患者ST段回降率相当(均为尸>0.05)，60分钟时A组的

ST段回降率最高(尸<0.01)，而B、C组分别在90分钟、120分钟才取得相应效果。1周时A组的病变

冠状动脉再通率高于B、C组。3组的不良反应相当。结论:应用小剂量rt一PA治疗AMI，30分钟方案的

疗效较佳，可增加心肌组织的早期灌注，且安全可靠，值得临床推广应用。

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〔关键词〕急性心肌梗死

梗死后心绞痛

组织型纤溶酶原激活剂溶检治疗冠状动脉

1引言

冠状动脉内血栓形成是导致患者出现ST段抬

高性心肌梗死的最常见原因。对此类患者早期进行

溶栓治疗，可使病变冠状动脉早期、充分、持续开

通，以恢复其前向血流，挽救濒死心肌，改善患者

的心功能和预后〔‘一，〕。重组组织型纤溶酶原激活剂

(recombinanttissue一typeplasminogenactivator，rt-

PA)是国内、外常用于溶栓的药物，国内推荐的

方案是小剂量90分钟方案给药方案，但也有学者

持不同意见。为探讨其较佳给药方案，我们对3组

AMI患者分别予30分钟方案、60分钟方案和90

分钟方案进行治疗，并进行对比分析，现将结果报

道如下。

2资料与方法

2.1一般资料

244例AMI患者为2003年7月一2006年7月

河北省科技厅科研基金项目(0620611136D2)

，干部病房

在我院急诊科就诊、收人心内科住院的患者，并符

合以下标准:①胸痛持续等于或大于30分钟，休

息或含服硝酸甘油不缓解;②心电图显示相邻2个

或2个以上导联的ST段抬高，在肢导联ST段抬高

超过0.lmV，在胸导联ST段抬高超过0.ZmV;

③发病时间等于或少于12小时;④无行溶栓治疗

的禁忌证。3组患者在年龄[A组(58土7)岁，

B组(59士8)岁，C组(59士9)岁」、性别(男

性:A组73%，B组71%，C组77%)、冠状动脉

硬化性心脏病(冠心病)的病程[A组(8土3)

年，B组(7士3)年，C组(8士4)年上胸痛至

溶解血栓时间〔A组(3一9)小时，B组(4一8)

小时，c组(2一8)小时]、冠心病危险因素仁高

血压A组33%，B组32%，C组34%;糖尿病A

组20%，B组24%，C组21%;高胆固醇血症A

组25%，B组25%，C组19%〕、梗死部位(前壁

梗死A组59%，B组53%，C组58%;下壁梗死

A组41%，B组47%，C组42%)、心功能分级

(1级:A组51%，B组50%，C组51%)比较，