来自:名天 > 馆藏分类
配色: 字号:
颅脑损伤后尿崩症的临床特点及治疗
2013-03-22 | 阅:  转:  |  分享 
  
颅脑损伤后尿崩症的临床特点及治疗

?

钟国连,高晓梅,吕维名,许荣

(赣南医学院附属医院内分泌科,江西赣州

341000



摘要:目的:探讨颅脑损伤后尿崩症的临床特点和治疗。方法:对

12

例颅脑损伤后尿崩症的病例资料进行分析。

结果:

12

例颅脑损伤后尿崩症,伤后

10~28

天发病,

24

小时尿量

6000~10200ml

,平均

7580ml

,尿比重

1.000~

1.005

,平均

1.003

。尿渗透压

60~205mmol



L

,双氢克尿噻、卡马西平等口服药物治疗,疗效不明显。垂体后叶素

水剂

5~10

单位,皮下或肌肉注射,用于诊断试验和外伤或手术后急症处理。长效尿崩停肌肉注射或口服

1-

脱氨

-8-

右旋

-

精氨酸加压素片剂治疗,疗效显著。均治愈。结论:颅脑损伤后尿崩症的临床表现典型,疗效佳,预后

好。

关键词:颅脑损伤;尿崩症

中图分类号:

R651.1

+

5

文献标识码:

A

文章编号:

1001-5779



2005



02-0141-02

颅脑损伤后尿崩症临床上少见,是一种颅脑损

伤后排泄异常大量的稀释尿为特征的综合征。在不

限制摄水的情况下,

24

小时尿量超过

50ml



kg



重,同时尿比重和尿渗透压分别小于

1.010



300mmol



L



1



,对颅脑损伤后尿崩症患者早期诊治,

疗效佳,预后好。我院自

1990



1

月至

2004



5

月共收治颅脑损伤后尿崩症

12

例,现结合文献进行

分析。

1

临床资料

1.1

一般资料本组共

12

例,其中男

10

例,女

2

例;年龄

15~50

岁,平均

35.6

岁,伤后

10~28

天发

病。致伤原因:交通伤

9

例,高处坠落伤

2

例,打击



1

例。

1.2

临床表现患者除昏迷外,均有烦躁不安,

主要表现为多尿、烦渴、多饮,起病时间明确,多尿、

烦渴、多饮出现的时间在伤后

7



16

天,平均

10

天。

1.3

实验室检查

24

小时尿量

6000~10200ml



平均

7580ml

,尿比重

1.000~1.005

,平均

1.003



尿渗透压

60~205mmol



L

,患者尿糖、尿蛋白均为

阴性,血糖、尿素氮正常,血钠正常或轻度增高。禁

水试验尿量不减少。

12

例均行头颅

CT

检查,其中

颅底骨折

8

例。

1.4

治疗在治疗原发病的同时,早期补入尿量相

等的

5%

葡萄糖液,根据电解质的情况,合理补入

钾、钠、钙等离子,以维持水及电解质的平衡。初用

双氢克尿噻、卡马西平等口服药物治疗,疗效不明

显。后予垂体后叶素水剂

5~10

单位,据病情每日

肌注

1~4

次,尿量稍有减少。对上述疗效不佳的患

者给予长效尿崩停深部肌肉注射,从每日

0.1ml



始,根据每日尿量调节用量,使尿量控制在

2000~

3000ml

,以后视尿量情况每

3~7

天注射

1

次或口服

1-

脱氨

-8-

右旋

-

精氨酸加压素(商品名弥凝)片

剂,

0.05~0.2mg



2~4

次/天。

2

结果



1

例予双氢克尿噻加垂体后叶素水剂

8

单位

肌肉注射每

6

小时

1

次,

3

周后治愈外,其余

11



予长效尿崩停肌肉注射或口服

1-

脱氨

-8-

右旋

-

精氨酸加压素片剂治疗

3~7

月后,尿量、尿比重

正常,均治愈。

3

讨论

3.1

发病机理颅脑损伤后尿崩症为丘脑下部损

伤综合症之一,是神经源性尿崩症的一种。其发病

机理一般认为是丘脑下部视上核、室旁核及/或垂体

柄和垂体后叶损伤所致。多发生于颅底骨折的病

人,本文

12

例中

8



CT

证实有颅底骨折,颅底骨

折时,由于垂体系统位于颅底蝶鞍的垂体窝内,当骨

折线经过该区域时,容易导致垂体柄的损伤。由于



141



2

===============================================================

期钟国连,等颅脑损伤后尿崩症的临床特点及治疗

?

作者简介:钟国连(

1968

年—),男,本科,学士,副主任医师。研究方向:内分泌疾病临床与实验室研究。

垂体柄的损伤,导致储存于垂体后叶的抗利尿激素



ADH

)来源通路中断,体内

ADH

不足,肾脏自由水

重吸收障碍导致大量低渗尿



2



。一般伤后

10

天左

右发病。丘脑下部内侧区有视上核和室旁核发出的

神经纤维

-

视上垂体束和室旁垂体束组成丘脑下部

-

垂体束,到达垂体后叶,同时把胞体分泌的激素



ADH

)输送到垂体后叶并储存于毛细血管内,然后

随渗透压感受器的支配释放入血液,经血液在作用

到肾脏的肾小管远端,调节水的吸收,所以说,丘脑

下部是水代谢的高级中枢。正常人水代谢的生理调

节是通过口渴感和肾脏对水的控制来完成。直接或

间接破坏了丘脑下部,可致抗利尿激素的减少,肾小

管重吸收功能障碍,而发生水代谢紊乱,出现尿崩

症。其中若损伤视上核或正中隆突以上的神经束,

则可发生永久性尿崩症



3



,损伤正中隆突以下或垂

体后叶时则仅发生暂时性尿崩症。

3.2

临床特点有明显的颅脑外伤病史,伤后

10

天左右出现多饮、多尿,尿量大于

4000ml

/天,尿比

重小于

1.006

,尿渗透压小于

300mmol



L

,控制入量

不能使尿量减少,尿比重不增高,头颅

CT

检查一般

有颅底骨折,临床表现典型,易与精神性烦渴、糖尿

病、肾功能衰竭等疾病相鉴别。

3.3

治疗治疗尿崩症的主要目的是减少尿量的

排出,补充体液的丢失,维持正常的血浆渗透压



3





尿崩症诊断一旦确定,应及时治疗。(

1

)补液。颅脑

损伤后尿崩症患者丢失的主要是水分,排出的尿液

含电解质很少,故初期只需补充大量不含电解质的

液体,能口服者可饮水补充,对于昏迷患者必须注意

液体摄入量及尿排出量,并注意纠正电解质紊乱。



2

)激素替代治疗:



口服

1-

脱氨

-8-

右旋

-



氨酸加压素(商品名弥凝)片剂,

0.05~0.2mg



2~4

次/天。服药当天尿量迅速减少,

2

周后尿量均可得

到控制。



长效尿崩停深部肌肉注射,从每日

0.1ml

开始,根据每日尿量调节用量,多数病人

0.2

~0.3ml

/次,有效抗利尿作用时间

3~5

天,使尿量

控制在

2000~3000ml

,以后视尿量情况每

3~7



注射

1

次。刚注射后可有头痛、厌食、恶心及嗜睡,

为水贮留过多所致的水中毒症状。



垂体后叶素水



5~10

单位,皮下或肌肉注射,作用持续

4~6



时,用于诊断试验和外伤或手术后急症处理,长期应

用,效果欠佳。(

3

)非激素抗利尿药物治疗。双氢克

尿噻、卡马西平、安妥明、氯磺丙脲等口服药物只适

用于症状较轻者和恢复期维持用药。对于症状严重

的应及时应用

ADH

替代治疗。双氢克尿噻是肾性

尿崩症唯一有效的药物,对颅脑损伤后尿崩症也可

试用,其作用机理是通过排钠而使钠耗竭,从而使肾

小球滤过率降低,肾单位近端部分液体的重吸收增

加,进入髓袢升支的钠离子减少,尿液的稀释作用减

弱。因此,用药期间必须配合限制钠的摄入,否则失

去治疗作用。卡马西平作用机理是刺激

ADH



放,增加

ADH

对肾小管的作用,剂量

0.2~0.3g



d



许多患者用后出现头痛、恶心而不能忍受。安妥明

作用机理是刺激

ADH

释放,并减慢其降解。剂量

0.5~0.75g

,分

3

次口服。长期应用,有的患者出现

消化不良、胀气、肝损害等。氯磺丙脲作用机理是刺



ADH

释放和增加

ADH

对肾小管的作用,剂量

0.2~0.5g



d

。此药可能发生严重的低血糖,因而限

制了其普遍应用。

参考文献:



1



GaryLR.Diabetesinsipidus



J



.Endocrinoiogyand

MetabolismClinicsofNorthAmerica



1995



24



3

):

549

~572.



2

]王忠诚

.

神经外科学[

M



.

武汉:湖北科学技术出版社,

1998



1



302.



3

]李德志,张玉琪,王忠诚

.

下丘脑区手术后水钠紊乱的

研究进展[

J



.

中华神经外科杂志,

2003



19



2

):

156~

157.

(收稿日期:

2004-09-06





241



赣南医学院学报

2005

===============================================================



献花(0)
+1
(本文系名天首藏)