·48JournalofPostoreduatesofMedicine(MedicineEdition2004,Vol.27,No.11
糖尿病酮症酸中毒并高血糖高渗状态
21例临床分析
吕维名，钟国连，许荣
(赣南医学院附属医院内分泌科，江西赣州341000)
中图分类号:R587.I文献标识码:s文章编号:1002一0764(2004)IIA一0048一02
糖尿病酮症酸中毒(DKA)和高血糖高渗状态(H-IS)作为
糖尿病最为严重的急性并发症，临床医师已有了较清楚的认
识。但临床上不少DKA患者血浆渗透压明显升高，或较多
MISS患者同时有酮症或DKA，这种情况尚未被临床医师广泛
认识。自1994一2004年我院共收治了21例糖尿病酮症酸中
毒并高血糖高渗状态(DKA-ME)患者，为提高认识，本文对
21例DKA一HHS患者的临床特点作一回顾性分析。
1临床资料
1.1诊断标准(1)血糖〕33.3mmol/Lo(2)尿糖强阳性、
尿酮阳性。(3)有效血浆渗透压)320mOsm/L.(4)C02结合
力(CozCP)<20mmoVL.
1.2一般资料男9例，女12例，年龄34-78岁，平均年龄
(54.8士17.0)岁。21例患者中8例原有糖尿病但未坚持常
规治疗，13例就诊前未被诊断为糖尿病。8例糖尿病患者均
以并发症人院，其中合并呼吸道感染3例，泌尿系感染2例，
并发脑梗死2例，脑出血1例。其余13例首诊分别为:脑梗
死4例，脑出血3例，脑外伤3例，急性心肌梗死1例，急性胰
腺炎1例，消化道出血1例。
1.3病因分析21例患者的诱因，以感染最多见，其次为医
源性诱因。其中呼吸道感染8例，泌尿系感染5例，大量静
注葡萄糖液7例，静注地塞米松4例，静注甘露醇4例，停用
降糖药3例，手术2例，原因不明1例。
1.4临床表现21例患者12例有意识障碍，其中浅昏迷8
例，深昏迷4例。血压下降7例。均有不同程度脱水，按皮
肤弹性、眼睛凹陷程度分:轻度脱水(弹性尚可、眼窝稍凹陷)
4例，中度脱水(弹性较差、眼窝明显凹陷)12例，重度脱水
(弹性极差、眼窝深陷)5例。
1.5实验室检查血糖34-68mmoUL，平均(40.8土12.5)
mmol/L，尿糖(++++)，血Na''145一168mmol/L，血K''3.5
一4.8mmol/L，血BUN15一26mmol/L,COzCP10一18mmoUL，
血浆渗透压330一387mOsm/L.
1.6治疗本组病例一经确诊，即予以补液与胰岛素治疗。
(1)补液量根据脱水程度或按其体重的10%一15%。开始2
h补人1000一2000ml，开始4h可补人失水量的1/3,12h内
补入失水量的1/2加上尿量，余者在以后24h内补足。(2)2
例因血钠>155mmoUL，伴血压和尿量正常，治疗一开始选用
0.45%氯化钠溶液，有效控制高血钠，余使用0.9%氯化钠溶
液(NS)o(3)NS中加人普通胰岛素(RI)4一6U/h静滴，使血
糖每小时下降3.6一5.9mmol/L.(4)血糖降为13.9mmol/L
以下时，其一通道每小时输人5.0一12.5g葡萄糖，另一通道
NS中加人RI3一7U/h静滴，根据定期指血血糖值调整滴速，
直到血糖合适。
2结果
21例患者12例恢复，9例死亡。死亡者:1例78岁并发
高热、肺炎、急性肾衰死亡;;2例高血压、脑出血诱发，死于脑
出血;1例73岁死于肺炎和感染性休克;;1例死于急性心肌
梗死;;1例死于急性胰腺炎;;1例死于败血症;另2例死于休
克。12例恢复病例，经治疗1一5d高血浆渗透压降至正常，
和性，可激活与纤维蛋白结合的纤溶酶原，使之裂变为纤溶
酶，使血栓基质中的纤维蛋白分解，同时又避免全身性的纤
溶酶原激活。t一PA活性的高低受PAI的调节。PAI也由血
管内皮细胞合成，能与t一PA迅速结合并使之失活。t一PA
活性降低可导致机体纤溶活性降低，易发生血栓形成。本研
究低分子肝素结合化疗组，血中D一D,PAI含量降低，t一PA
含量升高。统计学比较差异具有显著性(P<0.05,
P<0.01)，说明低分子肝素具有改善肺癌血栓前状态的作
用。而且治疗后毒副作用比较差异无显著性(P>0.05)，应
用低分子肝素组未出现出血、血小板降低发生率增加。对晚
期非小细胞肺癌可常规给予低分子肝素抗凝治疗。对长期
生存的影响，有待进一步研究。
参考文献:
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作者简介:崔朝勃(1966一)，男，医学硕士，副教授，研究方向为呼吸
系统疾病。
收稿日期:2004-06-08;修回日期:2004-08-18
万方数据
医师进修杂志(内科版)2004年11月第27卷第I1期49
尿酮阴性，再治疗1一3d，浅昏迷、嗜睡等恢复正常。治疗前
后血生化指标见表to
表112例DKA一HHS恢复患者生化指标测定(z士:)
项目治疗前治疗后
血糖(mmol/L)
血钠(mmol/L)
血渗(mOsTn几)
40.3士12.013.0士7.0
152士21137土3
362士32302士7
3讨论
DKA和IIHS均是由于胰岛素不足而引起糖尿病急性并
发症，患者均有高血糖、脱水和不同程度的电解质丢失，但典
型的DKA与典型的HHS之间在临床表现上是有所不同的。
有专家认为，DKA与HHS并非两种截然不同的疾病，在典型
的DKA与HHS之间，有着各种各样的中间类型，形成一个连
续谱，典型DKA与HHS则是这个连续谱的两个极端fil。因
此，DKA与HHS之间可有很大重叠，典型DKA，不能否定
HHS的诊断，严重的高血糖、高渗状态，也可见于DKA患者。
3.1DKA一HHS发病机制DKA一HHS发病的基本环节是
由于严重的胰岛素缺乏导致三大代谢紊乱，不但血糖明显增
高，而且脂肪分解增加，致脂肪酸释放及酮体产生，同时蛋白
质分解增强，血中成糖、成酮氨基酸均增加，使血糖、血酮进
一步升高。拮抗胰岛素作用的激素如胰升糖素水平显著增
高及应激状态下肾上腺素、皮质醇、生长激素等分泌增多也
刺激肝脏糖原合成和分解以及酮体生成，亦使血糖、血酮进
一步升高。酮体中的卜经丁酸和乙酞乙酸都是强酸，血酮
增高使血中有机酸浓度增高，其大部分与体内碱基结合成盐
而排除，造成体内碱储备大量丢失而致酸中毒。严重高血糖
导致血浆渗透压升高，使水分由细胞内进人细胞外液，肾脏
的渗透性利尿，结果使细胞内脱水，中枢神经细胞内脱水时
发生昏迷。血糖升高超过肾糖A值，葡萄糖大量排人尿中，
水与钠伴随大量的尿糖而丢失，结果细胞内外脱水而导致血
压下降甚至休克。
3.2DKA-HHS昏迷原因探讨DKA-HHS昏迷的原因是
酸中毒抑或是高渗?在12例有意识障碍的患者，血浆渗透
压均>340m0sm/L，且随着血浆渗透压的进一步升高，昏迷
亦进一步加重，而9例无意识障碍患者，血浆渗透压均<340
mOsn/L，可见，患者是高血糖引起高渗，高渗引起昏迷，最终
死亡，昏迷的原因不是酸中毒而是高渗。谢自敬[[2)认为，在
血浆渗透压<340m0srn/L之前，绝对不会有昏迷，而超过340
mOsm/L则会出现昏迷，如果DKA患者有昏迷，而计算出来的
渗透压<310mOsm/L，那么应寻找昏迷的其他原因。
3.3DKA-HHS的治疗高渗脱水是患者死亡的主要原
因，所以治疗的主要目的是纠正高渗状态。高渗可通过迅速
纠正脱水来治疗，酮体和酸中毒、电解质紊乱、高血糖通过补
液及补充胰岛素来纠正。
补液是治疗中的关键环节，输液量、输液速度和输何种
性质液体的掌握非常重要。失水量估计国内外论述差异较
大，失水量占体重的7%一15%[31。作者体会:凡出现少尿或
休克、血浆渗透压明显升高、出现意识障碍者，表示失水量
大，常大于体重的12%。无上述病情则表示失水量小，失水
量可能小于体重的10%，按7%一12%估算。补液速度按先
快后慢的原则，在第1小时至少应给100(〕一2000ml液体，4
h补液约占其总失水量的1/3,12h输总量的1/2加上当天尿
量，其余在24h内输入。关于输液的种类和浓度，目前多主
张治疗开始时用等渗溶液如0.9%氯化钠，在输人生理盐水
后血浆渗透压高于350m0sm/L，血钠高于155mmol/L，可考虑
输人适量低渗溶液如0.45%或0.60%氯化钠。
胰岛素治疗对DKA一HHS不象迅速补充液体那样重要，
但液体治疗开始后也应立即开始胰岛素治疗。应酌情静脉
注射首次负荷剂量胰岛素10一20U，以后每小时静脉滴注4
一6U，使血糖平稳下降，每小时降低3.9一6.1mmol/L。当血
糖降至13.9mmol/L时开始输人5%葡萄糖液，并按比例加人
胰岛素，使血糖水平稳定在较安全的范围内。病情稳定后过
渡到胰岛素常规皮下注射。
此外，应注意纠正电解质紊乱，维持酸碱平衡。DKA-
HHS虽然大量丢失电解质，但在起病之初的血钾和血磷可能
正常或偏高，这是高渗、胰岛素不足、酸中毒等使钾和磷向细
胞外转移造成的，随着补液、胰岛素治疗和酸中毒的缓解，这
些血电解质指标会明显下降。补钾的量和途径取决于血钾
和肾功能。当患者有一定尿量，血钾低于5.5mmol/L时可静
脉补钾，使血钾维持于4一5mmol/L。低血钾者的胰岛素应用
更需谨慎，有观点认为应先静脉补钾，直至血钾>3.3mmoUL
时才开始胰岛素治疗，以免加重低血钾，诱发心律失常和呼
吸肌无力。
在DKA-HHS的治疗中不主张常规补碱。当血pH<
6.9时，可将100mmolNaHCO,加人《>Dml无菌注射用水中，
以200ml/h的速度输注;血pH介于6.9一7.0时，将50mmol
NaHCO,加入200nil无菌注射液中，也以200mUh的速度输
注;血声>7.0时不必补碱[’]。
在抢救过程中要注意治疗措施之间的协调及从一开始
就重视防治重要并发症，特别是脑水肿和肾功能衰竭，维持
重要脏器功能。
参考文献:
〔门向红丁.高渗性非酮症高血糖昏迷LA3.史轶繁.协和内分泌和
代谢学〔M].北京:科学出版社，1999.1383一1394
〔幻谢自敬.内分泌代谢急症[M].北京:人民卫生出版社，1999.16
一27.
[31金世鑫，李葆玲，金燕宁、老年糖尿病非酮症高渗性昏迷12例
治疗【Jl.中国糖尿病杂志,2000,8(1):48
[4〕刘建民，赵咏枯.糖尿病酮症酸中毒和高血糖高渗状态[Jl.中
华内分泌代谢杂志,2003,19(6):505一508.
作者简介:吕维名(1966一).男.江西兴144人，副教授，从事内分泌代
谢病的临床科研工作。
收稿日期:2004-07-06;修回日期:2004-08-25
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