心肌梗死Myocardialinfarction(MI)清远市人民医院ICU二
区杨祥病因和发病机制一、基本病因
：冠状动脉粥样硬化，偶为冠脉栓塞、炎症、先天性畸形、痉挛、和冠脉口阻塞所致。动脉粥样硬化脂质斑点动脉粥样硬化脂质纤维
斑块伴血栓形成冠状动脉粥样硬化斑块二、发病机制：心肌严重且持久地急性缺血达20-30分钟以上，即发生。※血栓形成，斑块破溃—
出血或血管痉挛—闭塞。※休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常。※重体力活动、情绪过分激动、或血压剧升。
病理一.冠状动脉病变冠状动脉粥样硬化（弥漫形）+血栓形成，对应的心肌1左冠脉前降支：左心前壁、心尖、下侧壁、前间隔
、二尖瓣前乳头肌。2右冠脉：左室间隔（右优势）、后间隔、右室、SAN、AVN。3左冠脉回旋支：左心高侧壁、隔面（左冠优）、左心
房。4左冠脉主干；右室、左、右心房MI少见。前降支血栓形成冠状动脉粥样硬化斑块破裂血栓形成，阻塞管腔二.心肌病变
※20--30分钟，心肌少数坏死；※1--2小时，心肌凝固性坏死，间质充血、水肿、细胞侵润；※以后，心肌纤维渐溶解，肉芽组织开
始形成；※1-2周后坏死组织开始吸收，渐纤维化；※6-8周，疤痕愈合，称陈旧性MI。AMI收缩带坏死组织学染色示肌原纤维为深
蓝色局灶心肌梗死穿壁性心肌梗死非穿壁性心肌梗死病理生理左室舒张功能和收缩功能障碍导致
的血流动力学变化，决定于MI的部位、程度和范围。AMI引起的心衰称泵衰竭。killip分级：
Ⅰ级无明显心衰，Ⅱ级有左心衰，肺部罗音<50%肺野
Ⅲ级有急性肺水肿，全肺大、小干湿罗音Ⅳ级有心源性休克。心室重塑MI的后续改变。左心室体积增大、形状改
变及梗死节段心肌变薄和非梗死节段心肌增厚，对心室的收缩效应及电活动均有持续不断的影响，在MI急性期后的治疗要注意对心室重塑的干预。
临床表现一、先兆：乏力、胸部不适，活动时
心悸、气急、烦躁、心绞痛；心绞痛最突出。二、症状1疼痛：常安静时发生，程度重
，持续时间长，缓解差，伴出汗、频死感。2全身症状：发热，心动过速，WBC增高，血沉增快。3胃肠道症状：恶心，呕吐，上腹胀
痛。4心律失常：室性心律失常（室早，室速，室颤）房室
传导阻滞，束支传导阻滞，室
上性心律失常。5低血压和休克：SBP〈80mmHg，尿量〈20ml/小时。6心力衰竭：呼吸困难，咳嗽，发绀，烦躁，肺水肿
，颈静脉怒张，水肿。临床表现三体征1心脏体征，心脏浊音界增大，心率增快（少数减慢），S1减弱，房性、室性奔马律，心
包摩擦音，收缩期杂音。2血压，早期可增高，后均下降。3其他。心律失常，休克，心力衰竭的相关体征。临床表现辅助检查：一
、心电图：1特征改变，ST段抬高型MI：a病理性Q波，bST段弓背向上抬高，cT波倒置；非ST段抬高型MI：除aVR（有时V
1）外，普遍ST段压低》0.1mv。2动态改变：ST段抬高型MI：数小时内ECG无异常或高大不对称T波；
数小时后，ST段弓背向上抬高；1-2天内病理性Q波，R波减低——急性期
改变；
T波平坦或倒置——亚急性期改变；数周-数月T波V形对称倒置
——慢性期改变；非ST段抬高型MI：ST段普遍压低（除aVR外）续T波倒置，持续1-2天以上。AMI心电图的演变过程3定位
和定范围：导联前间隔局限前侧壁广泛下壁下间壁下侧壁高侧壁正后壁
前壁前壁V1
＋＋
＋V2＋
＋＋V3＋
＋＋＋V4
＋＋V5
＋＋＋
＋V6
＋
＋V7＋
＋
＋V8
＋aVRaVL
±＋±－－
－＋aVF
＋＋＋
－Ⅰ±＋
±－－－＋Ⅱ
＋
＋＋－Ⅲ
＋＋
＋－急性前壁心肌梗塞下壁急性心肌梗死
急性下侧壁、正后壁心肌梗死非ST段抬高型心肌梗死心电图二、心向量图急性前壁心肌梗塞三、放射性核素检查四、超声心动图
五、实验室检查：心肌坏死标志物CK-MB肌红蛋白
肌钙蛋白（CTnI）上升4小时2小时（敏感性）
3-4小时（特异性）高峰16-24小时（溶栓效果）12小时11-
24小时恢复正常3-4日1-2日7-10天五、
实验室检查(续):血白细胞:起病24-48小时增至10×109～20×109/L,中性粒细胞增多,嗜酸性粒细胞减少或消失;
血沉增快,持续1-3周;血游离脂肪酸起病数小时—2日增高。六、诊断和鉴别诊断：诊断：典型的临床表现、特征性的心电图改变、实
验室检查发现。鉴别诊断：心绞痛，主动脉夹层，急性肺动脉栓塞，急腹症，急性心包炎。七、并发症1乳
头肌断裂和功能不全2心脏破裂3心室壁瘤4栓塞：1-
6%，1-2周出现，脑，肾，脾，四肢，肺动脉栓塞。5梗死后综合征：10%，数周-数月出现；心包炎，胸膜炎，肺炎，伴发热、胸痛。
八、治疗原则：保护维持心脏功能，挽救频死的心肌，防止梗死扩大，缩小缺血范围，及时处
理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死，使患者不但能够度过急性期，且康复后还能保持尽可能多的有功能的心肌。1、监护和一般治
疗休息，卧床休息一周，环境安静，解除焦虑。吸氧，最初几日间断或持续吸氧。监测，CC
U生命体征监测5-7天，护理，减少活动，进食不宜过饱，保持大便通畅。2、解除疼痛杜冷丁
，吗啡，罂粟碱，硝酸甘油中药：苏合香丸、保心丸、复方丹参八、治疗3、再灌注心肌（
3-6小时内）（1）溶解血栓法，纤溶酶原激活剂激活血栓中的纤维蛋白溶酶原，使转变为纤维蛋白溶酶，溶解冠脉内的血栓；常
用药物：尿激酶、链激酶、组织型纤溶酶原激活剂（t-PA)。国内最常用尿激酶。溶栓再通的判定：直
接证据—冠脉造影；间接证据—aECG示ST段2小时内下降50%，b胸痛2小时内基本消失，c2小时内出现再
灌注心律失常，d血清CK-MB提前出现。八、治疗4、消除心律失常（1）室性心律失常的治疗，室早或室速—利多卡因、可达龙；室颤
—非同步直流电除颤；（2）缓慢性心律失常的治疗，窦缓—阿托品；Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞伴有血液动力学障碍—临时起搏器治疗；（3）
室上性心律失常，药物—洋地黄、异搏定；药物无效时—同步直流电转复。八、治疗5、控制休克（1）补充血容量，（2）升压药，多巴
胺、去甲肾上腺素、多巴酚丁胺。（3）血管扩张剂，硝普钠、硝酸甘油、酚妥拉明。（4）其他，纠正酸中毒、洋地黄类、保护脑、肾。仍
无效时，主动脉内球囊反搏（IABP），CAG—PTCA—CABG，可挽救患者生命。6、治疗心律衰竭左心衰竭：以吗啡（或派替定）
和利尿剂为主，亦可用多巴酚丁胺；短效ACEI。早期心肌间质水肿，引起顺应性下降而左室舒张末期容量尚不大，—24小时内慎用洋地黄制剂
，容易引起室性心律失常。右心衰竭：慎用利尿剂。7、其他治疗1）促进心肌代谢药物—维生素C、辅酶A、肌苷、辅酶Q10、1，6-
二磷酸果糖，2）极化液治疗，氯化钾+胰岛素+葡萄糖3）β-受体阻滞剂、钙拮抗剂、4）ACEI、5）他汀类、6）抗凝
治疗，肝素8、恢复期处理9、并发症处理10、右心梗死的处理——导致右心衰竭伴有低血压，无左心衰竭表现，可扩容、强心治疗，不宜
应用利尿剂。11、非ST段抬高型心肌梗死的处理九、预后梗死范围的大小，侧支循环
产生的情况，治疗是否及时有关。住院病死率为8%，死亡多发生在第一周，尤其在MI数小时内发生严重心律失常、休克或心力衰竭者，病死率尤
高。十、预防1，控制危险因素，避免诱因；主要是预防动脉粥样硬化和冠心病：一级预防。2
，二级预防：A、B、C、D。冠心病二级预防A：aspirin：抗血小板聚集（氯吡格雷）anti-anginaltherap
y：抗心绞痛治疗（硝酸酯类）B：beta-blocker：预防心律失常bloodpressurecontrol：控制好血压
C：cholesterrollowing控制血脂水平cigarettesquiting戒烟D：dietcontr
ol控制饮食diabetestreatment治疗糖尿病E：education普及有关冠心病的教育，包括患者及家属
exercise鼓励有计划的、适当的运动锻炼急性心肌梗死质量控制指标一、到达医院后即刻使用阿司匹林（有禁忌者应给予氯吡格雷）
。二、实施左心功能评价。三、再灌注治疗（仅适用于ST段抬高型心肌梗死【STEMI】）1.到院30分钟内实施溶栓治疗
；2.到院90分钟内实施经皮冠状动脉介入（PCI）治疗3.需要急诊PCI患者，但本院无条件实施时，须转院。
四、到达医院后即刻使用β-阻滞剂（无禁忌者）。五、住院期间使用阿司匹林、β-阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体
拮抗剂（ACEI/ARB）、他汀类药物有明示（无禁忌症者）。六、出院时继续使用阿司匹林、β-阻滞剂、ACEI/ARB、他汀类药
物有明示（无禁忌症者）。七、为患者提供AMI健康教育。八、平均住院日/住院费用。再灌注治疗溶栓于到达医院30分钟内实
施（有适应症，无禁忌症）。PCI于到达医院90分钟内实施（有适应症，无禁忌症）。急性心肌梗死溶栓治疗的适应症两个或两个以上相
邻导联ST段抬高（胸导联≥0.2mV，肢体导联≥0.1mV），或提示AMI病史伴左束支传导阻滞（影响ST段分析），起病时间＜12h
，年龄＜75岁（ACC/AHA指南列为I类适应症）。对前壁心肌梗死、低血压（收缩压＜100mmHg）或心率增快（＞100次/mi
n）患者治疗意义更大。ST段抬高，年龄≥75岁。对这类患者，无论是否溶栓治疗，AMI死亡的危险性很大。尽管研究表明，对≥75岁的
患者溶栓治疗降低死亡率的程度低于75岁以下患者，治疗相对益处降低，但对年龄≥75岁的AMI患者溶栓治疗每1000例患者仍可多挽救1
0人生命，因此慎重权衡利弊后仍可考虑溶栓治疗（ACC/AHA指南列为Ⅱa类适应症）。ST段抬高，发病时间12-24h，溶栓治疗收
益不大，但在有进行性缺血性胸痛和广泛ST段抬高并经过选择的患者，仍可考虑溶栓治疗（ACC/AHA指南列为Ⅱb类适应症）。高危心肌
梗死，就诊时收缩压＞180mmHg和（或）舒张压＞110mmHg,这类患者颅内出血的危险性较大，应认真权衡溶栓治疗的益处与出血性卒
中的危险性。。对这类患者首先应镇痛、降低血压（如应用硝酸甘油静脉滴注、β受体阻滞剂等），将血压降至150/90mmHg时再行溶栓治
疗，但是否能降低颅内出血的危险性尚未得到证实。对这类患者若有条件应考虑直接PTCA或支架置入术（ACC/AHA指南列为Ⅱb类适应症
）。虽有ST段抬高，但起病时间＞24h，缺血性胸痛已消失者或仅有ST段压低者不主张溶栓治疗（ACC/AHA指南列为Ⅲ类适应症）。
急性心肌梗死溶栓禁忌症及注意事项既往任何时间发生过的出血性脑卒中，1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件；颅内肿瘤；近期（
2-4周）活动性内脏出血（月经除外）；可疑主动脉夹层；入院时严重且未控制的高血压（>180/110mmHg）或慢性严重高血压病
史；目前正在使用治疗剂量的抗凝药〔国际标准化比率（INR）2-3〕，已知的出血倾向；近期（2-3周）创伤史，包括头部外伤、创伤
性心肺复苏或较长时间（>10min）的心肺复苏；近期（<3周）外科大手术；近期（<2周）在不能压迫部位的大血管穿刺；曾使用链
激酶（尤其5d-2年内使用者）或对其过敏的患者，不能重复使用链激酶；妊娠；活动性溃疡者。非ST段抬高型心肌梗死为何不溶栓？S
T段抬高型心肌梗死，闭塞性血栓主要成分是以纤维蛋白作为网架结构的“红色血栓”，是纤溶物作用的底物。非ST段抬高型心肌梗死，也是在
斑块破裂基础上形成血栓，但多数未使冠脉完全闭塞，血栓成分主要以血小板为主的“白色血栓”。治疗主要措施是积极抗血栓形成、抗缺血治疗，
高危患者使用强效抗血栓药物，并进行早期介入干预。非ST段抬高型心肌梗死溶栓治疗无益，甚至有害。直接指征：冠状动脉造影
观察血管再通情况，依据TIMI分级，达到二、三级才表明血管再通。间接指征：①心电图抬高的ST段在输注溶栓剂开始后2小时内，在抬高
最显著的导联ST段迅速回降≥50％。②胸痛自输入溶栓剂开始后2～3小时内基本消失。③输入溶栓剂开始后2～3小时内，出现加速性室性自
主心律，房室或束支阻滞突然改善或消失，或者下壁梗死患者出现一过性窦性心动过缓、窦房阻滞，伴有或不伴有低血压。④血清CK-MB峰值提
前在发病14小时以内或CK在16小时以内出现。具备上述4项中2项以上者考虑再通，但第2项与第3项组合不能判定为再通。TIMI
血流分级TIMI血流分级用于评价血流再通情况0级，无血流通过。I级，血流通过狭窄处，但远端不显影或较少显影。II级，
血流通过狭窄处，远端血管床大部显影。III级，血流完全正常。纤溶后的斑块PCI适应症在ST段抬高和新出现或怀疑新出现左束支传导阻滞的AMI患者，直接PTCA可作为溶栓治疗的替代治疗，但直接PTCA必须由有经验的术者和相关医务人员，在有适宜条件的导管室于发病12小时内或虽超过12小时但缺血症状仍持续时，对梗死相关动脉进行PTCA。急性ST段抬高/Q波心肌梗死或新出现左束支传导阻滞的AMI并发心源性休克患者，年龄<75岁，AMI发病在36小时内，并且血运重建术可在休克发生18小时内完成者，应首选直接PTCA治疗。适宜再灌注治疗而有溶栓治疗禁忌症者，直接PTCA可作为一种再灌注治疗手段。AMI患者非ST段抬高，但梗死相关动脉严重狭窄、血流减慢（TIMI血流≤2级），如可在发病12小时内完成，可考虑行PTCA。AMI冠脉造影经皮穿刺腔内冠状动脉成型术（PTCA）谢谢！表起搏器溶栓治疗后冠脉再通的临床指征前降支中段局限性狭窄定义:是心肌缺血性坏死。在冠脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重持久的急性缺血所致。诱因：进脂肪餐后，晨6时--12时，用力大便时。右冠脉血栓正常心肌肌原纤维聚集成不规则团块状正常QRSTAMI超急期QRSTAMI充分演变QRST |
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