糖尿病的并发症

糖尿病患者在确诊糖尿病后每年都应做肾脏病变的筛检。最基本的检查是尿常规，检测有无尿蛋白。这种方式有助于发现明显的蛋白尿（以及其他一些非糖尿病
性肾病），但是会遗漏微量白蛋白尿。检测尿液微量白蛋白最简单的方法是测定尿中白蛋白与肌酐的比值，只需单次尿标本即可检测。如结果异常
，则应在3个月内重复检测以明确诊断。应每年检测血清肌酐浓度，并计算GFR。确诊糖尿病肾病前必须除外其他肾脏疾病，必要时需做肾穿
刺病理检查。1.改变生活方式：如合理控制体重、糖尿病饮食、戒烟及适当运动等。2.低蛋白饮食；临床糖尿
病肾病期时应实施低蛋白饮食治疗,肾功能正常的患者饮食蛋白入量为0.8g·kg-1·d-1；在GFR下降后，饮食蛋白入量为0.6
~0.8g·kg-1·d-1，蛋白质来源应以优质动物蛋白为主。如蛋白摄入量≤0.6g·kg-1·d-1，应适当补充复方α-酮
酸制剂。3.控制血糖：肾功能不全的患者可以优先选择从肾脏排泄较少的降糖药，严重肾功能不全患者应采用胰岛素治疗，宜选用短
效胰岛素，以减少低血糖的发生。4.控制血压：大于18岁的非妊娠患者血压应控制在130/80mmHg以下。降压药首选
ACEI或ARB，血压控制不佳者可加用其他降压药物。5.纠正血脂紊乱：见血脂异常章节。6.控制蛋白尿：自肾
脏病变早期阶段(微量白蛋白尿期)，不论有无高血压，首选肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensinsystem,
RAS）抑制剂（ACEI或ARB类药物）减少尿白蛋白。因该类药物可导致短期GFR下降，在开始使用这些药物的前1~2周内应检测血清肌
酐和血钾浓度。不推荐在血肌酐>3mg/dl的肾病患者应用RAS抑制剂。7.透析治疗和移植：对糖尿病肾病肾衰竭者需透析
或移植治疗，并且糖尿病肾病开始透析要早。一般GFR降至15~20ml/min或血清肌酐水平超过442μmol/L时应积极准备透
析治疗，透析方式包括腹膜透析和血液透析。有条件的糖尿病患者可行肾移植或胰-肾联合移植。1.改变生活方式：如合理控制
体重、糖尿病饮食、戒烟及适当运动等。2.低蛋白饮食；临床糖尿病肾病期时应实施低蛋白饮食治疗,肾功能正常的患者饮食蛋白
入量为0.8g·kg-1·d-1；在GFR下降后，饮食蛋白入量为0.6~0.8g·kg-1·d-1，蛋白质来源应以优质动物蛋白
为主。如蛋白摄入量≤0.6g·kg-1·d-1，应适当补充复方α-酮酸制剂。3.控制血糖：肾功能不全的患者可以优先
选择从肾脏排泄较少的降糖药，严重肾功能不全患者应采用胰岛素治疗，宜选用短效胰岛素，以减少低血糖的发生。4.控制血压：大
于18岁的非妊娠患者血压应控制在130/80mmHg以下。降压药首选ACEI或ARB，血压控制不佳者可加用其他降压药物。
5.纠正血脂紊乱：见血脂异常章节。6.控制蛋白尿：自肾脏病变早期阶段(微量白蛋白尿期)，不论有无高血压，首选肾
素-血管紧张素系统（renin-angiotensinsystem,RAS）抑制剂（ACEI或ARB类药物）减少尿白蛋白。因该
类药物可导致短期GFR下降，在开始使用这些药物的前1~2周内应检测血清肌酐和血钾浓度。不推荐在血肌酐>3mg/dl的肾病患者应用
RAS抑制剂。7.透析治疗和移植：对糖尿病肾病肾衰竭者需透析或移植治疗，并且糖尿病肾病开始透析要早。一般GFR降至15
~20ml/min或血清肌酐水平超过442μmol/L时应积极准备透析治疗，透析方式包括腹膜透析和血液透析。有条件的糖尿病患者
可行肾移植或胰-肾联合移植。糖尿病视网膜病变的主要危险因素包括糖尿病病程、血糖控制不良、高血压及血脂紊乱，其他的危险因素还包
括妊娠和糖尿病肾病等。2型糖尿病患者也是发生其他眼部疾病的高危人群，这些眼病包括白内障、青光眼、视网膜血管阻塞及缺血性视神经病变等
。糖尿病黄斑水肿（DME）依据病变程度分为2类：无明显或有明显的DME。如果存在DME，可再分为轻、中和重度3级。对视网膜增
厚须行3维检查，在散瞳下裂隙灯活体显微镜检查或眼底立体照像。患者一经确诊为糖尿病，医师就应告知患者糖尿病可能会造成视网膜损害
以及首次接受眼科检查和随诊的时间。临床随访期间，主要观察指标包括全身指标和眼部指标，全身指标有糖尿病病程、血糖（含HbA1c
）、血脂、血压、肥胖、肾病及用药史等；眼部指标有视力、眼压、房角、眼底（微血管瘤、视网膜内出血、硬性渗出、棉绒斑、视网膜内微血管异
常（intraretinalmicrovascularabnormalities）、静脉串珠（venousbeading）、
新生血管、玻璃体积血、视网膜前出血、纤维增生等）等糖尿病周围神经病变(diabeticperipheralneuropa
thy)：根据不同的临床表现分为4型远端对称性多发性神经病变(DSPN)：是糖尿病周围神经病变(DPN)最常见类型；局灶性单神
经病变：或称为单神经病变，可累及单颅神经或脊神经；非对称性的多发局灶性神经病变：同时累及多个单神经的神经病变称为多灶性单神经病变
(或非对称性多神经病变)；多发神经根病变：最常见为腰段多发神经根病变，主要为L2－4等高腰段的神经根病变引起的一系列症状
糖尿病远端对称性多发性神经病变：明确的糖尿病病史；在诊断糖尿病时或之后出现的神经病变；临床症状和体征与糖尿病周围神经病变的表现相符
；以下4项检查中如果任1项异常则诊断为糖尿病周围神经病变：（1）踝反射异常（或踝反射正常，膝反射异常）；（2）针刺痛觉异常；
（3）振动觉异常；（4）压力觉异常。需排除其他病因引起的神经病变，如颈腰椎病变(神经根压迫、椎管狭窄、颈腰椎退行性变)、脑梗死
、格林-巴利综合征（Guillain-BarreSyndrome），排除严重动静脉血管性病变(静脉栓塞、淋巴管炎)等，尚需鉴别药
物尤其是化疗药物引起的神经毒性作用以及肾功能不全引起的代谢毒物对神经的损伤。如根据以上检查仍不能确诊，需要进行鉴别诊断的患者，可做
神经肌电图检查。1）糖尿病性心脏自主神经病变：目前尚无统一诊断标准，检查项目包括心率变异性、Valsalva试验(最长R-R
间期与最短之比)、握拳试验(持续握拳3min测血压)、体位性血压变化测定、24h动态血压监测、频谱分析等。2）其他糖尿病自主神经
病变：目前尚无统一诊断标准，主要根据相应临床症状和特点及功能检查进行临床诊断，多为排他性诊断下肢血管病变主要是指下肢动脉病变
，虽然不是糖尿病的特异性并发症，但糖尿病患者发生下肢动脉病变的风险较非糖尿病患者明显增加，使下肢血管病变的发病年龄更早、病情更严重
、病变更广泛、预后更差。下肢动脉病变是外周动脉疾病（peripheralarterialdisease，PAD）的一个组成成分
，表现为下肢动脉的狭窄或闭塞。下肢动脉病变与冠状动脉疾病和心脑血管疾病等动脉血栓性疾病在病理机制上有共性，如内皮功能的损害、氧化
应激等。因此在临床上这几种病变常同时存在，故下肢动脉病变对冠状动脉疾病和心脑血管疾病有提示价值。下肢动脉病变对机体的危害除了导致
下肢缺血性溃疡和截肢外，更重要的是这些患者心血管事件风险明显增加和更高的死亡率。下肢动脉病变患者的主要死亡原因是心血管事件，在确诊
1年后心血管事件发生率达21.14%，与已发生心脑血管病变者再次发作风险相当。另外，ABI越低，预后越差，下肢多支血管受累者较单支
血管受累者预后更差。下肢动脉病变患者中只有10%~20%有间歇性跛行的表现，大多数无症状，在50岁以上的人群中对下肢动脉病变的知
晓率只有16.6%~33.9%，远低于冠心病和卒中。由于对下肢动脉病变的认识不足，导致治疗不充分，治疗力度显著低于冠状动脉疾病患者
。这直接影响其预防性治疗，例如，使用抗血小板药物、他汀类药物、硝酸盐类、ACEI或ARB类药物的百分比分别为59.3%、20.
3%、24.1%、41.3%。即使在一被诊断为下肢动脉病变的患者中，仅有53%的患者接受抗血小板治疗。因此对于下肢动脉病变，目前存
在着低诊断、低治疗，以及高致残率和死亡率的状况。50岁以上，运动时出现下肢不适症状或运动功能下降，下肢血管检查异常和需要进行
心血管危险因素评估的糖尿病患者，均应该进行下肢血管评估以明确有无下肢动脉病变。具体筛查路径见上图注：ABI：anklebrac
hialindex,踝肱指数；TBI：toebrachialindex，趾肱指数；PAD：peripheralarter
ialdisease，周围动脉疾病如果患者静息ABI≤0.90，无论患者有无下肢不适的症状，应该诊断PAD；运动时出现
下肢不适且静息ABI≥0.90的患者，如踏车平板试验后ABI下降15%-20%，应该诊断PAD；如果患者静息ABI<0.40或踝
动脉压<50mmHg或趾动脉压<30mmHg，应该诊断为严重肢体缺血（criticallegischemia，CLI）。如果
ABI>1.3，应该进一步检查，因为这提示动脉有钙化，也是PAD的表现。PAD一旦诊断，临床上应该进行Fontaine’s
分期或Rutherford’s分类治疗目的：改善患者下肢缺血症状以及降低心脏病发作、卒中、截肢和死亡的风险。控制PAD的危
险因子：控制高血糖、高血压、纠正血脂异常、阿司匹林治疗（参阅相关节）、戒烟和限制酒精摄入。糖尿病远端对称性多发性神经病变
临床实用筛查和诊断流程糖尿病自主神经病变：尚无统一诊断标准糖尿病神经病变的预防一般治疗：控制血糖、血压，纠正血脂异常定期进
行筛查及病情评价在诊断糖尿病后至少每年筛查一次糖尿病周围神经病变对于糖尿病病程较长，或合并有眼底病变、肾病等微血管并发症的患者
，应该每隔3～6个月进行复查加强足部护理足部护理的教育糖尿病神经病变的治疗对因治疗积极严格地控制高血糖并保持血糖稳定神
经修复：甲钴胺等抗氧化应激：α-硫辛酸等改善微循环：前列腺素类似物（前列腺素E1和贝前列素钠）、西洛他唑、己酮可可碱、山莨菪碱
、钙拮抗剂和活血化瘀类中药等改善代谢紊乱：醛糖还原酶抑制其他：神经营养因子、肌醇、神经节苷酯和亚麻酸等糖尿病神经病变的治疗
对症治疗：按顺序治疗疼痛症状甲钴胺和α-硫辛酸传统抗惊厥药（丙戊酸钠和卡马西平等）新一代抗惊厥药(普瑞巴林和加巴喷丁等)度
洛西汀三环类抗忧郁药物（阿米替林、丙米嗪和新选择性5-羟色胺再摄取抑制剂西肽普兰等)下肢血管病变主要是指下肢动脉病变，表现为
下肢动脉的狭窄或闭塞糖尿病患者发病年龄更早、病情更严重、病变更广泛、预后更差下肢动脉病变患者的主要死亡原因是心血管事件大多数
无症状：仅10%～20%有间歇性跛行低诊断率50岁以上人群中对下肢动脉病变的知晓率只有16.6%～33.9%低治疗率（使用率
）抗血小板药物（59.3%）、他汀类药物（20.3%）、硝酸盐类（24.1%）、ACEI或ARB类药物（41.3%）高致残率和
死亡率导致下肢缺血性溃疡和截肢确诊1年后心血管事件发生率达21.14%，与已发生心脑血管病变者再次发作风险相当周围动脉疾病筛
查路径ABI：anklebrachialindex,踝肱指数；TBI：toebrachialindex，趾肱指数；PA
D：peripheralarterialdisease，周围动脉疾病诊断PAD的诊断PAD的分级Fontaine’s
分期Rutberford’s分类分期临床评估分级分类临床评估I无症状00无症状IIa轻度
间歇性跛行I1轻度间歇性跛行IIb中到重度间歇性跛行I2中度间歇性跛行I3重度间歇性跛行III缺血性静
息痛II4缺血性静息痛IV溃疡或坏疽III5小部分组织缺失III6大部分组织缺失PAD的治疗治疗方法糖
尿病足是糖尿病最严重的和治疗费用最高的慢性并发症之一糖尿病患者下肢截肢的相对危险性是非糖尿病患者的40倍大约85%的截肢是由
于足溃疡引发的15%左右的糖尿病患者会在其一生中发生足溃疡预防和治疗足溃疡可以明显降低截肢率发病因素神经病变：感觉减退
的末梢神经病变血管病变：缺血加重足病变感染：大多是革兰阳性菌和阴性菌甚至合并有厌氧菌的混合感染糖尿病足的危险因素病史以往
有过足溃疡或截肢独居的社会状态经济条件差不能享受医疗保险赤足行走视力差弯腰困难老年合并肾病变糖尿病足的危险因素
神经病变有神经病变的症状，如下肢的麻木、刺痛或疼痛，尤其是夜间的疼痛血管状态间歇性跛行静息痛足背动脉搏动明显减弱或消失
与体位有关的皮肤呈暗红色糖尿病足的危险因素检查周围神经病变而造成的感觉缺失10g的尼龙丝检查128Hz的音叉检查震动觉用
针检查两点辨别感觉用棉花絮检查轻触觉足跟反射下肢动脉病变检查触诊足背动脉和胫后动脉的搏动多普勒超声检查ABI必要时可进
行经皮氧分压、血管超声、血管造影或CT、核磁血管造影检查糖尿病足的筛查10g尼龙丝检查不要让病人看见检查过程每支脚上检查
三个部位大脚趾趾腹，足底第一、第三跖骨处避开有溃疡、胼胝、伤疤和坏死组织的部位当用力压弯尼龙丝时，问病人是否有触压感分别记
录双脚各测试点的结果10g尼龙丝检查将尼龙丝垂直于测试点的皮肤表面用力使尼龙丝弯曲整个过程应大约持续2秒种128Hz音
叉检查震动觉患者不能看到检查者在哪个部位应用音叉音叉置于第一足趾末节趾骨背侧的骨性部分垂直使用音叉，持续给予压力重复两次，
但是至少一次为模拟，此时不振动音叉如果患者正确回答三次中的两次为阳性，均回答错误为阴性(有发生溃疡的风险)如果患者在大拇趾处不
能感觉振动，可以在近端重复检查(踝、胫骨粗隆)定期检查患者是否存在糖尿病足的危险因素识别出这些危险因素教育患者及其家属和有关
医务人员进行足的保护穿着合适的鞋袜去除和纠正容易引起溃疡的因素糖尿病足的预防糖尿病足治疗困难，但预防十分有效糖尿病足病教
育内容每天检查双足，特别是足趾间定期洗脚，用干布擦干洗脚时的水温要合适，低于37℃不宜用热水袋、电热器等物品直接保暖足部
避免赤足行走避免自行修剪胼胝或用化学制剂来处理胼胝或趾甲穿鞋前先检查鞋内有否异物或异常不穿过紧的或毛边的袜子或鞋足部皮肤干
燥可以使用油膏类护肤品每天换袜子不穿高过膝盖的袜子水平地剪趾甲由专业人员修除胼胝或过度角化的组织一旦有问题，及时找到专科
医师或护士诊治糖尿病足溃疡的治疗糖尿病足溃疡的治疗DKA是由于胰岛素不足和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白代谢严重紊乱
综合征，临床以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现。1型糖尿病有发生DKA的倾向；2型糖尿病亦可发生，常见的诱因有急性感染、胰
岛素不适当减量或突然中断治疗、饮食不当、胃肠疾病、脑卒中、心肌梗死、创伤、手术、妊娠、分娩、精神刺激等临床表现DKA分为轻度
、中度和重度。轻度仅有酮症而无酸中毒（糖尿病酮症）；中度除酮症外，还有轻至中度酸中毒（DKA）；重度是指酸中毒伴意识障碍（DKA昏
迷），或虽无意识障碍，但二氧化碳结合力低于10mmol/L。主要表现有多尿、烦渴多饮和乏力症状加重。失代偿阶段出现食欲减退、恶
心、呕吐，常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状，呼吸深快，呼气中有烂苹果味（丙酮气味）；病情进一步发展，出现严重失水现象，尿量减少、皮肤粘膜
干燥、眼球下陷，脉快而弱，血压下降、四肢厥冷；到晚期，各种反射迟钝甚至消失，终至昏迷。检查尿糖、尿酮阳性或强阳性；血酮体
增高，多在4.8mmol/L以上。如有条件可测血酮，可早期发现酮症预防酮症酸中毒；血糖升高，一般在16.7~33.3mmol/
L，超过33.3mmol/L时多伴有高渗性高血糖状态或有肾功能障碍。血钾在治疗前高低不定，血尿素氮和肌酐轻中度升高，一般为肾前性
。诊断对昏迷、酸中毒、失水、休克的患者，要想到DKA的可能性。如尿糖和酮体阳性伴血糖增高，血pH和/或二氧化碳结合力降
低，无论有无糖尿病病史，都可诊断为DKA。治疗对单有酮症者，仅需补充液体和胰岛素治疗，持续到酮体消失。DKA应按以下
方法积极治疗。1.胰岛素：一般采用小剂量胰岛素静脉滴注治疗方案，开始以0.1U·kg-1·h-1，如在第一个小时内血糖
下降不明显，且脱水已基本纠正，胰岛素剂量可加倍。每1~2h测定血糖，根据血糖下降情况调整胰岛素用量。当血糖降至13.9mmol
/L时，胰岛素剂量减至0.05～0.10U·kg-1·h-1。2.补液：补液治疗能纠正失水，恢复肾灌注，有助于降低血糖
和清除酮体。补液速度应先快后慢，并根据血压、心率、每小时尿量及周围循环状况决定输液量和输液速度。患者清醒后鼓励饮水。3.
纠正电解质紊乱和酸中毒：在开始胰岛素及补液治疗后，患者的尿量正常，血钾低于5.5mmol/L即可静脉补钾。治疗前已有低钾血症，尿
量≥40ml/h时，在胰岛素及补液治疗同时必须补钾。严重低钾血症（<3.3mmol/L）可危及生命，此时应立即补钾，当血钾升至
3.5mmol/L时，再开始胰岛素治疗，以免发生心律失常、心脏骤停和呼吸肌麻痹。血pH在7.0以下时，应考虑适当补碱，直到上升至
7.0以上。4.去除诱因和治疗并发症：如休克、感染、心力衰竭和心律失常、脑水肿和肾衰竭等。5.预防：保持良好的
血糖控制，预防和及时治疗感染及其他诱因，加强糖尿病教育，增强糖尿病患者和家属对DKA的认识，是预防DKA的主要措施，并有利于本病的
早期诊断和治疗HHS是糖尿病的严重急性并发症之一，临床以严重高血糖而无明显酮症酸中毒、血浆渗透压显著升高、脱水和意识障碍为
特征。HHS的发生率低于DKA，且多见于老年2型糖尿病患者。临床表现HHS起病常常比较隐匿。典型的HHS主要有严重失水和神
经系统两组症状体征。化验检查尿比重较高。尿糖呈强阳性。尿酮阴性或弱阳性，常伴有蛋白尿和管型尿。血糖明显增高，多为33.3~
66.6mmol/L。血钠多升高，可达155mmol/L以上。血浆渗透压显著增高是HHS的重要特征和诊断依据，一般在350m
Osm/L以上。血尿素氮、肌酐和酮体常增高，多为肾前性。血酮正常或略高。诊断HHS的实验室诊断参考标准是：（1）血糖≥33
.3mmol/L；（2）有效血浆渗透压≥320mOsm/L；（3）血清碳酸氢根≥15mmol/L，或动脉血pH≥7.30；（
4）尿糖呈强阳性，而尿酮阴性或为弱阳性。治疗主要包括积极补液，纠正脱水；小剂量胰岛素静脉输注控制血糖、纠正水、电解质和酸碱失衡
以及去除诱因和治疗并发症。预后HHS的预后不良，死亡率为DKA的10倍以上，抢救失败的主要原因是高龄、严重感染、重度心力衰竭
、肾衰竭、急性心肌梗死和脑梗死等。主要是体内无氧酵解的糖代谢产物乳酸大量堆积，导致高乳酸血症，进一步出现血pH降低，即为乳
酸性酸中毒。糖尿病合并乳酸性酸中毒的发生率较低，但死亡率很高。大多发生在伴有肝、肾功能不全或慢性心肺功能不全等缺氧性疾病患者，尤其
见于服用苯乙双胍者。临床表现疲乏无力，厌食、恶心或呕吐，呼吸深大，嗜睡等。大多数有服用双胍类药物史。实验室检查明显酸中毒，
但血、尿酮体不升高，血乳酸水平升高。治疗应积极抢救。治疗包括补液，扩容，纠正脱水和休克。补碱应尽早且充分。必要时透析治疗，去除
诱发因素。预防严格掌握双胍类药物的适应证，尤其是苯乙双胍，对伴有肝、肾功能不全，慢性缺氧性心肺疾病及一般情况差的患者忌用双胍类
降糖药。二甲双胍引起乳酸性酸中毒的发生率大大低于苯乙双胍，因此建议需用双胍类药物治疗的患者尽可能选用二甲双胍。使用双胍类药物患者在
遇到危重急症时，应暂停用药，改用胰岛素治疗。糖尿病肾病（diabeticnephropathy）是导致肾功能衰竭的常见原因
。早期糖尿病肾病的特征是尿中白蛋白排泄轻度增加（微量白蛋白尿），逐步进展至大量白蛋白尿和血清肌酐水平上升，最终发生肾功能衰竭，需要
透析或肾移植。肾功能的逐渐减退和发生心血管疾病的风险增高显著相关。因此，微量白蛋白尿与严重的肾脏病变一样，都应视为心血管疾病和肾功
能衰竭的危险因素。在糖尿病肾病的早期阶段通过严格控制血糖和血压，可防止或延缓糖尿病肾病的发展。1型糖尿病所致肾损害分为5期，2
型糖尿病导致的肾脏损害也参考该分期。Ⅰ期：肾小球高滤过，肾脏体积增大；Ⅱ期：间断微量白蛋白尿，患者休息时尿白蛋白排泄率(uri
naryalbuminexcretion，UAE)正常（<20μg/min或<30mg/d），病理检查可发现肾小球基底膜（
glomerularbasementmembrane，GBM）轻度增厚及系膜基质轻度增宽；Ⅲ期：早期糖尿病肾病期，以持续性微量
白蛋白尿为标志，UAE为20~200μg/min或30~300mg/24h，病理检查GBM增厚及系膜基质增宽明显，小动脉壁出
现玻璃样变；Ⅳ期：临床糖尿病肾病期，显性白蛋白尿，部分可表现为肾病综合征，病理检查肾小球病变更重，部分肾小球硬化，灶状肾小管萎缩及
间质纤维化；Ⅴ期：肾衰竭期。糖尿病肾病为慢性肾脏病变（chronickidneydisease）的一种重要类型，对糖尿病肾病应
计算GFR，采用肾脏病膳食改良试验（modificationofdietinrenaldiseases，MDRD）或C
ockcroft-Gault(C-G)公式进行估算。糖尿病的并发症急性：糖尿病酮症酸中毒高渗性高血糖
综合征糖尿病乳酸性酸中毒慢性：糖尿病肾病变视网膜病变和失明糖尿病神经病变下肢血管病变糖尿病足糖尿病的急性并发
症糖尿病酮症酸中毒（DKA）分类轻度：仅有酮症而无酸中毒（糖尿病酮症）中度：除酮症外，还有轻至中度酸中毒（DKA）重度：
酸中毒伴意识障碍（DKA昏迷）或虽无意识障碍，但二氧化碳结合力低于10mmol/L主要症状多尿、烦渴多饮和乏力症状加重;
体重下降；疲乏无力；视力模糊；呼吸深大；腹痛、恶心、呕吐；小腿肌肉痉挛实验室检查血糖明显升高（16.7~33.3mmol/L
）；代谢性酸中毒；尿糖、尿酮阳性或强阳性；血酮体增高（>4.8mmol/L）1型糖尿病有发生DKA的倾向，2型糖尿病亦可发生
常见的诱因急性感染胰岛素不适当减量或突然中断治疗饮食不当胃肠疾病、脑卒中、心肌梗死、创伤、手术、妊娠、分娩精神刺激等治
疗方案（1）对单有酮症者，仅需补充液体和胰岛素治疗，持续到酮体消失胰岛素：小剂量胰岛素静脉滴注0.1U/(kg·h)起始
，如在第一个小时内血糖下降不明显，且脱水已基本纠正，胰岛素剂量可加倍每1~2h测定血糖，根据血糖下降情况调整胰岛素用量当血糖
降至13.9mmol/L时，胰岛素剂量减至0.05～0.10U/(kg·h)2.补液：补液速度应先快后慢根据血压、心率、
每小时尿量及周围循环状况决定输液量和输液速度患者清醒后鼓励饮水3.纠正电解质紊乱和酸中毒：开始胰岛素及补液治疗后，患者的
尿量正常，血钾低于5.5mmol/L即可静脉补钾治疗前已有低钾血症，尿量≥40ml/h时，在胰岛素及补液治疗同时必须补钾严
重低钾血症（<3.3mmol/L）时应立即补钾当血钾升至3.5mmol/L时，开始胰岛素治疗血pH<在7.0时应适当补碱，
直到上升至7.0以上治疗方案（2）4.去除诱因和治疗并发症休克、感染、心力衰竭和心律失常、脑水肿和肾衰竭等5.预防
保持良好的血糖控制预防和及时治疗感染及其他诱因加强糖尿病教育增强糖尿病患者和家属对DKA的认识治疗方案（3）高血糖高渗透
压综合征（HHS）主要症状严重失水症状体征神经系统症状体征实验室检查严重高血糖，血浆有效渗透压升高，尿糖强阳性，可无明显
酮症诊断标准（1）血糖≥33.3mmol/L（2）有效血浆渗透压≥320mOsm/L（3）血清碳酸氢根≥15mmol
/L，或动脉血pH≥7.30（4）尿糖呈强阳性，而尿酮阴性或为弱阳性治疗原则积极补液，纠正脱水小剂量胰岛素经脉输注控制血糖
纠正水、电解质紊乱和酸碱失衡处理诱发因素和并发症多见于老年2型糖尿病患者以严重高血糖而无明显酮症酸中毒、血浆渗透压显著升高
、脱水和意识障碍为特征死亡率为DKA的10倍以上糖尿病乳酸性酸中毒主要症状疲乏无力，厌食、恶心或呕吐，呼吸深大，嗜睡等
实验室检查明显酸中毒，但血、尿酮体不升高，血乳酸水平升高治疗原则补液，扩容，纠正脱水、休克补碱应尽早且充分去除诱发因素
预防严格掌握双胍类药物的适应证对伴有肝、肾功能不全，慢性缺氧性心肺疾病及一般情况差的患者忌用双胍类降糖药使用双胍类药物患者
在遇到急性危重疾病时，应改用胰岛素治疗发生率较低，但死亡率很高大多发生在伴有肝、肾功能不全或慢性心肺功能不全等缺氧性疾病患者
大多数有服用双胍类药物史，尤其见于服用苯乙双胍者二甲双胍引起乳酸性酸中毒的发生率大大低于苯乙双胍，建议需用双胍类药物治疗的患者尽
可能选用二甲双胍糖尿病的慢性并发症糖尿病各种并发症的危害糖尿病肾病变是导致肾功能衰竭的常见原因微量白蛋白尿是心血管疾病
和肾功能衰竭的危险因素糖尿病肾病的早期阶段通过严格控制血糖和血压，可防止或延缓糖尿病肾病的发展肾脏损害分期Ⅰ期肾小球高滤过
，肾脏体积增大Ⅱ期可出现间断微量白蛋白尿，休息时尿白蛋白排泄率(UAE)正常（<20μg/min或<30mg/天）Ⅲ期早期
糖尿病肾病期，持续性微量白蛋白尿，UAE20-200μg/min或30-300mg/24小时Ⅳ期临床糖尿病肾病期，显性白蛋白
尿Ⅴ期肾衰竭期糖尿病肾病的诊断鉴别困难时可以通过肾穿刺病理检查进行鉴别在诊断时要排除非糖尿病性肾病，当存在以下情况时应考
虑非糖尿病肾病糖尿病病程较短单纯肾源性血尿或蛋白尿伴血尿者在短期内肾功能迅速恶化者不伴视网膜病变突然出现水肿和大量蛋白尿
而肾功能正常显著肾小管功能减退者合并明显的异常管型糖尿病肾病的筛查确诊糖尿病后每年都应做肾脏病变的筛检尿常规尿白蛋白（
白蛋白与肌酐比值），如结果异常应3个月内复查血清肌酐浓度，并计算GFR糖尿病肾病的治疗糖尿病肾病的治疗视网膜病变和失明病变严重程度散瞳眼底检查所见无明显视网膜病变无异常非增殖期（NPDR）轻度非增殖期仅有微动脉瘤中度非增殖期微动脉瘤,存在轻于重度NPDR的表现重度非增殖期出现下列任何一个改变，但无PDR表现1.任一象限中有多于20处视网膜内出血2.在两个以上象限有静脉串珠样改变3.在一个以上象限有显著的视网膜内微血管异常增殖期(PDR)出现以下一种或多种改变：新生血管形成、玻璃体积血或视网膜前出血糖尿病性视网膜病变的国际临床分级标准正常视网膜眼底表现轻度非增殖期中度非增殖期重度非增殖期增殖期糖尿病性黄斑水肿分级病变严重程度眼底检查所见无明显糖尿病性黄斑水肿后极部无明显视网膜增厚或硬性渗出有明显糖尿病性黄斑水肿后极部有明显视网膜增厚或硬性渗出轻度后极部存在部分视网膜增厚或硬性渗出，但远离黄斑中心中度视网膜增厚或硬性渗出接近黄斑但未涉及黄斑中心重度视网膜增厚或硬性渗出涉及黄斑中心糖尿病眼底病变的筛查，随诊和治疗糖尿病类型首次检查时间随诊时间1型发病3年后每年1次2型确诊时每年1次妊娠前妊娠前或妊娠前3个月早期NPDR中度：每3-12个月NPDR重度：每1-3个月糖尿病患者接受眼科检查的首诊和随诊时间建议随访主要观察指标糖尿病神经病变糖尿病神经病变的诊断糖尿病远端对称性多发性神经病变糖尿病病史诊断糖尿病时或之后出现的神经病变临床症状和体征与糖尿病周围神经病变的表现相符以下4项检查中如果任1项异常踝反射异常（或踝反射正常，膝反射异常)针刺痛觉异常振动觉异常压力觉异常排除其他病因引起的神经病变