高尿酸血症及痛风分类原发性继发性分子代谢缺陷生成过多排泄减少10%90%嘌呤生成增多核酸转换增加肾脏排泄减少认识误区之四痛风性关节炎误诊其它类型关节炎急性痛风性关节炎的临床特点年龄：首发常在40岁左右部位：60-70%首发于拇指跖关节反复发作累及多关节大关节受累导致关节积液常发生于夜间或清晨性质：疼痛剧烈，拒摸皮肤发红、发亮，并可导致脱屑、瘙痒。慢性痛风性关节炎类风湿性关节炎青、中年女性多见好发于四肢近段小关节，且为多关节受累对称性指趾关节肿胀呈梭形，常伴明显晨僵一般血尿酸不高类风湿因子阳性X线片出现凿孔样缺损少见化脓性关节炎与创伤性关节炎创伤性关节炎一般有关节的外伤史化脓性关节炎关节囊可培养出细菌两者的血尿酸水平不高关节囊液检查无尿酸盐结晶银屑病关节炎常累计远端的指（趾）关节、掌指关节表现为非对称性关节炎，可有晨僵现象20％左右病人可有血尿酸增高X线照片可见关节间隙增宽，骨质增生与破坏可同时存在，末节指关节呈铅笔尖或帽状假性痛风系关节软骨钙化所致，多见于用糖皮质激素进行替代治疗的老年人一般女性发病比男性多见最常受累的关节为膝关节症状发作常无明显季节性血尿酸水平正常X线可见软骨呈线状钙化，尚可有关节旁钙化认识误区之五关注疼痛的缓解，轻视降尿酸治疗关注疼痛的缓解，轻视降尿酸治疗痛风之痛堪称疼痛之冠，绝大多数患者难以忍受，痛风发作时，迅速缓解疼痛是所有患者最大的愿望。目前临床上有许多镇痛药物，如果合理施治，疼痛能得以缓解。疼痛缓解后，许多病人拒绝继续用药治疗，特别是降尿酸治疗，导致痛风反复发作。因为有关资料显示，将血尿酸长期维持在正常低限水平是预防痛风发作的最有效措施。认识误区之六慢性痛风患者治疗过程中，在一段时间内随着尿酸水平的降低，痛风反复发作，有些人认为是治疗措施不当所致。慢性痛风治疗过程中，随着尿酸水平的降低，沉积在关节及其周围组织中的尿酸盐结晶会脱落或降解，引发新的痛风性关节炎的发作，这种情况叫做转移性关节炎，每次发作疼痛的程度不重，病人一般能够忍受，发作一段时间后，会自行终止。认识误区之六急性痛风性关节炎急性期仍使用降尿酸药物分期治疗的原则痛风急性期，主要以镇痛为主，不能使用降尿酸药物。因为急性期机体排泄尿酸的能力已发挥到极致。缓解期，主要以降尿酸为主，根据肾脏尿酸排泄能力，合理选择降尿酸药物。慢性期，镇痛和降尿酸同时进行，但镇痛药物最好小剂量联合长期用药。认识误区之七过度强调药物的副作用，拒绝急性痛风性关节炎特效药---秋水仙碱治疗药物均有副作用，但痛风和高尿酸血症对机体造成的损伤远甚于药物的副作用。痛风患者如果不使用药物，疼痛在短期内将难以缓解，并发症将不可避免的发生。机体有强大的自我修复能力，即使不能完全自我修复，目前有许多药物可以促进机体的恢复。痛风和高尿酸血症对机体的损伤是长期的，达到一定程度所造成的损伤是不可逆的。青岛大学医学院附属医院1898+++++原发性痛风和高尿酸血症的认识误区及对策青岛大学医学院附属医院内分泌科李长贵内容痛风的历史回顾痛风的疼痛特点痛风发病机制的现代认识痛风的认识误区痛风的历史回顾痛风病是人类最古老的代谢性疾病之一，早在公元前五世纪医学文献中就有关于痛风的记载。多见于社会上层人士如达官贵人、才子佳人，因此又称之为“富贵病”。由于病因和发病机制不清，直到13世纪人们对痛风仍然束手无策，甚至认为痛风是由于魔鬼啃咬脚趾所致。痛风的历史回顾公元1679年，荷兰著名生物学家列文?霍克(Leeuwenhoek)用显微镜观察痛风患者关节腔积液时，发现了大量针样的结晶体，后来科学家证实为尿酸钠结晶。痛风的历史回顾1899年德国的Freudweiler在试验中发现，如果将尿酸钠结晶注入动物关节腔内，将引起急性关节炎。1961年McCarty&Hollander应用偏光显微镜观察痛风石时发现，痛风石的主要成分为尿酸钠结晶。上述发现证实了尿酸钠结晶是导致痛风性关节炎的元凶，从此对痛风与尿酸的关系有了更进一步的认识。痛风的历史回顾痛风发作时疼痛剧烈，病人难以忍受，有时甚至连走路都有困难，堪称“疼痛之冠”，但第一次发作时，即使不治疗也会在3-7天内自然痊愈，来去如风，因此人们称之为痛风。痛风疼痛的特点痛风间歇期痛风发作可自行缓解进入间歇期无明显症状，仅为血尿酸水平增高如不及时控制血尿酸(5-6mg/dl)，则随时间推移，痛风发作愈加频繁，持续更久，症状更重。痛风发病机制的现代认识痛风的发病机制痛风关节炎的急性发作主要是由于血尿酸值迅速波动所致，是尿酸钠盐结晶引起的炎症反应血尿酸突然↑，尿酸结晶在滑液中沉淀形成针状尿酸盐。血尿酸突然↓，痛风石表面溶解，并释放出不溶性针状结晶。尿酸盐晶体的形成和在关节腔内的沉积是痛风发病的始动因素。痛风的发病机制NALP3介导了尿酸盐晶体诱导的IL-1β的大量生成IL-1β介导了炎症级联反应痛风性关节炎发病机制尿酸盐晶体在关节沉积激活NALP3炎症复合体激活caspase-1IL-1β增加IL-8,IL-4,IL-6等炎症因子释放痛风性关节炎发作认识误区之一1.高尿酸血症患者必然得痛风2.血尿酸水平正常不会得痛风认识方面的误区血尿酸>420umol/L时，正常体温下，尿酸钠即可结晶析出，沉积在关节、滑膜、软骨、骨周围软组织引起炎症过程。但是临床研究发现，大多数高尿酸血症患者并不发生痛风，大约只有5-12%的患者最终发展为痛风，机制不清。尿酸水平(umol/L)痛风发生率>540umol/L7.0-8.8%420-540umol/L0.37-0.5%<420umol/L0.1%血尿酸水平与痛风发病率认识误区之二单纯高尿酸血症无任何临床症状，不必治疗。认识误区之二：无症状高尿酸血症不必治疗短期内高尿酸血症不会引起明显的临床症状，但长期高尿酸血症可直接引起机体组织和器官的损伤，有些损伤是严重的、不可逆的，甚至是致死的。高尿酸血症的危害血尿酸升高沉积于关节沉积于肾脏沉积于血管壁沉积于胰腺B细胞痛风性关节炎痛风性肾病尿酸结石动脉粥样硬化诱发或加重糖尿病关节变形尿毒症加重冠心病高血压高尿酸血症诱发糖代谢紊乱糖尿病患者中伴高尿酸血症者约占2?50％高尿酸血症患者糖尿病的发生率为5.1?15.74％本院对山东沿海长住居民的调查结果显示，高尿酸血症患者中，IFG占20%，IGT40%，DM26%。近期课题组研究发现，饲以高嘌呤饮食的Wistar大鼠，2周后出现高尿酸血症，高尿酸血症持续8周，所有大鼠出现糖尿病的症状和生化特征。高尿酸血症诱发高血压Olivetti心脏研究：尿酸水平每增加1mg/dl、发生高血压的危险增加23%、基础血尿酸水平是高血压发病的最强的独立预测危险因素。KaiserPermanentMultiphasicHealthCheckup研究：高血压发病随基础尿酸水平增加而升高，第五分位组（7mg/dl）较第一分位组（4mg/dl）发生高血压的危险增加2.19倍。高尿酸血症诱发和加重心脑血管疾病Gertler等早在1951年就首次提出尿酸与冠心病之间可能存在复杂的相互作用，但直到近年，高尿酸血症与心脑血管事件之间的关系才受到人们的广泛关注。迄今，至少有约20个大规模、多中心试验，分析了尿酸和心血管疾病的关系，涉及10万例以上研究对象，其中支持尿酸作为独立的心血管危险因素的研究有10多项。高尿酸血症诱发死亡著名的芝加哥心脏研究结果提示，尿酸是女性全病因死亡和冠心病死亡的独立危险因素，血尿酸每升高１mg/dl，危险性增加48％；在男性尿酸与冠心病死亡相关联但不是独立的危险因素。NHANESⅢ研究结果显示，血尿酸水平＞6mg/dl就可成为冠心病的独立危险因素，血尿酸水平＞7mg/dl可成为脑卒中的独立危险因素。认识误区之三只要饮食控制的好，就能长期维持血尿酸水平正常，因此高尿酸血症患者饮食控制要严格，尽量不用药物或少用药物治疗。核蛋白核酸腺嘌呤鸟嘌呤次黄嘌呤黄嘌呤黄嘌呤氧化酶（XO）高尿酸血症和痛风的发病机制HGPRT食物细胞20%内源性80%尿酸PRPP体内的嘌呤主要以嘌呤核苷酸的形式存在磷酸核糖焦磷酸酰胺转换酶(PRPP)↑次黄嘌呤鸟嘌呤核糖转换酶(HGPRT)↓次黄嘌呤黄嘌呤氧化酶(XO)↑青岛大学医学院附属医院1898+++++Sheet3
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痛风性关节炎发作间隔时间比较
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痛风性关节炎发作间隔时间
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