重型颅脑损伤后中枢性低钠血症的诊断与治疗中南大学湘雅医院姜冰教授定义发生率蛛网膜下腔出血急性期低血钠症发生率为29%；
垂体腺瘤手术病人的低血钠发生率可高达35%；脑外科手术后SIADH的发生率为28.75%；重度颅脑损伤患者中SIADH发生率
为33%；由于在八十年代前人们将CSWS等同于SIADH，因此在上述发病率中实际上包括了部分CSWS的病人，黄海能等报道重型颅
脑外伤病人中CSWS的发生率为71%；霍旭等分析了100例神经外科低血钠病人，其中CSWS为8%。一般认为CSWS的发生率高于
SIADH。发病机理（一）SIADH由于丘脑下部-垂体系统受损引起促肾上腺皮质激素（ACTH）
和抗利尿激素（ADH）分泌异常，导致尿钠排出增多，肾脏对水的重吸收增加而引起血钠下降、低血渗透压而产生的一系列神经受损的临床症状，
该综合征由Schwartz等在1957年命名为抗利尿激素不适当分泌综合征，简称为SIADH。SIADH时可无低血容量、无低血压、无
肾上腺功能不全等非渗透压性刺激因素，血浆ADH相对于血浆渗透压不适当的升高，血浆渗透压降至阈值以下时仍不能有效地抑制ADH的分泌，
而ACTH则相对分泌不足。（二）CSWS颅脑损伤可破坏含有ANP和BNP的细胞，同时损坏
了血脑屏障从而引起尿钠增多肽的不适当的分泌。此外当急性颅脑损伤时可产生一种内源性钠-钾泵抑制因子，称地高辛样物（DLS），该物质可
作用于肾小管上的钠-钾泵，从而使用使钠-钾交换减少，尿钠排出增多。CSWS最早由Peters于五十年代初提出，但在八十年代前人们多
将CSWS等同于SIADH，至八十年代后期越来越多的学者认为CSWS的发病原因与中枢神经系统疾病引起心钠素（ANP）或/和脑钠素（
BNP）对肾脏神经调节功能紊乱，从而造成肾小管对钠的重吸收障碍有关。体液与电解质的基本概念体液量在成年男性约占体重的60%，
女性为55%，细胞内液在男性为40%，女性为35%，细胞外液均为20%，细胞外液的20%中，
15%为组织间液， 5%为血浆。成年人每日的出入水量维持在2000-2500ml。血浆渗透压的计算
公式血浆渗透压（mOsm/L）=2×｛〔Na+〕+〔K+〕｝+〔BUN〕/2.8+〔Glucose〕/18血浆渗
透压的正常值约为：300m0sm/L低血钠病人补钠量的计算公式补钠量（mmol/L）=（血清钠正常值-血清钠测得值）×
体重×0.61克钠盐=17mmol/L钠神外病人每日钠、钾和糖需要量常用静脉用液的电解质含量临床表现
虽然SIADH和CSWS二综合征发病机理不同，但在临床上均可见于鞍区手术和重型颅脑损伤后，均表现为低钠血症，临
床症状也相似。常见的临床表现有：食欲下降、头痛、易怒和肌无力。严重低钠（<120mmol/L）或血钠下降过快（<0.5mmol/h
r）时可引起神经-肉肌兴奋、脑水肿、肌肉抽动或痉挛、恶心、呕吐、昏迷、癫痫甚至呼吸停止、死亡。（一）SIADH的临床
特点在无生理性渗透压刺激的情况下出现抗利尿激素的异常分泌；低钠血症伴有高尿渗透压；常伴有高血容症（偶为等血容）；
常见于鞍区手术后或重症颅脑外伤后；病因1）颅内疾病： 脑膜炎，多见于小儿，也可见于结脑患者； 脑外伤
：约有4.6%的脑外伤病人可出现SIADH； 颅内压增高； 颅内肿瘤手术后； 蛛网膜下腔出血后。2）中枢神经系
统以外的病变 肺部的恶性肿瘤，尤其是支气管源性的恶性肿瘤； 肺结核； 肺曲霉病 贫血 严重创伤、恶痛、
低血压等； 急性间隙性卟啉病；3）药物： 氯磺丙脲，可增加肾对内源性ADH的敏感性； 催产素与ADH有交叉活性；
双氢克尿塞、卡巴咪嗪、卡马西平等。（二）CSWS由于颅内疾病引起肾性释钠，造成低钠血症和细胞外液减少
，动脉瘤性蛛网膜下腔出血时可引起CSWS，CSWS与SIADH不同，前者多伴有低血容量的情况，因此，此时给予限水试验将可能加重血管
痉挛，而引起脑缺血。（三）CSWS与SIADH的鉴别（四）与其他低钠血症的监别营养性低钠：由于重型颅脑损伤后
患者意识障碍，钠的补充不足，同时常给予甘露醇脱水以减轻脑水肿引起钠排出增多而导致血钠下降，对于营养性低钠血症患者通过常规补充钠盐即
可得到纠正。中枢性尿崩症引起的低钠血症属于高容量稀释性低钠，由于重型颅脑损伤累及视丘下部、垂体柄和垂体后叶导致ADH合成和分泌减
少，肾脏尿液浓缩功能下降，大量水分排出后引起的血渗透压升高和高钠血症刺激中渴中枢，最后大量饮水造成高容量稀释性低钠。对于这种由于A
DH分泌减少引起的低钠血症通过限制入水量同时给予外源性ADH（如长效尿崩停或弥凝）控制尿崩和及时纠正高钠血症可避免低钠血症的发生
(五）近年来国内神经外科病人发生低钠血症情况的报道重型颅脑损伤后中枢性低钠的治疗（一）SIADH：急性S
IADH： 1）治疗颅脑损伤或其他原发病；2）对轻症或无症状者：限水（成人：<1L/day，小儿：
<1L/M2/day）；3）对重症者可给予高渗盐水，必要时可给予速尿慢性SIADH：
1)长时间限水（1200ml-1800ml/day）2)Demeclocycline(四环素类药物，
具有部分拮抗ADH对肾小管的作用) 150-300mg口服，一次/6小时； 3)速尿40mg口
服，一次/天，同时饮高渗盐水，监测并及时纠正碱中毒 4)苯妥英钠100mg三次/天
，该药可抑制ADH的释放；（二）CSWS补充血容量，及时纠正休克和贫血，有脱水征象者可补生理盐水或3%高
渗盐水；口服补盐可使用醋酸氟氢松，它可直接作用于肾小管增加对钠的重吸收，但使用时要注意其肺水肿、低钾和高血压等并发症，用法是0
.2mgIV；尿素既可用于纠正SIADH，也可用于纠正CSWS的低钠，用法是：尿素0.5g/kg每40g溶于100-150
ml生理盐水静脉滴注，30-60分钟以上，一次/8小时；生理盐水+20mEqKCl/L,输入速度为：2ml/kg/hr直至低
钠血症纠正为止。（三）治疗时的注意事项对于CSWS病人要在治疗原发病、纠正低血量容的基础上补充高渗盐水，通常给予3%或5%的
高渗盐水，补钠的量先给计算补钠量的1/2-2/3，动态观察血钠的变化，不断根据血钠的变化调整补钠量；由于补钠过快可引起中枢神经系
统的脱髓鞘病变（桥脑中心脱髓鞘病变，CPM），此时病人可出现假性球麻痹、肢体瘫痪、吞咽障碍、行为改变、认知障碍等，因此尽量将补钠速
度控制在使血钠升高<0.7mmol/L/hr，或使血钠的变化幅度不超过20mmol/L/day；CSWS病人重度低钠
者（血钠<120mmol/L）时，应先在1小时内静脉滴注3%盐水200ml+生理盐水300ml，再按计算量补钠，先补高渗盐水，然后
补充胶体液，也可考虑采用透析法在短时间内纠正电解质紊乱；CSWS的老年或小儿病人在补钠和补水的同时要注意监测中心静
脉压，防止在过量或过快的补钠、补液时发生急性肺水肿和左心衰；对SIADH病人主要采用限水，将每日液体入量控制在1000ml左右
，而谨慎补钠，因为大量补钠不仅不能有效地纠正SIADH的低钠，反而还会引起ADH的释放，加重病情，因此在限制入水量的同时应用速尿可
促进利尿而减少细胞外液，可获得升高血钠的明显效果；低钠伴有多尿（>5000ml/day或>250ml/hr或3ml/kg/hr
）时应先在中心静脉压、血钠和血渗透压的监测下补钠，然后适当给予长效尿崩停或弥凝以控制尿量，一旦明确为SIADH后应该慎用抗利尿激素
类药；重型颅脑损伤后的CSWS是由于损伤导致分泌细胞内的ANP、BNP和EDLS直接入血所致，故重型颅脑损伤后CSWS持续的时
间取决于那些受损的分泌ANP、BNP和EDLS神经元的修复，血中强力排钠因子减少且恢复到正常水平，使肾小管重吸收钠的能力恢复，尿钠
减少，血钠回升，达到机体钠盐的生理平衡，因此对重型颅脑损伤后合并中枢性低钠血症者治疗的关键是正确而有效地治疗颅脑损伤。对于重型
颅脑损伤后发生中枢性低钠血症患者，经过正确的治疗一般在1-4周内均能得到较好的控制，但值得提出的是CSWS的病理基础是尿钠排出过多
，而低钠血症和血容量不足只是继发性表现，因此CSWS的治愈应以尿钠恢复正常为标准，而不是以血钠水平或血容量恢复正常为标准。此外当
CSWS和SIADH患者血钠恢复正常后应巩固治疗1-3天；中枢性低钠血症是由于中枢神经系统的病变而
引起的一组以血钠降低为主要临床表现的临床综合症，又称为低钠性脑病，它包括脑性盐耗综合症（Cerebralsaltwasting
syndrome,CSWS），和抗利尿激素分泌异常综合症（Syndromeofinappropriatesecretio
nofantidiuretichormone,SIADH）二种类型，中枢性低钠血症患者中约50%见于鞍区手术和重型颅脑损
伤后，约25%的患者为原发性。100g/m2/day糖40mEq/m2/day钾50mEq/m2/day钠需要量
电解质51351310303%氯化钠502525%糖水4109130273林格
氏液501541545605%糖盐水154154308生理盐水糖(Gm/L)HCO2-
(mEq/L)K+(mEq/L)Cl-(mEq/L)Na+(mEq/L)渗透压（mOsm/L）溶液
可有可无有直立性低血压上升或正常下降(<6mmHg)中心静脉压（CVP）上升或正常下降（<8mmHg）肺毛细血
管楔状压（PCWP）上升或正常下降体重无有脱水征不定负盐平衡上升下降血容量升高正常血ADH浓度正常
上升血ANP、BNP和EDLS浓度SIADHCSWS减少或正常显著增多尿量血浆渗透压增加，尿钠减少临床症状加重
限水试验（液体量700-1000ml/日）症状无改善症状改善补液试验（输等渗盐水）降低正常血尿酸下降或无变化增高或
无变化血钾增高明显增高尿钠正常增高血浆蛋白正常上升BUN/肌酐下降上升或正常血浆渗透压降低或无变化增
加血球容积SIADHCSWSDISIADHCSWS其他1例因低钾死亡治愈治愈治愈治愈对因治疗补
钠补钠限水水化、补钠对症不详神经外科低钠血症的诊断和处理486例利尿引起低钠（86.5%)46例补钠不足(8.2%
)18例SIADH(3%)11例CSWS(2%)1例肾小管损伤(0.2%)562例2004年祝源等不详
除2例外均治愈对因治疗术后4-6天颅咽管瘤全切术后钠代谢紊乱及处理（86例全切的颅咽管瘤中发生低钠血症者29例，占33.
7%)29例2004年漆松涛等不详3-7天后血钠正常对因治疗术后1-14天垂体腺瘤术后低钠血症（186例
垂体腺瘤患者中术后72例出现低钠发生率为38.7%）72例2003年陶蔚等SIADHCSWS7-10天后4
例治愈出院时全部治愈6例限水6例补钠不详中枢性低钠血症的诊断和治疗（外伤8例、脑溢血2例、前交通动脉瘤1例、鞍区肿
瘤1例）12例2003年张征军等CSWSSIADHDI19例出院时治愈4例永久性多尿水化、补钠补充ADH
术后6小时-8天鞍区手术后水盐代谢失调的治疗（垂体腺瘤19例、颅咽管瘤5例、脑膜瘤1例）25例2003年陈宝智
CSWS2-4周后血钠正常水化、补钠伤后5-8天颅脑外伤后脑盐耗综合征的诊断和鉴别诊断5例2002年杨少春等
CSWS8-14天后血钠均正常水化、补钠伤后或术后6-12天重型颅脑外科和鞍区肿瘤术后脑盐耗综合征15例15例
2001年王成元等分型结果治疗方法发生时间报道题目及病因病例数时间作者CSWSSIADH4例死于
原发病，其余58例低钠均纠正对因治疗不详老年颅脑损伤后低钠血症的临床特点及分析（CSWS7例、SIADH4例、
其余51例为营养性低钠）62例2006年赵建平CSWSSIADH3例因脑干损伤死亡其余在1-4周内治愈
对因治疗伤后1-6天术后3-7天中枢性低钠血症的诊断及治疗（颅脑外伤35例、鞍区手术7例、CSWS28例、SIADH14例）42例2006年贾元光等CSWS1-4周后治愈，4例死亡水化、补钠伤后5-10天重型颅脑损伤后脑性盐耗综合征的诊治25例2006年朱飚等CSWS5-8天后血钠恢复水化、补钠入院5-10天小儿重型颅脑损伤后脑性盐耗综合征18例2005年李映良等DICSWSSIADH14-28天后恢得正常1-2周内恢复正常水化、补钠限水术后1-8天鞍区肿瘤术后低钠血症的鉴别诊断及治疗（鞍区手术后低钠血症的发生率为21.4%，其中SWS15例，SIADH10例25例2005年程钢戈分型结果治疗方法发生时间报道题目及病因病例数时间作者 |
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