休克
休克（shock）是机体由于各种严重致病因素引起的急性有效循环血量不足导致的以神经-体液因子失调与急性循环障碍为临床特征的临床综合征。这些致病因素包括大出血、创伤、中毒、烧伤、窒息、感染、过敏、心脏泵功能衰竭等。
疾病简介
从临床角度休克可以定义如下：病人出现收缩压低于90mmHg或收缩压降低30%以上的（对高血压病人）动脉低血压现象。从病理生理学的观点看，休克是各种原因引起的组织灌注不足的表现。组织灌流不足引起细胞缺氧、无氧酵解增加，细胞功能所必须的ATP生成减少和乳酸中毒。休克时，各器官的组织灌流会重新分配，某些被“牺牲”，如肾和肝脾区，而另一些部位受到保护的时间会长一些，如大脑和心脏。组织灌流不足会导致多个内脏器官的衰竭，反过来又会使休克症状复杂化。
在临床各科尤其是急诊科和重症监护病房（ICU），休克都是常见的严重并发症，每年全世界有超过100万病人发生休克而需要急救。休克的发生和处理与其直接诱因、患者原发疾病和慢性健康状况有着密切的联系，休克处理不积极或处理不当均可能导致包括多器官功能不全综合征（MODS）在内的严重后果。因此，正确判断休克成因或类型、其严重程度以及治疗方向，及时采取有效的综合治疗措施，严密监测患者内环境改变，根据治疗反应和监测结果改变调整治疗措施是提高休克救治成功率、防治并发症的关键。
2疾病病因及分类
休克的分类主要是以病因学分类为主，虽然目前对于休克分类尚无统一认识，但临床一般将其分为三大类：
低血容量性休克
低血容量性休克为血管内容量不足，引起心室充盈不足和心搏量减少，如果增加心率仍不能代偿，可导致心排血量降低。
（1）失血性休克：是指因大量失血，迅速导致有效循环血量锐减而引起周围循环衰竭的一种综合征。一般15min内失血少于全血量的10%时，机体可代偿。若快速失血量超过全血量的20%左右，即可引起休克。
（2）烧伤性休克：大面积烧伤，伴有血浆大量丢失，可引起烧伤性休克。休克早期与疼痛及低血容量有关，晚期可继发感染，发展为感染性休克。
（3）创伤性休克：这种休克的发生与疼痛和失血有关。
血管扩张性休克
这类休克通常是由于血管扩张所致的血管内容量不足，其循环血容量正常或增加，但心脏充盈和组织灌注不足。
（1）感染性休克：是临床上最常见的休克类型之一，临床上以Gˉ杆菌感染最常见。根据血流动力学的特点有分为低动力休克（冷休克）和高动力性休克（暖休克）两型。
（2）过敏性休克：已致敏的机体再次接触到抗原物质时，可发生强烈的变态反应，使容量血管扩张，毛细血管通透性增加并出现弥散性非纤维蛋白血栓，血压下降、组织灌注不良可使多脏器受累。
（3）神经源性休克：交感神经系统急性损伤或被药物阻滞可引起影响的神经所支配的小动脉扩张，血容量增加，出现相对血容量不足和血压下降；这类休克雨后好，常可自愈。
心源性休克
此类休克是指心脏泵功能受损或心脏血流排出道受损引起的心排出量快速下降而代偿性血管快速收缩不足所致的有效循环血量不足、低灌注和低血压状态。心源性休克包括心脏本身病变、心脏压迫或梗阻引起的休克。
3发病机制
休克是一个有着复杂病理生理过程的临床综合征。虽然休克病因各异，类型不一，临床表现也不尽相同，但其本质相同，即休克发生后机体重要器官微循环处于低灌注流状态，导致细胞缺血缺氧，细胞代谢异常，继续发展可导致细胞损害、代谢紊乱，组织结构损伤，重要器官功能失常，最终出现MODS。根据微循环的改变可将休克分为三个阶段。
1、休克Ⅰ期（休克早期，代偿期，缺血性缺氧期）
由于有效循环血容量显著减少，引起循环容量降低、动脉血压下降。此时机体通过一系列代偿机制调节和矫正所发生的病理变化，引起心跳加快、心排出量增加以维持循环相对稳定，又通过选择性收缩外周和内脏的小血管使循环血量重新分布，保证心、脑等重要器官的有效灌注。此时微循环内动静脉间短路开放，前括约肌收缩，表现为“只出不进”，血量减少，组织仍处于低灌注、缺氧状态。若能在此时去除病因积极复苏，休克常较容易得到纠正。
2、休克Ⅱ期（休克进展期，失代偿期、淤血性缺氧期）
当休克继续发展，微循环将进一步因动静脉短路和直捷通道大量开放，使原有的组织灌注不足更为加重。毛细血管中血流淤滞，部分血管失去代偿性紧张状态。此时微循环内“只进不出”。临床表现为血压进行性下降、意识模糊、发绀和酸中毒，病程由代偿期向失代偿期发展。
3、休克Ⅲ期（难治期，微循环衰竭期）
当休克Ⅱ期持续较长时间后，休克进入难治期或不可逆期，失代偿期时出现的某些脏器的微循环淤滞更加严重，由于组织缺少血液灌注，细胞处于严重缺氧和缺乏能量的状况，引起细胞自溶并损害周围其他的细胞。最终引起大片组织、整个器官乃至多个器官受损。
4临床表现
休克早期
在原发症状体征为主的情况下出现轻度兴奋征象，如意识尚清，但烦躁焦虑，精神紧张，面色、皮肤苍白，口唇甲床轻度发绀，心率加快，呼吸频率增加，出冷汗，脉搏细速，血压可骤降，也可略降，甚至正常或稍高，脉压缩小，尿量减少。
休克中期
患者烦躁，意识不清，呼吸表浅，四肢温度下降，心音低钝，脉细数而弱，血压进行性降低，可低于50mmHg或测不到，脉压小于20mmHg，皮肤湿冷发花，尿少或无尿[6]。
休克晚期
表现为DIC和多器官功能衰竭
（1）DIC表现：顽固性低血压，皮肤发绀或广泛出血，甲床微循环淤血，血管活性药物疗效不佳，常与器官衰竭并存。
（2）急性呼吸功能衰竭表现：吸氧难以纠正的进行性呼吸困难，进行性低氧血症，呼吸促，发绀，肺水肿和肺顺应性降低等表现。
（3）急性心功能衰竭表现：呼吸急促，发绀，心率加快，心音低钝，可有奔马律、心律不齐。如出现心律缓慢，面色灰暗，肢端发凉，也属心功能衰竭征象，中心静脉压及脉肺动脉楔压升高，严重者可有肺水肿表现。
（4）急性肾功能衰竭表现：少尿或无尿、氮质血症、高血钾等水电解质和酸碱平衡紊乱。
（5）其他表现：意识障碍程度反映脑供血情况。肝衰竭科出现黄疸，血胆红素增加，由于肝脏具有强大的代偿功能，肝性脑病发病率并不高。胃肠道功能紊乱常表现为腹痛、消化不良、呕血和黑便等。
5辅助检查
1、实验室检查休克的实验室检查应当尽快进行并且注意检查内容的广泛性。一般注意的项目包括：①血象；②血生化（包括电解质、肝功能等）检查和血气分析；③肾功能检查以及尿常规及比重测定；④出、凝血指标检查；⑤血清酶学检查和肌钙蛋白、肌红蛋白、D-二聚体等；⑥各种体液、排泄物等的培养、病原体检查和药敏测定等。
2、血流动力学监测主要包括中心静脉压（CVP），肺毛细血管楔压（PWAP），心排出量（CO）和心脏指数（CI）等。使用漂浮导管进行有创监测时，还可以抽取混合静脉血标本进行测定，并通过计算了解氧代谢指标。
3、胃黏膜内pH测定（pHi）这项无创的检测技术有助于判断内脏供血状况、及时发现早期的内脏缺血表现为主的“隐性代偿性休克”，也可通过准确反映胃肠黏膜缺血缺氧改善情况，指导休克复苏治疗的彻底性。
4、血清乳酸浓度正常值0.4～1.9mmol/L。血清乳酸浓度与休克预后相关。
5、感染和炎症因子的血清学检查通过血清免疫学检测手段，检查血中降钙素原（PCT）、C-反应蛋白（CRP）、念珠菌或曲霉菌特殊抗原标志物或抗体以及LPS、TNF、PAF、IL-1等因子，有助于快速判断休克是否存在感染因素、可能的感染类型以及体内炎症反应紊乱状况。
临床观察指标
休克是临床紧急状态，要求医护人员必须对患者作深入细致的病情动态观察，重症监护病房(ICU)最为理想。医护人员高度负责，密切观察病情变化，这有助于了解病情程度。利于调整治疗方案，同时也能及时观察到治疗的效果。
一般监测
（1)精神状态：意识情况是反映病人的脑灌流，脑灌流不足就会出现意识改变。此时可能病人的心率、血压等正常。在治疗中，若病人神志清楚，对外界的刺激能正常反应，则提示病人循环血量已基本足够。相反，若病人表情淡漠、不安、谵妄或嗜睡、昏迷，则提示脑灌注不足，存在休克。
（2)皮肤温度、色泽：反映病人的体表血液灌流情况。如病人的四肢温暖，皮肤干燥，轻压指甲或口唇时，局部暂时缺血苍白，压力解除后色泽迅速转为正常．表明末梢循环已恢复、休克好转；反之则说明休克情况仍存在。脓毒性休克者，有时会表现为四肢温暖，即所谓“暖休克”。
（3)脉率：脉率增快出现在血压下降之前；是休克的早期诊断指标。休克病人治疗后．尽管血压仍然偏低，但若脉率已下降至接近正常且肢体温暖者，常表示休克已趋向好转。常用脉率/收缩压计算休克指数，帮助判定休克的有无及轻重。指数<0.5多表示无休克；>1.O～1.5有休克；>2.0为严重休克。
（4)血压：血压是机体维持稳定循环状态的三要素之一，与其他两个要素(心排出量和外周阻力)相比，血压比较容易获得。因此血压是休克治疗中最常用的监测指标。但是，休克时血压的变化并不十分敏感，这主要由于机体的代偿机制在起作用。因此，在判断病情时，还应兼顾其他的参数进行综合分析。动态地观察血压的变化，显然比单个测定值更有临床意义。通常以为，收缩压<90nmlHg、脉压差<20mmHg是休克存在的表现；血压回升、脉压差增大则是休克好转的征象。
（5)尿量：尿量是反映肾血流灌注情况的指标。对重症休克或昏迷患者，应留置导尿管，以观察其排尿量，借以评估血容量是否补足，以及心、肾的功能情况，休克基本控制后或昏迷患者清醒能自动排尿时，即行拔除。如导尿管放置时间较长，则应定期取尿样培养，以检查有无并发尿路感染。尿量也是反映内脏器官的血流灌注指标。如每小时尿量少于20ml，则需注意以下情况的可能：①血容量尚未补足；②心功能不全，致肾血流量减少；③肾血管痉挛，由于不恰当应用血管收缩药引起；④肾功能不全，原先存在或继发于休克。如果患者尿比重在1.018以上，尿蛋白阴性，镜检尿沉淀无异常成分，则少尿可能由于血容量不足引起。必要时需作中心静脉压测定，以指导输入液量。
特殊监测
包括以下多种血流动力学监测项目。
（1）中心静脉压(CVP)：CVP能反映右心功能，并反映血容量、回心血量和右心排血功能之间的关系。它对指导应用扩容剂，避免输液过量或不足，也是一个很有参考价值的指标。正常参考值：4～12cmH2O。在CVP监测之下，补液后如提升至8～12cmH2O，且血压又回复至正常水平，可认为血容量已基本补足。但如CVP已回复正常，或升高达15cmH2O，而血压仍低下，尿量少，且又无酸中毒或微血管痉挛的证据，则提示有心功能不全的存在。此时应减慢输液速度，必要时暂停输液，并考虑立即快速静注增强心肌收缩力药物。休克时动态观察CVP与动脉血压，对治疗措施往往有重要的帮助，表（1）可供参考。
表（1）输液与CVP和动脉血压的关系
中心静脉压 动脉血压 原因 处理 低
低
高
正常 低
正常
正常
低 血容量不足
血容量轻度不足
容量血管收缩，肺循环阻力大
容量血管收缩，血容量不足或已心排血量降低 快速补液扩容
适当补液扩容
强心药、纠正酸中毒，给氧利尿
输入100～200ml，中心静脉压不变或正常低足，下降。可增加补液量，如立即升高0.3～0.5kPa(3～125pxH2O),说明容量足，必要时强心处理 如患者已接受血管活性药物治疗，则其数值已失去指导意义。
表（1）休克时CVP与动脉血压改变的机制与治疗方针系指尚未应用血管活性药物时的状态。CVP监测只适用于血压下降、CVP降低，临床上判断为心肺功能正常的休克患者。在此条件下，监测CVP可作为指导输液及评定左心功能的参考。但实际上，许多危重患者常有亚临床的左心功能不全或肺循环压力增加。经过临床观察与直接实验证明，有些患者虽然CVP低于正常，但少量输液即能导致肺水肿。反之，有些患者虽然CVP高于正常，但确有血容量不足，而致左室充盈压下降而心排血量减少。因此，即使临床上认为心肺功能正常的休克患者，CVP监测也应在严密观察下应用。有条件者，应采用肺毛细血管楔嵌压(PCwP)监测为宜。
（2）肺毛细血管楔压(PCWP)：经颈内静脉将Swan-Ganz漂浮导管置人至肺动脉及其分支，可分别测得肺动脉压(PAP)和肺毛细血管楔压(PCWP)。与CVP棚比，PCWP所反映的左心房压更为确切。PAP的正常值为1.3～2.9kPa(10～22mmHg)；PCWP的正常值为0.8～2kPa(6～15mmHg)。若PCWP低于正常值，则提示有血容量不足(较CVP敏感)。PCWP增高则常见于肺循环阻力增高时，例如肺水肿。从临床角度，若发现有PCWP增高，即使此时CVP值尚属正常，也应限制输液，以免发生肺水肿。另外，通过Swan-Ganz漂浮导管还可获得混合静脉血标本进行血气分析，不仅可了解肺内动静脉分流和通气/灌流比值的变化情况，而且混合静脉血氧分压(PvO2)是重症病人重要的预后指标，PvO2值明显降低，提示严重缺氧，预后极差。为便于连续监测，可采用带有血氧光度计的肺动脉导管，测得的混合静脉血氧饱和度(SvO2)与PvO2具有相同意义。SvO2下降低反映氧供不足，影响因素有心排出量、血红蛋白浓度和动脉血氧分压等，若SvO2值低于75%，提示有严重缺氧，预后不良。虽然PCWP的临床价值很大，但是肺动脉导管技术属有创性，且有发生严重并发症的可能(发生率约为3%～5%)，故仍应严格掌握适应证。
（3）心排出量和心脏指数：心排出量(CO)是每搏排出量（SV）与心率的乘积，用Swan_Ganz导管由热稀释法测出，成人CO正常值为4～6L/min。单位体表而积的心排出量称心脏指数(CI)正常值为2.5～3.5L/(min·m2)。
根据上述的CO值，可按下列公式计算出总外周血管阻力（SVR）
SVR=（平均动脉压－中心静脉压）×80/心排出量
正常值为100～130kPa·min/L
休克时，CO值均有不同程度降低，但有些感染性休克者(即“暖休克”者)CO值却可能正常或增加。
（4）血常规：白细胞升高是各型休克的常见变化，主要和机体的应激反应有关。在感染性休克存在时，常常表现为核左移，白细胞内有中毒颗粒及核变性等。Hct和Hb为扩容治疗及选择液体成分的主要指标之一，在大出血引起的低血容量性休克时，伴有红细胞数和红细胞压积显著降低，而严重脱水和失血浆引起的低血容量性休克，红细胞及其压积是升高的，Hct升高增示血液浓缩，血浆丢失多于血细胞。Hct下降3～4%，失血量约为500ml左右。正常Hb是保证氧输送的基本条件，Hb下降1g，失血量在400ml左右。一般情况下，末梢血的红细胞压积比中心静脉血的红细胞压积要高。
（5）动脉血气分析及血清离子测定:动脉血气分析是休克时不可缺少的项目，对判断休克病情和指导治疗有重要的作用。动脉血氧分压(PaO2)正常值为10.7～13.0KPa(80～100mmHg)，反映氧供应情况。在ARDS时，PaO2降至60mmHg以下，靠鼻导管吸氧不能得到改善。二氧化碳分压PaCO2正常值为4.8～5.8kPa(36～44mmHg)，是通气和换气功能的指标，可作为呼吸性酸中毒或碱中毒的诊断依据。过度通气可使PaCO2降低，也可能是代谢性酸中毒代偿的结果。碱剩余(BE)正常值为－3～+3mmHg，可反映代谢性酸中毒或碱中毒。BE值过低或过高，则提示存在代谢性酸中毒或碱中毒。血酸碱度(pH)则是反映总体的酸碱平衡状态，正常值为7.35～7.45。在酸中毒或碱中毒的早期，通过代偿机制，pH可在正常范围之内。
（6）动脉血乳酸盐：无氧代谢是休克病人的特点。无氧代谢必然导致高乳酸血症的发生，监测其变化有助于估计休克程度和复苏趋势。正常值为0.6-1.7mmol/L，危重病人允许到2mmol/L。乳酸盐值越高，预后越差。若超过8mmol/L，几乎无生存可能。在休克的最初1h内，血乳酸盐含量即有升高。休克时高乳酸血症提示组织灌注不足，其程度往往被作为判断休克严重程度和预后的指标，但血乳酸盐含量检测需要及时送检。
（7）弥散性血管内凝血指标：对疑有DIC的病人，应测定血小板的数量和质量、凝血因子的消耗程度及反映纤溶活性的多项指标，在下列五项检查中若有三项以上出现异常，临床上又有休克及微血管栓塞症状和出血倾向时，便可诊断DIC。包括：①血小板计数低于80×109/L；②凝血酶原时间比对照组延长3秒以上；③血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或呈进行性降低；④3P(血浆鱼精蛋白副凝)试验阳性⑤血涂片中破碎红细胞超过2%。
（8）氧供应及氧消耗：DO2是指机体组织所能获得的氧量,VO2是指组织消耗的氧量。DO2和VO2可通过公式计算而得:
DO2=1.34×SaO2×[Hb]×CO×10
VO2=(CaO2-CvO2)×CO×10
CaO2=1.34×SaO2×[Hb];CvO2=1.34×SvO2×[Hb]
SaO2—动脉血管氧饱和度
CaO2—动脉血氧量
CvO2—静脉血氧含量
SvO2—混合静脉血氧饱和度
[Hb]—血红蛋白浓度
氧供应和氧消耗在休克监测中的意义在于：当氧消耗随氧供应而相应提高时,称作"氧供依赖性氧耗",反映氧供应不能满足机体代谢需要,提示应继续努力提高CO以免发生机体缺氧,直至氧消耗不再随氧供应升高而增加为止.即使此时CO值仍低于正常值,也表明氧供应已满足机体代谢需要.
（9）胃肠黏膜内PH监测（PHi）：测量胃粘膜pH,能反映该组织局部灌注和供氧的情况,也可能发现隐匿性休克。胃、肠粘膜内酸度测量能够较真实地反映机体对缺血反应最敏感的区域的灌注变化。临床报告还显示，使用胃、肠粘膜内酸度测量技术指导治疗，业已取得了比常规监测治疗更好的疗效，并对预测预后有重要价值。有研究报道：pHi<7.35者预后不良。
7诊断和鉴别诊断
有典型临床表现时，休克的诊断并不难，重要的是要在其早期能及时发现并处理。
早期诊断
当有交感神经一肾上腺功能亢进征象时，即应考虑休克的可能。早期症状诊断包括：①血压升高而脉压差减少②心率增快③口渴④皮肤潮湿、粘膜发白、肢端发凉⑤皮肤静脉萎陷⑥尿量减少（25～30ml/L）
诊断标准
临床上延续多年的休克诊断标准是：①有诱发休克的原因。②有意识障碍。③脉搏细速，超过100次/分钟或不能触知。④四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（压迫后再充盈时间超过2秒钟），皮肤有花纹，粘膜苍白或紫绀，尿量少于30ml/h或尿闭。⑤收缩血压低于10.7kPa（80mmHg）。⑥脉压差小于2.7kPa（20mmHg）。⑦原有高血压者，收缩血压较原水平下降30%以上。凡符合上述第①项以及第②、③、④项中的两项和第⑤、⑥、⑦项中的一项者，可诊断为休克。
按照现代休克的病理生理概念,纠正氧债和超常氧运输是休克复苏的终点之一，因此必须使（1）心脏指数>4.5L/（min.m2），氧供指数>600ml/（min.m2），氧消耗指数>170ml/（min.m2）；而血乳酸升高是组织氧供和氧需求失衡的间接反应，大致能反映低灌注和休克的严重程度，因此（2）血乳酸≤2mmol/L；碱缺失可反映全身组织灌流和酸中毒情况，所以（3）如常≤-15mmol/L，则有生命危险，如≤-6mmol/L，ARDS、MOF明显增加；胃粘膜内pH(pHi)真实反映内脏血管床的灌注和供氧情况，（4）pHi的正常值应该是>7.30。
鉴别诊断
（1）良性低血压与休克的鉴别
休克的重要临床表现之一是低血压，但所有低血压的病人未必都能诊断休克。生理情况下，血压的正常变异范围较大，不同年龄、不同性别和不同体质的人，其血压正常值可以不同。一般认为成年人肱动脉血压低于12/8kPa（90/60mmHg）为低血压。良性低血压是一种没有休克病理变化的低血压，与休克有着本质的区别。常见的良性低血压主要包括两种：
1）体质性低血压：又称原发性低血压，常见于体质瘦弱的人，女性较多，可有家族遗传倾向，一般无自觉症状，多在体检中发现。收缩血压可仅为10.6kPa（80mmHg），但无重要临床意义，少数患者可出现精神疲倦、健忘、头昏、头痛，甚至晕厥，也有出现心前区重压感、心悸等类似心脏神经官能症的表现者。这些症状也可由于合并慢性疾病或营养不良引起，无器质性病变表现，心率往往不快，微循环充盈良好，无苍白和冷汗，尿量正常。
2）体位性低血压：是由于体位改变引起的低血压，比如从平卧位突然转变为直立位，也可见于长久站立所致。严重的体位性低血压可以引起晕厥，体位性低血压可以是特发性的，也可以为继发性的。前者可能为植物神经功能失调，直立时小动脉收缩功能障碍的缘故，可能还与肌肉张力下降有联系，患者有衰弱感，但无汗，可有大小便失禁，发病突然，无精神兴奋过程，明显与体位改变有关。后者可继发于某些慢性疾病或某些药物的影响，发病机理类似。
（2）不同类型休克的鉴别
不同休克类型的诊断直接关系到治疗措施的选择。常见休克类型包括感染性休克、过敏性休克和神经源性休克、低血容量休克（失血性休克和创伤性休克）、心源性休克、梗阻性休克。这些休克的共性是血液动力学发生异常，鉴别的关键是导致休克的原因、休克的特点，对难以鉴别的休克可采取诊断性治疗(对治疗的反应性)。
1）感染性休克
①确诊和怀疑的感染灶，而血流动力学改变是在感染加重的基础之上。
②血压下降的同时心输出量增加，全身血管阻力下降，舒张压下降更为显著。
③单纯的液体复苏不能有效维持血流动力学，机体对去甲肾上腺素反应良好，在血压升高的同时尿量明显增加。
2）低血容量性休克
①存在有效血容量的体外丢失和体内丢失。常见体外丢失的原因有开放性创伤导致的失血、上消化道大出血等；体内丢失有颅内出血、腹腔内出血、后腹膜出血、大量腹水或胸水、重症急性胰腺炎的大量渗出、机械性肠梗阻等。
②收缩压和舒张压均可降低，而以收缩压降低为主。体温低，皮肤苍白，四肢末梢发绀，颈静脉塌陷，口渴，少尿或无尿，尿密度升高，红细胞压积低或正常。
③单纯的液体复苏即可迅速恢复血流动力学，除非存在持续的失液或失血，且可迅速停用多巴胺。
3）心源性休克
①心源性休克多继发于心脏疾病进行性恶化或急性心脏病变（急性心肌梗死、心瓣膜或室间隔破裂等）。
②心动过缓和心律不齐导致心脏舒缩功能异常、回心血量减少和心输出量降低，主要特点为低心输出量伴有CVP的显著升高和颈静脉怒张，伴有容量不足时扩张可不明显。
③接受针对心脏异常的处理措施后血压迅速回升。
4）梗阻性休克
①存在导致心脏流出、流入通道梗阻的各种原因，如胸部穿透性创伤引起的张力性气胸、心包填塞、上下腔静脉梗阻等。
②颈静脉怒张是最主要特点，而CVP的升高和降低与梗阻部位相关。
③手术解除梗阻后血压可迅速恢复。
5）过敏性休克
①在休克发生前的短时间内有明确的药物、食物或虫蛇咬伤等过敏原接触史。
②全身过敏反应：皮肤潮红、瘙痒，荨麻疹、腹胀、腹痛、恶心、呕吐、腹泻等。
③气道反应：喉头水肿、支气管痉挛、支气管出血、肺水肿等。
④皮下或肌肉注射肾上腺素后血压显著改善。
6）神经源性休克
①有严重创伤导致的脊髓损伤、脊髓麻醉、区域阻滞麻醉药物、剧烈疼痛、大剂量镇痛、镇静药物应用等病史，导致外周血管舒缩调节功能丧失，血液滞留于外周血管，静脉回流减少，心输出量降低。
②脊髓损伤平面之上皮肤温暖，平面之下则阙冷；也可见皮肤苍白、湿冷，病人高度紧张。
③迅速皮下或肌肉注射肾上腺素后，血压恢复正常。
7）内分泌性休克
①存在垂体前叶功能衰退或肾上腺皮质功能减退（长期服用糖皮激素后突然停药或出现严重的应激状态)的相关病史。
②对儿茶酚胺、输液等抗休克措施反应性差，且多与其他类型休克混合在一起发生。
③给予糖皮质激素后，血压迅速回升。
8疾病治疗
休克是临床上常见的紧急情况，应该抓紧时间进行救治，在休克早期进行有效的干预，控制引起休克的原发病因，遏止病情发展，有助于改善病人的预后。
一般紧急治疗
通常取平卧位，必要时采取头和躯干抬高20°～30°、下肢抬高15°～20°，以利于呼吸和下肢静脉回流同时保证脑灌注压力；保持呼吸道通畅，并可用鼻导管法或面罩法吸氧，必要时建立人工气道，呼吸机辅助通气；维持比较正常的体温，低体温时注意保温，高温时尽量降温；及早建立静脉通路，并用药（见后）维持血压。尽量保持病人安静，避免人为的搬动，可用小剂量镇痛、镇静药，但要防止呼吸和循环抑制。
病因治疗
休克几乎与所有临床科室都有关联，各型休克的临床表现及中后期的病理过程也基本相似，但引起休克的原因各异，根除或控制导致休克的原因对阻止休克的进一步发展十分重要，尤其某些外科疾病引起的休克，原发病灶大多需手术处理。治疗原则应该是：尽快恢复有效循环血量，对原发病灶作手术处理。即使有时病情尚未稳定，为避免延误抢救的时机，仍应在积极抗休克的同时进行针对病因的手术。
扩充血容量
大部分休克治疗的共同目标是恢复组织灌注，其中早期最有效的办法是补充足够的血容量，不仅要补充已失去的血容量，还要补充因毛细血管床扩大引起的血容量相对不足，因此往往需要过量的补充，以确保心输出量。即使是心源性休克有时也不能过于严格地控制入量，可在连续监测动脉血压、尿量和CVP的基础上，结合病人皮肤温度、末梢循环、脉率及毛细血管充盈时间等情况，判断所需补充的液体量，动态观察十分重要。当然最好在漂浮导管监测肺动脉楔压的指导下输液。
目前补充血容量的液体种类很多，休克治疗的早期，输入何种液体当属次要，即使大量失血引起的休克也不一定需要全血补充，只要能维持红细胞压积大于30%，大量输入晶体液、血浆代用品以维持适当的血液稀释，对改善组织灌注更有利。随着休克的逐渐控制，输入液体的种类即显得有所讲究，主要目的是防止水电解质和酸碱平衡紊乱，防止系统和脏器并发症，维持能量代谢、组织氧合和胶体渗透压。
如何正确选择扩容剂，应遵循的原则是：时刻考虑使用液体的目的，“缺什么补什么”，按需补充。其次，还要同时兼顾晶体及胶体的需求及比例。羟乙基淀粉作为临床常用的胶体之一，虽早期剂型存在对凝血及肾功能的影响，但随着新产品如HES130/0.4等出现，提高其在容量复苏中的使用价值。白蛋白在复苏中的作用，并没有随着研究的深入而发生根本的改变。血浆绝不能作为容量复苏的胶体选择，其适应症应为补充凝血因子。
常用制剂有以下几种，可根据情况选用：
（1）血浆代用品：如缩合葡萄糖、右旋糖酐和其他血浆代用品、403代血浆、706代血浆、血定安等，均能提高血浆胶体渗透压，增加血容量。一般用量500～1000ml/天，尽量不超过1500ml/天。羟乙基淀粉是从玉米中提取的支链淀粉，经羟乙基化而成，常用的有中分子羟乙基淀粉（贺斯）、6%分子羟乙基淀粉130/0.4（万汶）等。万汶与贺斯均同属低中分子取代组产品，其扩容能力可维持8小时以上,输注量达2000ml/d时仍然有很高的安全性。多数低血容量性休克病人经过上述液体治疗后均能纠正容量的不足,无需输注血制品。万汶较贺斯降解快，减少了对凝血和肾功能的影响，可用于中到重度肾功能不全病人。
（2）晶体液：包括生理盐水、林格氏液、乳酸林格氏液、葡萄糖盐水，高渗盐水等，作用时间短暂，大量应用可干扰血管内外体液平衡。
（3）人血胶体物质：如血浆、冻干血浆、白蛋白。扩容作用持久，可为人体提供优质蛋白。
（4）全血：不但能补充血浆，还能补充血细胞。需要强调的是，无论为改善微循环状态,或避免血传播性疾病,都应该严格掌握输血指征。在我国卫生部2000年所颁布的“输血法”中,“临床输血技术规范”对于输血指征也有类似规定:Hb浓度>100g/L时不必输血;Hb浓度<70g/L时输注浓缩红细胞;Hb浓度为70～100g/L时,根据病人的代偿能力、一般情况和脏器器质性病变程度等因素决定是否输血。急性出血量>30%血容量时,可输注全血。
近年来，对创伤性休克的液体复苏有了新的认识。传统的概念是努力尽早、尽快地充分进行液体复苏，恢复有效血容量和使血压恢复至正常水平，这被称为充分液体复苏或积极（正压）液体复苏。而大量动物和临床研究观察到，在活动性出血控制前积极地进行液体复苏反而会增加出血量，使并发症和病死率增加，所以应该在活动性出血控制前应限制液体复苏，称为限制液体（低压）复苏。实践证明急性创伤病人限制性、延迟性液体复苏比充分液体复苏好。
纠正酸中毒
病人在休克状态下，由于组织灌注不足和细胞缺氧常存在不同程度的代谢性酸中毒。这种酸性环境对心肌、血管平滑肌和肾功能都有抑制作用，应予纠正。但在机体代偿机制的作用下，病人产生过度换气，呼出大量CO2。可使病人的动脉血pH仍然在正常范围内。由此可见，对于休克病人盲目地输注碱性药物不妥。因为按照血红蛋白氧离曲线的规律，碱中毒环境不利于氧从血红蛋白释出，会使组织缺氧加重。另外，不很严重的酸性环境对氧从血红蛋白解离是有利的，并不需要去积极纠正。而且机体在获得充足血容量和微循环得到改善之后，轻度酸中毒常可缓解而不需再用碱性药物。但重度休克经扩容治疗后仍有严重的代谢性酸中毒时，仍需使用碱性药物，用药后30～60分钟应复查动脉血气，了解治疗效果并据此决定下一步治疗措施。乳酸钠因需要在肝脏代谢才能发挥作用，休克时不应首选，因为休克可导致肝脏功能下降；5%碳酸氢钠可以直接中和血液中的氢离子，但要依靠肺肾的功能最终纠正酸中毒，可以静点200ml左右；三羟甲基氨基甲烷（THAM）不仅直接中和血液中的氢离子，而且不增加血钠，一次可以静滴7.28%THAM40～80ml（加5%葡萄糖液稀释），但要注意呼吸抑制、低血糖、恶心、呕吐等副作用，还要防止外漏出血管，导致组织坏死。
血管活性药物的应用
血管活性药物主要包括两大类，即缩血管药和扩血管药。
（1）缩血管药物：目前主要用于部分早期休克病人，以短期维持重要脏器灌注为目的，也可作为休克治疗的早期应急措施，不宜长久使用，用量也应尽量减小。常用的药物有间羟胺（阿拉明）、多巴胺、多巴酚丁胺、去氧肾上腺素（新福林）、去甲肾上腺素、等，使用时应从最小剂量和最低浓度开始。
（2）扩血管药物：主要扩张毛细血管前括约肌，以利于组织灌流，适用于扩容后CVP明显升高而临床征象无好转，临床上有交感神经活动亢进征象，心输出量明显下降，有心衰表现及有肺动脉高压者。常用的药物有异丙基肾上腺素、酚妥拉明（苄胺唑啉）、苯苄胺、妥拉苏林、阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱、硝普钠、硝酸甘油、消心痛、氯丙嗪等。在使用扩血管药时，前提是必须充分扩容，否则将导致明显血压下降，用量和使用浓度也应从最小开始。
检查
（一）血常规大量出血后数小时，红细胞和血红蛋白即显著降低；失水病人则发生血液浓缩，红细胞计数增高，红细胞压积增加，白细胞计数一般增高，严重感染者大多有白细胞总数和中性粒细胞的显著增加，嗜酸性粒细胞可减少，有出血倾向和弥散性血管内凝血者，血小板计数可减少，血纤维蛋白原可减低，凝血酶原时间可延长，血浆鱼精蛋白副凝试验（3P试验）或乙醇胶试验阳性。（二）血液化学血糖增高，血丙酮酸和乳酸增高，并有pH值降低，碱储备降低，二氧化碳结合力降低，肾功能减退时可有血尿素氮和非蛋白氮等增高，血钾亦可增高，肝功能减退时血转氨酶，乳酸脱氢酶等可增高，肝功能衰竭时血氨可增高，动脉血氧饱和度，静脉血氧含量可下降，肺功能衰竭时动脉血氧分压显著降低，吸纯氧亦不能恢复正常。（三）尿常规随肾脏的变化尿中可出现蛋白，红细胞和管型等。（四）心电图可有冠状动脉明显供血不足的表现，如ST段下降，T波低平或倒置，甚至可有类似心肌梗塞的变化，原有心脏病者还可有相应的心电图改变。【辅助检查】（一）动脉压测定除休克早期外，病人动脉压均降低，有时用袖带血压计测血压时，血压已明显下降或测不出，但病人一般情况尚好，尿量亦无明显减少，如改用动脉...
休克的检查
休克检查项目:
皮疹二氧化碳结合力血氧饱和度血氧含量氧分压血氨尿常规尿量
（一）血常规大量出血后数小时，红细胞和血红蛋白即显著降低；失水病人则发生血液浓缩，红细胞计数增高，红细胞压积增加，白细胞计数一般增高，严重感染者大多有白细胞总数和中性粒细胞的显著增加，嗜酸性粒细胞可减少，有出血倾向和弥散性血管内凝血者，血小板计数可减少，血纤维蛋白原可减低，凝血酶原时间可延长，血浆鱼精蛋白副凝试验（3P试验）或乙醇胶试验阳性。
（二）血液化学血糖增高，血丙酮酸和乳酸增高，并有pH值降低，碱储备降低，二氧化碳结合力降低，肾功能减退时可有血尿素氮和非蛋白氮等增高，血钾亦可增高，肝功能减退时血转氨酶，乳酸脱氢酶等可增高，肝功能衰竭时血氨可增高，动脉血氧饱和度，静脉血氧含量可下降，肺功能衰竭时动脉血氧分压显著降低，吸纯氧亦不能恢复正常。
（三）尿常规随肾脏的变化尿中可出现蛋白，红细胞和管型等。
（四）心电图可有冠状动脉明显供血不足的表现，如ST段下降，T波低平或倒置，甚至可有类似心肌梗塞的变化，原有心脏病者还可有相应的心电图改变。
【辅助检查】
（一）动脉压测定除休克早期外，病人动脉压均降低，有时用袖带血压计测血压时，血压已明显下降或测不出，但病人一般情况尚好，尿量亦无明显减少，如改用动脉内直接测压法测量可发现血压无明显降低，甚至正常，这是由于周围血管收缩，袖带测压已不可靠之缘故，因此，在应用升压药物过程中，如单凭袖带测压作指标，有可能造成升压药使用过量，反而增加心脏负担，故在测量血压的同时应密切观察病人的全身情况，如脉率，神志，四肢皮肤颜色和温度，尿量等，以作全面的分析和判断，如有条件，最好作动脉穿刺插管直接测量动脉压，此外，测血压应注意正常儿童血压低于成人；有高血压者，血压数值下降20％以上或较原来血压降低4kPa（30mmHg），应考虑血压已降低，测压处肢体局部肿胀压迫动脉，或肢体局部受压致血流不畅等因素，也可影响测量血压的正确性，应更换测量部位。
（二）中心静脉压测定测定中心静脉压，有助于鉴别心功能不全或血容量不足引起的休克，因而对处理各类休克，决定输液的质和量，是否用强心药或利尿剂，有一定的指导意义，测定时将一根塑料管，通过静脉穿刺法，经周围静脉送入上或下腔静脉近右心房处，导管内滴注生理盐水或5％葡萄糖液，并加入少许肝素，接用Y形管，在不测压时可作为补液通路，测压时应暂停呼吸，以腋中线第四肋间为"0"点水平，中心静脉压与右心室充盈压成正比，在无肺循环或右心室病变的情况下，亦能间接地反映左心室舒张末期压，它能反映心脏对输液的负荷能力，但影响中心静脉压的因素还有很多，如血管收缩剂和扩张剂的应用，肺部疾患，心脏疾病以及"0"点水平的不准确等，须加以注意。
（三）肺楔嵌压测定肺楔嵌压反映左心房平均压，与左心室舒张末期压密切相关，在无肺血管疾病或二尖瓣病变时测定肺楔嵌压，有助于了解左心室功能，是估计血容量和监护输液速度，防止发生肺水肿的一个很好的指标，近年来已广泛应用一种顶端带有气囊的飘浮心导管（Swan-Ganz导管），通过周围静脉，将其送至上腔或下腔静脉近右心房处，向气囊注入二氧化碳或空气1．0～1．5ml，气囊充气后可随血流飘浮进入肺动脉分支（无需在X线透视下进行），当气囊放气后，可记录肺动脉压；气囊再度充气后，肺动脉被阻塞，此时即可记录肺楔嵌压。
（四）心排血量测定用带有热敏电阻的飘浮心导管，将心导管顶端置于肺动脉，注射液体的开口置于右心房，先抽出一些血液，使体外部分的心导管腔内的温度增到体温的水平，以温度为0．5℃的冷生理盐水10ml（或5％葡萄糖液）迅速从导管腔注入，用具有电子计算装置的测定仪显示出心排血量数字，可以反复而迅速地测定。
目前应用多用途的飘浮心导管，可同时测中心静脉压，肺楔嵌压，肺动脉压及心排血量，如导管带有铂电极必要时可记录心腔内心电图或行心腔内起搏，一般导管放置时间不能超过72小时。
（五）尿量测定留置导尿管连续观察排尿情况，要求每小时尿量多于20～30ml，若不到此数，提示肾血流不足，肾功能趋于衰竭。
（六）微循环灌注情况检查
1，皮肤与肛门温度的测定休克时皮肤血管收缩，故皮肤温度常较低；由于皮肤血管收缩不能散热，故肛温常增高，如二者温差在1～3℃之间，则表示休克严重（正常在0．5℃左右）。
2，红细胞压积当周围末梢血的红细胞压积高出中心静脉血红细胞压积的3Vol％时，则表示有显著的周围血管收缩，这种差别变化的幅度常表示微循环灌注恶化或好转的程度。
3，眼底和甲床检查眼底检查可见小动脉痉挛与小静脉扩张，严重时可有视网膜水肿，在指甲上加压后放松时可见毛细血管内血液充盈的时间延长。
|
|
