急性心肌梗死ST段抬高形态和诊断误区
以往临床上根据心电图出现病理性Q波，ST段移位及T波改变，将心肌梗死分为急性期、亚急性期和阵旧性心肌梗死三个时期，但近年来发现，在本病早期多不能显示心肌梗死的典型心电图变化，往往只有ST-T改变，其中ST段抬高是急性心肌梗死（AMI）的最早期心电图表现之一，ST段抬高特性和呈规律性演变过程是诊断AMI的重要标准。为此，本文论述AMI时各种形态ST段抬高特性和易发生诊断的误区，以冀提高急性心肌梗死心电图识别能力，使之及时诊断，早期治疗。
急性心肌梗死时，心电图上出现ST段抬高可呈不同形态异常，如新月形（scoopeappearance），弓背形（domeshaped）、斜直形（obliquestraighteningpatterns）及墓碑形（tombstoning）和巨R波形（giantRwaves）。在具体判断时应注意抬高幅度、形态并结合T波的改变综合分析。
一、新月形ST段抬高
（一）心电图表现特性
新月形ST段抬高，亦称ST段凹面向上形抬高（upwardconcaveSTelevation）。此型心电图改变可持续数小时至数周，抬高幅度1mm~10mm，常伴有对应导联的ST段下移，尤以在急性下壁心肌梗死时更多见。其原因与引起ST段抬高的损伤电流有关，为一种心电现象，即是真正的对应性改变。但近年来经冠脉造影和放射核素扫描研究发现在对应性变化的区域存在着心肌缺血，如急性下壁心肌梗死患者伴有前侧壁对应性ST段下移者，2周内冠脉造影发现梗死面积大，多数患者伴有左前降支病变和前壁缺血。前壁梗死患者伴有下壁导联ST段下移者半数以上梗死面积较大和多支血管病变，死亡率高。
（二）判断误区
此型ST段抬高是急性心肌梗死最常见心电图改变，敏感性很高，但特异性不强，有许多情况可呈现此型心电图变化，诸如急性心包炎，早期复极综合征，机体低温，电击复律术后，颅内出血，高钾血症。此外，左室肥厚及左束支阻滞可见右胸导联ST段抬高。急性心肌炎（右胸导联）、原发性肥厚性心肌病（胸前导联）、肺原性疾患（右胸导联和下壁）的ST段抬高，偶见完全性右束支阻滞的终末R波酷似ST段抬高。在具体判断ST段抬高的病理意义时，尚需排除心电图描记基线不稳定及电极接触不良所致的人工伪差。
此型心电图表现最容易与急性心包炎和早期复极综合征混淆，应特别注意鉴别
二、弓背形ST段抬高
（一）心电图表现特性
弓背形ST段抬高是AMI早期常见的一种类型，系指ST段上凸升高形似弓背形（图1-B），抬高的ST段下行时又平滑移行于T波，两者无明确界限，构成一条凸起在基线以上的弓状曲线故又称为单向曲线（monophasic
curve）。
（二）判断误区
此型ST段改变易误判为变异型心绞痛时的暂时性ST抬高、室壁活动障碍时的持续性ST抬高及偶见高血钾时右胸导联ST段弓背形抬高等。
1．变异性心绞痛（prinzmetalsvariantangina）
变异性心绞痛是心绞痛一种变异，可表现为ST段抬高酷似AMI。然而，ST段抬高持续时间短暂，一般于心绞痛发作消失后，ECG很快地恢复正常，罕见超过一小时者，且不出现病理性Q波及T波变化，血清酶正常。倘若心绞痛发作后数小时仍有持续性T波高耸伴ST段抬高，则应考虑演变为AMI的有力佐证。变异变心绞痛一过性ST段抬高系反映着可逆性非梗死性穿壁性心肌缺血，冠脉造影证实为冠脉痉挛所致。冠脉痉挛可累及单支或多支血管，ECG表现能估测受累的冠状动脉，如V2~V3导联ST段抬高，高度预测左前降支冠脉痉挛；Ⅱ、Ⅲ和aVF导联ST段抬高，显示右冠状动脉或左旋支冠脉痉挛，而V5~V6导联ST段抬高则缺乏特征性定位能力，三条主要冠脉的分支痉挛均可有此表现。
2．室壁运动障碍（ventricularwallmotionabmormalities）
心肌梗死后持续性ST段抬高意味着室壁运动异常或室壁瘤形成，特别易见于前壁心肌梗死。据统计在左室壁活动严重障碍者约40%~65%出现持续性ST段抬高。心肌梗死后持续性ST段抬高预测左室壁瘤形成具有高度特异性，但敏感性不高，有时，胸前导联电极位置轻微改变可显示出明显ST段抬高，如在常规电极位置描记V5导联ST段几乎处在等电位线，而高一肋间描记V5导联则出现ST段抬高，显示室壁瘤心电图表现。
3．偶见，高血钾时右胸导联ST段呈弓背形抬高易误诊为前间壁心肌梗死，但其他导联T波高尖有利于高血钾诊断，可资鉴别。
三、斜直形ST段抬高
（一）心电图表现特性
1975年，Schamroth根据心肌梗死的电病学改变将它分为早期超急性损伤期（eatlyhyperacrteinjuryphase）、充分发展期（fullyevolvephase）和慢性稳定期（chronicstabilizedphase）。超急性期典型心电图表现：T波高耸、ST段斜直形抬高和急性损伤性阻滞。
ST段斜直形抬高最早迹象是正常凹面向上的ST段变直烫平（ironingout）、ST段与T波正常连接角消失，难以察觉地移行到T波近肢，以致二者不易区分，此时ST段可无明显移位，但间接地使T波变宽。继之，变直的ST段显著升高，T波仍然直立，因而T波显得较前更为宽大。
（二）判断误区
有时，此型心电图改变，ST段上移程度很轻，Ｔ波微小，仅ＳＴ段呈斜直状，这种改变多见于Ⅱ、Ⅲ和aVF导联极易漏诊，但往往在相对应的导联上可呈显明显反向改变，可资鉴别。因此，在具体判断ST段斜直形抬高时应着重注意ST段呈斜直状，至于ST段抬高与否并非必备条件。
四、墓碑形ST段抬高
（一）心电图表现特性
急性心肌梗死早期可见一种特殊心电图表现，其ST段向上凸起并快速上升高达8mm~16mm之间，凸起ST段顶峰高于其前的R波，R波矮小。时限狭窄通常<0.04s，抬高ST段与其后T的升肢相融合，因此难以辨认单独T波，且T波常无倒置。1993年，由Wimalaratma首次报道，并称此特殊ST段抬高形式为墓碑形（tombstoning）。
墓碑形ST段抬高是AMI早期或超急性期严重心肌损伤的表现形式，以老年人发生率高。经临床观察呈墓碑形ST段抬高者均发生透壁性心肌梗死，入院1周内并发症多、泵衰竭、严重心律失常、完全性房室传导阻滞/束支阻滞、心梗后心绞痛及心肌梗死扩展明显增多，死亡率显著增高。提示此种心电图改变可作为判断AMI预后的一个独立指标。如Wimalaratma报道63例AMI中呈墓碑形者6例，呈普遍性ST-T改变者57例，前者住院头七天内4例死亡，而后者仅2例死亡，经Fisher精确试验评定两者差异显著（P=0.001），Huang
J等回顾性分析605例心肌梗死并随访1~7年，其中71例（11%）呈墓碑形者，左心衰竭、严重心律失常增多、心率变异性（HRV）降低、运动试验ST段抬高发生率高，头2年内11%死亡，与Wimalauatma报道一致。GuoXH等报道124例AMI24小时内心电图表现及后来进行冠脉造影研究，其中24例呈墓碑形与100例非墓碑形ST段抬高进行比较分析，结果显示：①所有呈墓碑形的病例（包括下壁梗死在内）前降支冠脉完全性或部分性闭塞；②左前降支病变严重且多半发生在冠脉近端；③显示三支冠脉闭塞发生率明显增多；④强烈提示前壁心肌梗死发生率高。作者结论：心肌梗死呈墓碑形改变者经冠脉造影结果，显示左前降支近端严重狭窄，往往伴有多支冠脉病变，以前壁梗死多见。
（二）判断误区
基碑形ST段抬高的判断，主要在于对图形认识，现引证1993年Wimalaratma首次报道墓碑形ST段原始图形，可从两个角度理解这个刺激性名词。1、ST段向上凸起并快速上升高达8-16mm，r波矮小，r波时限通常<0.04s，表示心肌损伤严重；巨大Q波表示部份心肌已有坏死性病理改变；终末T波未倒置表示心肌梗死时间处在早期。综上心电图表现，是一种急性心肌梗死超急性期严重心肌损伤的特殊表现形式，提示冠脉多支病变，梗死面积较大，易导致各种室性心律失常，预后不良，故命名为墓碑形。2、心电图表现轮廓酷似墓碑状。从作者原始含义巨大病理性Q波是坟墓的墓碑，而r波微小，甚至看不清，不属墓碑。但国内杂志已发表资料中，往往以R波作为墓碑，而误判为急性心肌梗死墓碑形ST段抬高。故对此型的判断应深刻理解图形各波段含义，全面综合分析，既不要过左，也不能过右，要恰如其分做出正确结论，有利于拟定积极有效的治疗措施。
五、“巨R波形”ST段抬高
（一）心电图表现特性
1993年Madias首次提出“巨R波形”（giantRwaves,GRWS）ST段抬高的概念。“巨R波形”ST段抬高的心电图表现：（1）QRS波与ST-T融合在一起，ST段呈尖峰状抬高或下斜，J点消失，R波下降支与ST-T融合浑然成一斜线下降，致使QRS波、ST段与T波形成单个三角形，呈峰尖边直底宽的宽波，难以辨认各波段的交界，酷似“巨R波形”。Madias称之为“巨R波形心电图综合征”（GRWSECGsyndrome）。（2）GRWS常出现在ST段抬高最明显的导联，这与ST向量的方向不同有关，ST向量指向缺血坏死区域的导联ST段抬得最高，最易出现GRWS，而与心肌缺血坏死垂直描记的导联，ST段偏移最小，R波振幅变化亦小甚或正常。（3）急性心肌缺血损伤时，R波增高的幅度变化范围很大，可以是轻中度增高，亦可形成GRWS，需有缺血发作前心电图对照分析，才能准确判断增高幅度。（4）出现GRWS时，S波减小，且ST段抬高与S波减小呈正比，凡ST段抬高最显著导联S波减小也最明显甚或消失，但在一系列心电图改变中，QRS波起始向量不变，振幅变化不大。（5）QRS波本身时限可略增宽，QT间期亦可相应轻微延长。
（二）判断误区
“巨R波形”ST段抬高常见于心肌梗死超急性期，尤其是前壁心肌梗死，偶见于下壁心肌梗死，此外，还可见于心肌急性严重缺血时如不稳定型心绞痛、变异型心绞痛、运动负荷试验、心房起搏及PTCA术中。
出现GRWS时需与其他心电图异常鉴别，规则的GRWS连续出现时，特别当心率增快，P波融合于前面T波中不易辨认，易误诊为室性心动过速或室上性心动过速伴束支阻滞或室内差异性传导，需要加以鉴别。如能同步描记12导联心电图并仔细分析不难判断，凡是室速或室上速者各个导联均见异常快速激动，而GRWS仅见于病变受累导联，如在某一导联能辨认出P波或可见R波ST-T融合的切迹和一定弧度，则有利于GRWS的诊断。
临床意义
临床医师若能及时地识别和认识超急性损伤期心肌梗死的这些心电图改变，对早期诊断AMI和降低死亡率具有非常重要的临床意义，其重要性有：
1．动物实验证明，超急性AMI，此时如给闭塞的冠状动脉行急诊经皮冠状动脉介入术使相应心肌组织尽早恢复血流灌注，可以免除心肌坏死。临床上亦可观察到一部分不稳定型心绞痛患者具有超急期心电图改变，经积极治疗后可不发展为心肌梗死。
2．对极早期心肌梗死患者及时治疗即使发生了心肌梗死，也可使梗死范围缩小，晚近研究认为，心肌梗死的缺血区与正常心肌之间存在着边缘区，即使是缺血区缺血程度也不均匀，此时虽然冠状动脉有严重的供血不足，但心肌损伤仍处于可逆性阶段，如果早期采取有效措施，增加心肌供氧量，减少心肌耗氧量，则可保护边缘区，减少缺血区，缩小梗死面积，从而减少泵衰竭和严重心律失常的发生，大大地改善预后。
3．心肌梗塞后数小时或十余小时时，室颤的发生率高，若能及早诊断，采取有效措施将可降猝死率。在超急性损伤期时心室的舒张期极化状态有显著差异，并且在损伤组织与周围健康组织之间存在显著不同的电病理状态，即一种时相混乱状态，加之，损伤心肌内的传导延缓，引起损伤性传导阻滞以及房室传导障碍等，促使电病理状态进一步恶化，从而导致室颤发生。如Lawrie观察600例AMI患者共发生室颤24次，其中20次（80%）在发病后4小时内发生。Kortes等指出，AMI发病后1小时死亡病人中15%~30%为室颤所致。笔者报道53例AMI的心律失常，其中14例死亡，多数亦为梗死早期并发室颤而猝死，因而及时认识超急性损伤期心电变化，对早期心肌梗死的诊断，治疗和预后有着极为重要的临床意义。
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