焦虑障碍的识别与治疗
焦虑障碍概论及相关因素研究
写在课前的话
焦虑障碍是一种以焦虑情绪为主的常见神经症。我国的调查研究显示：焦虑障碍在一般居民中的发病率为2%，其中41%为广泛性焦虑，33%为情境性焦虑。精神障碍病人中，至少有三分之一存在某种形式的焦虑障碍，而且随着社会竞争日趋激烈，生活中应激因素增加，心理不适应等，焦虑反应势必增多，应引起大家的重视。
一、焦虑障碍概述
（一）定义：
焦虑是一种紧张不安、带有恐惧的情绪状态，多由以下因素引起：1.个体未能达到自己的目标；2.未能克服外在的威胁或障碍；3.客观或内在的种种应激源。焦虑可使自尊心和自信心受挫，失败感和内疚感增加。
（二）不同层次的焦虑
焦虑是人类的普遍体验，一定程度的焦虑有利于人们追求上进、克服困难。此外，期望可以激发焦虑，二者呈正相关。
1.正常的焦虑
人们在遇到危险和警觉、威胁及种种应激源或应激性情景时，可产生正常的焦虑。人们会根据应激性事件的性质、强度、持续时间，同时结合自身的特征、身心机能状态，产生相应的情感反应，如焦虑，做出适当的应对行为。
2.亚临床状态的焦虑
人们对应激源产生的情感反应超出正常的焦虑，形成心理紊乱状态，不同于正常焦虑，称为“亚临床状态的焦虑”。但这种焦虑反应一般不太强烈，比较短暂，未泛化，也不同于焦虑症状，是介于正常焦虑和焦虑症状之间的一种状态。
3.焦虑症状
焦虑症状超出亚临床状态的焦虑，患者表现出的焦虑情绪较为持久、泛化，并伴有植物神经系统症状，此外还可出现行为改变，如不安的动作和/或回避性行为。
4.焦虑障碍
焦虑障碍必须符合焦虑症状的标准、严重度标准和时间标准。如无明显原因引发，则为原发性焦虑，如有原因则为继发性焦虑。
（三）区别正常和病理焦虑的四项标准
1.内心的焦虑体验是否泛化；
2.压抑的程度、痛苦的水平是否超出了其承受的能力；
3.是否开始寻求解除的办法；
4.是否正常行为和生活被破坏和/或产生特殊的行为；
焦虑障碍是危害人们身心健康的常见精神卫生问题，具有慢性发作性病程特点，多与精神疾病、躯体疾病共病，增加死亡风险，临床表现复杂，形成多种亚型，称之为焦虑谱系。
二、流行病学研究
根据我国2009年五大城市15家综合医院调查结果，具有任何一种焦虑障碍的现患率为8.57%，其中女性9.05%，男性7.69%，终生患病率为9.34%，焦虑抑郁共病率为49.44%，惊恐障碍患病率为1.45%，广泛性焦虑患病率为4.17％，场所恐惧患病率为1.53%，社交恐惧患病率为1.38％，特定恐惧患病率为1.20％，强迫症患病率为1.34％。
根据90年代全美共病调查（NCS）及10年后的再调查结果，显示焦虑障碍终生患病率分别为25％和27～30％，社交焦虑患病率为15％，广泛性焦虑患病率为6％，惊恐障碍患病率为3％，创伤后应激障碍患病率为8％，强迫症患病率为2％。
三、焦虑障碍发病相关危险因素
1.遗传因素
遗传因素可增加患病风险。Noyes等人在1987年报道一级亲属GAD同病率为19.5％，对照组仅为3.5％，显示一级亲属同病率高于对照组。
2.环境因素
在环境因素中，患者早期经历、童年创伤、父母教养方式（如缺乏亲情，不能提供足够的保护）、负性生活事件（如青春期学业结束、独立生活，结婚等的挫折），对焦虑的发生有显著影响。
3.患者素质与人格特征
根据常用的焦虑障碍量表，如Liebowitz社交焦虑量表（LSAS），显示部分人群具有焦虑素质，这些人发生焦虑障碍的风险高于一般人群。此外，对于部分具有神经症人格特征的人，也容易发生焦虑障碍。
四、焦虑障碍可能发病机理
（一）神经解剖学
人类大脑中有情感中枢，多个脑区参与调节。
大脑边缘系统包括海马、杏仁核、扣带回、隔区及下丘脑形成环路，是焦虑形成和传达的部位。边缘系统保持个体和种系生存的防御反应、获食行为、进食、生殖等关联的动机、情绪、记忆、内脏及运动功能，与神经活动关系密切。
杏仁核是大脑中枢重要调节区域。研究显示焦虑障碍患者杏仁核活性增强，功能亢进。MRI显示GAD患者在皮层边缘系统等区有较高代谢率，经BZDS治疗其葡萄糖代谢较对照组降低。
1.杏仁核投射到中央导水管皮质区通路：调节防御行为，参与疼痛、恐惧反应。
2.杏仁核投射到臂旁核通路：参与呼吸功能。
3.杏仁核投射到蓝斑核通路：参与NE功能的调节，影响心率和血压的调节。
4.杏仁核投射到下丘脑通路：参与人类的应激反应，调节垂体激素。
（二）神经递质系统
多项动物和人类实验显示，中枢神经递质系统功能紊乱参与焦虑障碍的发病机制。
1.GABAA受体和BZ受体
动物实验显示，应激状态下动物前脑皮质、海马、下丘脑受体结合减少。人体研究显示，焦虑患者周缘淋巴细胞BZ受体低水平。
2.NE系统
关于NE系统的研究结果尚未获得共识。有研究提示，GAD患者NE和MHPG（NE代谢产物）水平增加，且突触前膜α2肾上腺素能受体减少（1990年）。Abelson发现GAD患者对α2受体部分激动剂可乐定生长激素反应迟钝，提示其突触前膜α自主受体超敏或突触后膜α自主受体敏感性下降。
3.5-HT系统
目前研究尚不清楚，在焦虑发生机制中5-HT系统的活性是否升高或降低。研究显示，5-HT与5-HT1A受体结合和与5-HT2A受体结合保持平衡。当5-HT与5-HT1A受体结合减少，而与5HT2A受体结合增强时，则发生焦虑。给予相关药物可使之恢复平衡，缓解焦虑。
4.其他
多巴胺系统、谷氨酸系统及缩胆囊素CCK等可能涉及焦虑发病机制。
（三）神经内分泌系统
有研究提示，GAD患者肾上腺皮质激素分泌增多，促肾上腺皮质激素释放因子CRF及丘脑-垂体-肾上腺皮质轴功能异常与焦虑和应激行为有关。
Tilles等研究显示焦虑患者地塞米松试验总抑制率为27％。
温馨提示：焦虑是一种情感表现，当人们面对潜在的或真实的危险或威胁时，都会产生焦虑。绝大多数是一定原因引起、可以理解的、适度的焦虑，属于正常焦虑。但当焦虑过度时，则可能产生病理焦虑，引起临床症状。焦虑障碍的发病相关因素和可能发病机制目前尚不清楚，有待进一步研究。
焦虑障碍的分类及诊断
焦虑障碍使患者感觉非常痛苦，有些类型还明显影响患者的社会功能，使患者生活质量显著下降。如果焦虑症状长期得不到控制，将成为许多躯体疾病，包括中枢神经系统疾病的重要危险因素，如糖尿病、高血压、冠心病和脑血管意外等。此外，如果在某些严重躯体疾病的基础上出现焦虑障碍，还会加重原有疾病，甚至危及患者生命。
一、焦虑障碍的临床表现
（一）精神症状、焦虑情绪
患者多表现为过分的、广泛的、不能自控的紧张、恐惧、忧虑或烦躁，易激惹，害怕失控，害怕死去，常伴有抑郁，这种焦虑情绪可持续数月，在此期间可伴有急性焦虑发作。
（二）植物神经系统功能亢进
患者的躯体症状主要表现为植物神经系统功能亢进，可见于各系统：
1.心血管系统：如心悸、心前区不适、血压升高和不稳定；
2.呼吸系统：如胸闷、呼吸困难、气喘；
3.消化系统：食欲改变、便秘或腹泻、恶心呕吐、呃逆等；
4.泌尿生殖系统：如排尿困难、性功能变化、月经紊乱等；
5.运动系统：颤抖、运动障碍；
6.其他：出汗、口干等；
（三）运动性不安
小到搓手、扯发、揪衣角，大到坐立不安、静坐不能，无目的地出走，或因焦虑恐惧而采取回避性行为。
（四）认知活动、记忆、注意和社会功能受到损伤
焦虑患者的认知活动、记忆力、注意力显著降低，社会功能受到严重损害，焦虑严重者甚至出现自杀观念和自杀行为。
以上有关焦虑症状表现，为焦虑谱之各种焦虑障碍的共同特点，不同亚型另具有其特点，此外，共病也较为常见。
二、焦虑障碍的分类
目前国内常引用精神障碍的三个诊断分类系统：CCMD-III，ICD-10，DSM-IV，对焦虑障碍的分类不尽相同。
CCMD-Ⅲ（中国） ICD-10（WHO） DSM-Ⅳ（美国） 焦虑症43.243.21惊恐障碍43.22广泛性焦虑（归神经症） F41其他焦虑症F41.0惊恐障碍F41.1广泛性焦虑F40恐怖性焦虑（广泛、社交、特定性、混合性焦虑）与抑郁障碍其他混合性焦虑障碍 惊恐障碍广泛性焦虑特殊性恐怖社交恐怖强迫障碍创伤后应激障碍躯体引起的焦虑障碍物质依赖引起的焦虑障碍未在他处注明的焦虑障碍 ?
三、焦虑障碍的诊断
1.具有焦虑症的主要症状，且焦虑症状是持续的、广泛的、自由浮动的。
2.伴有自主植物神经症状，即上述胸腹部症状，精神症状，一般症状及非特异性症状，至少须存在4个月以上的症状。
3.症状严重度已达到影响患者生活及社会功能。
4.上述症状至少须持续6个月。
5.排除其他原因引发的焦虑症状，此种情况属继发性焦虑，可诊断为焦虑综合征或焦虑状态。
四、鉴别诊断
1.焦虑可能是其他许多精神障碍和躯体疾病的症状表现之一，如心血管疾病、颅内疾病、甲状腺功能异常等。
2.焦虑可能和其他疾病症状重叠。
3.焦虑症可能与其他疾病共病，此时应进行两种疾病的诊断。
4.许多药物可引起焦虑症状，如过量咖啡因的使用和戒断、肾上腺素能激动剂、精神药物，包括SSRIS。
五、焦虑障碍与抑郁症的共病
（一）概述
共病症是两种或以上障碍均符合各自的诊断标准，且在同一发作期同时存在。作为疾病，抑郁症与焦虑症是两种疾病，两病共存于同一患者，需要符合两病的诊断标准。作为症状，抑郁和焦虑可共存于某一疾病，如抑郁症的焦虑症状，焦虑症的抑郁症状。
（二）流行病学
焦虑障碍与抑郁症共病及其常见，有调查显示，各种焦虑障碍与抑郁症终生共病的比率如下表所示：Kessle等在1996年开展的全美共病研究项目（NCS）共调查8098例15～54岁确诊患者，结果显示：
共病类型 共病率 惊恐障碍与抑郁症共病 50～60％ GAD与抑郁症共病 8～39％ 强迫障碍与抑郁症共病 67％ 社交恐惧症与抑郁症共病 34～70％ PTSD与抑郁症共病 48％ 1.以抑郁症患者为索引，统计与焦虑障碍的终生共病率为58％。
2.以焦虑障碍者为索引病例，与抑郁共病的GAD终生患病率为47.8％；惊恐障碍患病率为40.8％。
3.在68.4％的患者中，焦虑先于抑郁发生；在16.0％的患者中，抑郁症、焦虑障碍同时发生。
（三）焦虑障碍和抑郁症共病的临床特点
1.抑郁核心症状：抑郁心境，兴趣、乐趣降低，无用感，自责，自杀观念。
2.焦虑核心症状：过度焦虑，紧张、恐惧，眩晕、颤抖、出汗、口干，坐立不安，呼吸短促。
3.共有症状：睡眠障碍，食欲改变，心血管症状，胃肠道不适，注意障碍，易激惹，精力缺乏。
（四）诊断
1.DSM－Ⅳ：采用多轴诊断的诊断方式，诊断为焦虑障碍和抑郁症。
2.ICD-10：根据诊断码诊断为混合性焦虑与抑郁障碍。
3.CCMD-Ⅲ：采用等级排除诊断法，由于抑郁症等级高于焦虑症，若二者同时发病，则诊断为抑郁症。
（五）共病的影响及治疗
若患者为抑郁症和焦虑障碍共病，则症状一般更严重，患者更痛苦，治疗难度加大，功能残疾和自杀风险增高，患躯体疾病的风险升高。
六、青少年焦虑障碍的特点
国内外对青少年焦虑的研究很多，有研究显示存在性别差异，女生发病率高于男生，但也有不同研究结果，目前尚无定论。
青少年焦虑的发生多与家庭、学校和人格形成有关，常见亚型有惊恐障碍、强迫症、社交恐怖症、选择性缄默症和适应障碍（长期存在应激障碍，处于困难处境，产生烦恼、焦虑、抑郁等症状，伴有生理障碍，持续时间一般不超过6个月）。病人多存在人格问题。
七、儿童焦虑障碍的特点
由于年幼儿童语言发育尚不完善，难以表达其不安的内心体验，焦虑儿童的临床表现特点为爱哭闹、不易安抚。稍大儿童可表达其惶恐不安的体验，同时会经常抱怨，特别爱抱怨其父母，总是不满意、不高兴、胆小、敏感，更换环境后焦虑加重。
在生理方面，表现为食欲下降、睡眠不宁、易惊醒、夜惊、尿床，植物神经功能紊乱，如胸闷、心悸、血压升高、头晕、激动等。在行为方面，表现为纠缠父母、坐不住、上课不安、厌学、出走、在外游荡等。
慢性焦虑和严重焦虑对人格形成有不同程度的影响，如过分敏感、自卑、恐惧、谨小慎微、犹豫不决、胆小、忧郁、退缩、过分关注躯体不适和变化，临床多见“分离性焦虑”、“恐怖症”（如学校恐怖症）等。
对儿童焦虑障碍患者，应给予心理和药物双重治疗，适当的抗抑郁、抗焦虑药物有利于改善儿童的焦虑抑郁症状，减少对其人格形成的影响。
温馨提示：当焦虑的严重程度与现实威胁不相称或持续时间过长时，即考虑为异常焦虑。临床上，病理性焦虑指持续无原因地紧张担心，伴有运动性不安和明显植物神经功能紊乱。中国（CCMD-III）、美国（DSM-IV）和国际（ICD-10）诊断标准对焦虑障碍的划分不尽相同，可根据各适用地区的标准进行诊断和鉴别诊断。对于青少年和儿童这些特殊人群，尤其应注意焦虑障碍的表现特点，以做到早期诊断和治疗，避免对其人格形成造成不利影响。
焦虑障碍的临床表现及亚型
根据美国DSM-IV分类系统，焦虑障碍可分为广泛性焦虑障碍、惊恐障碍、恐怖性焦虑障碍、社交焦虑障碍、强迫障碍、创伤后应激障碍、躯体引起的焦虑障碍、物质依赖引起的焦虑障碍和未在他处注明的焦虑障碍。下文将介绍常见的几种焦虑障碍亚型，主要包括发病因素和临床特点。
一、广泛性焦虑障碍（Generalanxietydisorder，GAD）
美国成年人终身患病率为5.1％，国内何氏调查结果为4.17％。GAD发病见于各年龄段，女性发病率比男性高2倍，病程多迁延。
（一）GAD发病影响因素
1.遗传因素：流行病学调查显示，亲属同病风险率为19.5％。
2.生化因素：脑内BZ受体浓度在枕叶最高，BZ系统功能异常与GAD有关。
3.心理因素：DavadBarlow将焦虑与恐惧分开，认为焦虑是对“失去控制的感觉”。
4.人格障碍：Y3GAD患者有人格障碍，多为依赖型人格障碍。
（二）临床特点
1.经常或持续的、无明确对象或固定内容的紧张不安，或对现实生活中的问题过分担心和烦恼，这种紧张不安和担心烦恼与现实不相称，难以忍受，无法摆脱。
2.植物神经功能亢进：症状明显，持续存在，如心率、血压升高，呼吸急促、呃逆、颤抖等。
3.运动性紧张和过分警觉：运动性紧张涉及多方面，小到搓手、扯发、揪衣角，大到坐立不安、静坐不能，无目的地出走，或因焦虑恐惧而采取回避性行为。此外，GAD患者多处于过分警觉状态中。
4.常与情感障碍和其他类型焦虑共病：如抑郁症、社交障碍、恐怖症、强迫症等。
二、惊恐障碍（Panicdisorder，PD）
惊恐障碍是一种急性焦虑障碍。Regrer等调查美国PD终身患病率为1.6％，女性多于男性。起病年龄多为青年时期，共病率较高，常与广场恐怖（30～40％）、抑郁症（40～70％）和物质滥用（30～40％）共病。
（一）PD发病影响因素
1.遗传因素
本病具有家族聚集性，一级亲属同病风险率为24.7％，单卵双生子同病率达31％，高于双卵双生子。
2.生化因素
Cohen在1950年曾报道，焦虑患者在运动时血中乳酸盐含量较正常升高。静脉滴注乳酸盐可引发惊恐发作，因此认为乳酸盐在PD的发作中有一定作用。
3.神经递质
（1）肾上腺素能系统（蓝斑核）：发挥警戒作用，可引起对危险的期待警惕心情，易引起急性焦虑发作。
（2）多巴胺能系统：与情感行为和情感表达有关，对PD有重要影响。
（3）5-羟色胺系统：中枢5-HT活动具有重要的保持警觉和控制焦虑的作用，其功能紊乱可引发PD。
（4）α-氨基丁酸：是体内主要的抑制性递质，这种抑制功能失衡也会引起PD发作。
4.神经解剖
蓝斑CNE神经元核团与惊恐发作有关，边缘系统（边缘叶）是人类愤怒、警觉、恐惧等情绪的中枢，而额叶皮层与习惯性回避行为（认知和意识）有关，这些部位损伤均会引起惊恐发作。
5.生理
脑电图显示，PD患者的脑电波α节律减少，高频率α节律活动增加，提示PD患者处于高警觉状态。心电图显示心率加快，血压升高，提示血管警觉性增高。此外，患者皮肤电阻的灵活性降低。
6.心理
从精神分析理论的角度上看，焦虑是对未认识到的危险的一种反应，引起警觉性增高；而行为主义认为，焦虑是恐惧有些环境刺激形成的条件反射。
（二）惊恐障碍的临床特点
惊恐障碍包括惊恐发作、预期性焦虑和回避性行为，三者缺一则不能诊断为惊恐障碍。
1.惊恐发作
发作无明显诱因，无相关的特定情景，不可预测，表现为“来的突然，去的快”，10分钟即可达高峰。发作时感到强烈的恐惧，害怕失控，害怕死去，伴有明显自主神经症状，常有人格解体、非真实感体验，意识清楚，事后能回忆。
2.预期性焦虑
惊恐发作多可自行缓解，患者在发作间期存在预期性焦虑，担心再发作，导致惶惶不可终日。
3.回避性行为：患者担心发作时无助而不敢外出，可激发广场恐怖。
惊恐发作可见于多种精神疾病和躯体疾病，诊断时应注意是否存在原发疾病。
三、恐怖性焦虑障碍（Phobicanxietydisorders，PAD）
恐怖性焦虑障碍是一种以对特殊物体、活动或情景产生强烈惧怕为特征的焦虑障碍，包括广场恐怖、单纯恐怖和社交恐怖。其中，社交恐怖已受到社会的广泛关注。恐怖症的患病率缺乏确切的统计。据国外资料患病率约为6‰，多见于青少年，社交恐怖症男女相等，广场恐怖症和特殊恐怖症以女性多见。
恐怖症共同的临床特点是，客体或情景引起强烈恐惧，伴有明显的植物神经系统症状，明知没有必要害怕，但不能自控，在预计可能遇到恐怖对象时即产生预期性焦虑。
四、社交焦虑障碍（Socialanxietydisorder，SAD）
SAD患者对一种或多种社交或表演场合产生明显、持久性的恐惧，主要担心自己言谈举止窘迫或做出令人难堪的事情，产生紧张和焦虑，明显干扰患者的社会功能。SAD发病较早，常起病于少年或成年早期，也常常见于某些重性精神病患者，如重度抑郁症或精神分裂症。
SAD的发病可能与5-HT、DA功能异常有关，Taneer等报告50％SAD患者血浆肾上腺素水平升高，认知活动过程可能对发病带来影响。
五、强迫障碍（Obsessive-compulsivedisorder，OCD）
（一）概念
强迫观念：以刻板形成或反复进入患者意识领域的思想，表象或意向。患者意识到是没有必要的。
强迫动作：反复出现的刻板行为或仪式动作，是屈从于强迫观念，力求减低焦虑痛苦的结果。
（二）流行病学
美国规划区流行病学调查（ECA）结果显示，OCD患病率为1.3％，终生患病率为2.5％。强迫障碍可与多种精神障碍同时存在。
（三）可能病因和发病机制
OCD的病因尚不清楚，过去认为与心因和人格缺陷（精神衰弱或强迫性人格）有关。近20年来，药物治疗有效提示OCD发病有其生物学基础。
1.遗传因素：患者一级亲属强迫症状（未达到强迫症标准）风险率高于对照组。
2.生化因素：与5-HT功能紊乱有关，SSRIs治疗有效。
3.神经解剖：强迫症状与选择性基底节功能失调有关。OCD是眶额－边缘－基底节功能失调，切除额叶与纹状体的联系可治疗难治性强迫症。
（四）临床特点
75％的OCD患者起病于30岁前，1/3的病例在10~15岁首次出现症状。起病缓慢，病程迁延。诊断时应注意鉴别强迫症与其他疾病，如精神分裂症、抑郁症、其他焦虑障碍及抽动－秽语综合征。
六、创伤后应激障碍（Posttraumaticstressdisorder，PTSD）
PTSD是指个体暴露于（独自或与他人一起经历、目睹或面对）一种突然的、威胁生命、身体或严重创伤的情景，表现出极度害怕、无助和恐惧。PTSD的核心症状是创伤性事件闪回、回避症状和警觉性升高。
PTSD包括：（1）急性创伤：在经历创伤后1个月内出现应激症状；（2）急性创伤后应激障碍（急性PTSD）：经历创伤后3个月内出现应激症状；（3）慢性PTSD：在经历创伤3个月以后出现症状，且持续存在；（4）推迟发作的PTSD：在经历创伤后6个月才出现应激反应。
CCMD-Ⅲ、ICD-10未将PTSD归于焦虑谱系，而归于“应激相关障碍”41（CCMD-Ⅲ编码），F43（ICD-10编码）。
温馨提示：焦虑障碍患病率高，危害人类心身健康，影响其社会功能，可以致残，是一类值得重视的精神障碍。焦虑临床表现多样、复杂、共病常见，识别困难，有其难度，需要医务、患者、家属共同关注。目前医学发展采用适当的药物和心理治疗，焦虑障碍的治疗和预后还是乐观的。
焦虑障碍的治疗(上)
治疗焦虑障碍的常用手段有药物治疗、心理治疗或药物联合心理治疗，医生需要根据焦虑障碍患者类型的不同、病期的不同以及症状来选择相应的治疗手段。专家表示，由于焦虑障碍是一种病程较长，且复发率较高的疾病。为预防焦虑障碍复发，患者需要长期坚持治疗，包括药物治疗，同时必须加强对患者的长期随访，以减少复发几率。
一、药物治疗目标和原则
焦虑障碍是一种慢性发展，复发率高，能造成社会功能明显缺损，严重影响生活质量的疾病，包括广泛性焦虑障碍、惊恐发作、强迫症、社交恐怖等。
（一）药物治疗目标
1.提高临床治疗率，使临床症状完全消失；
2.加强长期随访，减少焦虑障碍的复发；
3.改善预后，减少社会功能缺损。
（二）药物治疗原则
1.长程治疗：治疗须至少持续6个月；
2.尽可能迅速控制与消除症状，防范自杀，达到痊愈水平；
3.尽可能减少复发，降低复发率；
4.尽可能恢复患者的社会功能。
（三）对治疗药物的要求
1.高效（highefficacy）；
2.起效迅速（fastonsetofaction）；
3.不良反应轻微（well-toleratedmedication）；
4.依从性高（highcompliance）；
5.无过度镇静（nosedation）；
6.不成瘾或依赖（nohabituationordependence）；
二、心理治疗
经过长期的争论后，现在已经认识到心理社会因素和生物学在焦虑障碍的发病中都起着重要作用。自1980年代以来，焦虑障碍的非药物治疗取得了巨大进步，很多心理疗法，如支持性心理疗法、认知疗法、森田疗法等都可以用于治疗焦虑障碍。
对于焦虑障碍的心理治疗，首先应考虑病人的治疗意愿，这是达到预期治疗目标的前提。其次是治疗时机，选择在病人症状相对较轻，且有治疗需求时，给予心理治疗，才能得到较好的治疗效果。若病人症状相对较重，在心理治疗的基础上可与适当的抗焦虑药配合使用。
治疗过程中首先要正确分析患者存在的心理和躯体症状，给患者以恰当的解释和分析，在此基础上帮助患者找出引发疾病的心理诱因和家庭、社会诱因，站在心理学的角度帮助解决患者存在的心理困惑。在方法上主要是采用认知治疗和行为治疗，包括暴露疗法、认知重建、社交技能训练等。
（一）认知治疗
焦虑障碍病人对事物的一些歪曲的认知，是造成疾病迁延不愈的原因之一。对病人进行全面的评估后，治疗者就要帮助病人改变不良认知或进行认知重建。认知治疗方法是高度定式的和特殊性的，它帮助病人重新塑造他们关于世界的适应不良的观点，使病人对世界采取更加积极的态度。这种方法治疗焦虑障碍的有效性还缺乏结论性的研究，但是已经有某些证据表明，对于操作性焦虑和社交恐怖症是有帮助的。
（二）行为治疗
行为疗法是一种采用实验心理学方法改变个体的症状和行为的心理疗法，这种方法也称为行为矫正或行为心理疗法。行为治疗通常采用以下训练与疗法：
1.呼吸训练
深而缓慢的呼吸对身体有放松效应，还可以呼出太多的二氧化碳，从而避免引起某些焦虑障碍状。这时一种最简单的放松方法，也最容易练习。用腹式呼吸和慢呼吸等控制呼吸法，呼吸不仅有“急救”的作用，还能够降低总体焦虑水平，但腹式呼吸和慢呼吸需要平时的训练。
2.松弛训练
治疗焦虑障碍的最简单的行为治疗就是松弛训练。松弛训练又称“松弛疗法”，是多种心理治疗时所采用的基础训练和心理训练的实用有效方法，由Jacobson于1938年创立，至1960年代已成为行为治疗的重要组成部分，广泛用于心理咨询门诊。
松弛疗法的适用范围和作用：①防治神经症；②医治多种心身疾病；③纠治各种心理社会适应不良引致的综合征，例如考试综合征、学校适应不良综合征和恐学症等；④广泛用于心理训练，纠治各种心理缺陷，增强心理防卫功能和精神潜力；⑤培养心理自控能力；⑥治疗失眠等睡眠障碍。
常用的松弛疗法有：①呼吸松弛训练法；②想象松弛训练法；③自我暗示松弛训练法，又称“自我命令法”。
3.暴露疗法
所谓暴露疗法是通过坚持直接或间接接触害怕或回避的物体、场所或情景，从而减轻或消除对物体、场所或情景的害怕和回避行为。暴露疗法主要用于治疗恐怖症，也用于治疗强迫障碍。单用暴露疗法治疗特殊恐怖症可以获得很好的疗效；对社交恐怖症和场景恐怖症，单用效果差，通常需要与认知疗法联合应用。
暴露疗法可以采用不同的方式进行：
①想象暴露疗法：在诊所或治疗室通过帮助患者逼真地想象害怕的物体、场所或情景，从而体验到在真实情景中出现的那种强烈的焦虑或恐惧。
②想象脱敏疗法：想象暴露疗法多逐渐进行，从想象引起轻度的焦虑情景开始，逐渐想象引起更强烈焦虑的情景。
③真实情景暴露疗法：在促发焦虑的真实情景中进行。
④冲击疗法：突然暴露于促发严重焦虑的情景。
⑤分步暴露疗法：采用由轻到重的分步方式进行。
（三）认知-行为治疗：联合认知治疗和行为治疗，对于某些焦虑障碍亚型有良好疗效。
三、药物治疗
（一）苯二氮卓类药物（BZD）
近年研究苯二氮卓类的中枢神经抑制作用，认为该类药的作用与增强γ-氨基丁酸（GABA）能神经的功能有关，考虑在神经突触后膜有苯二氮卓受体、GABA受体、氯离子通道组成的大分子复合物，苯二氮卓类与苯而氮卓受体结合后，可加强GABA与GABA受体结合的亲和力，使与GABA受体偶联的氯离子通道开放而增强GABA对突触后的抑制功能。
苯二氮卓类药物具有镇静、抗焦虑、肌肉松弛和抗惊厥作用，常用于治疗焦虑性和强迫性神经官能症、癔病、神经衰弱病人的失眠及情绪烦躁、高血压头痛等。此外，还可用于酒精中毒及痉挛（如伤风和各种脑膜炎所致的抽搐发作），与抗癫痫药合用可抑制癫痫大发作，对小发作也有效。对于焦虑障碍，临床上主要根据焦虑障碍的不同亚型，选择不同作用时限的药物，可分为短效、中效和长效。
1.BZD治疗的优点：作用强、起效快、安全耐受性好、剂量调整方便、可“prn”应用
2.BZD治疗的缺点：
（1）镇静作用明显，尤其在开始使用时，可影响病人的日常生活和社会功能。
（2）撤药反应大，停药困难，容易造成依赖或滥用。撤药反应包括焦虑，抑郁，睡眠障碍，震颤、发抖，头痛，痉挛，焦虑躯体化症状，人格解体、现实解体，触觉敏感、疼痛，敏感多疑以及肌肉痛、抽搐。
（3）存在药物耐受性问题，滥用和依赖的潜在风险大
（4）对共病的抑郁效果不明显
（5）不作为一线药物，不适用于长期服用。
3.BZD相互作用
4.常用BZD药物
（1）劳拉西泮（Lorazepam）
劳拉西泮对焦虑症状有效，适用于惊恐发作、GAD等焦虑症状的快速控制，可与抗抑郁药合用，是一种短效、中短效的药物，具有效果好、起效迅速的优点，缺点是依赖和滥用风险比较大。常用剂量为0.5mg~6mg/d。在症状改善后，应考虑减量或停用。
（2）阿普唑仑（Alprazolam）
阿普唑仑属于中、短效药物，对惊恐障碍的疗效与抗抑郁药相同。优点是快速起效，无抗抑郁药的不良反应；缺点是作用时间短，有撤药反应，长期大剂量使用可产生依赖、耐受和滥用可能。常用剂量为0.4~4mg/d；在临床上治疗焦虑时，可每天两次或三次；如果晚上睡眠不好，可一天三次，每次0.4～0.8mg；如果病情未缓解，应考虑换药，不建议加量。
（3）奥沙西泮（Oxazepam）
奥沙西泮是临床上常用的抗焦虑药，镇静作用较弱，次日宿醉效应轻。对肝脏的影响小，药物相互作用小，适用于伴有肝脏损害的病人或老年人。优点是Ki值小，不容易出现耐药性及成瘾性。常用剂量是10~40mg/d，可适当加量，但不建议超大剂量使用。
（4）氯硝安定（Clonazepam）
治疗惊恐障碍时，氯硝安定疗效与阿普唑仑相同，属于长效药物。优点是作用时间长，起效相对慢，引起滥用的可能性相对较小；缺点是头痛多见。常用剂量是2~12mg/d，可口服或肌注。
5.BZD与抗抑郁药合用
（1）两者有协同作用，起效加快，避免早期症状控制不满意导致的治疗依从性降低。
（2）抗抑郁药与BZD合用，可减轻抗抑郁药引起的胃肠道反应、焦虑、激越和失眠等，提高治疗依从性。
（3）BZD与抗抑郁药合用，可防治BZD引起的抑郁。
上述药物是临床上常用的抗焦虑药物，其优缺点都很明显。临床上不建议长期大剂量使用，以避免出现药物依赖和滥用。
（二）5-HT1A激动剂
5-HT1A激动剂通过作用于海马区的5-HT1A受体，使5-HT功能下调而产生抗焦虑作用，尤其在改善行为和躯体症状方面有优势。与苯二氮卓类相比，5-HT1A激动剂作用较弱，起效较慢，没有依赖性，适于长期服用，有利于改善躯体症状。
1.丁螺环酮（Buspirone）
丁螺环酮作用于5-HT1A受体，无镇静、肌肉松弛和抗惊厥作用，主要用于治疗GAD，另外还有较弱的抗抑郁作用。此外，丁螺环酮还可用于SSRI治疗惊恐障碍、社交焦虑障碍、抑郁和性功能障碍时的增效剂。常用剂量是15~60mg/d。常见的不良反应有口干、头晕，失眠等。
2.坦度螺酮（Tandospirone）
坦度螺酮（律康）是日本住友公司的产品，于2003年在中国上市，作用机制与丁螺环酮相似。在动物实验中，证实有抗焦虑作用，没有明显的肌松和抗抽搐作用，也未见药物依赖性和与酒精的相互作用。常用剂量是30~60mg/d。较多见的不良反应有口干、头昏、头晕、胃部不适、食欲减退、便秘和失眠等。
温馨提示：对焦虑障碍的治疗首先要进行恰当的心理分析，在心理分析和心理治疗的基础上，给予副作用小的抗焦虑、抑郁药物，药物治疗的目标主要是消除临床症状，提高治愈率，并改善长期预后。本课主要介绍的抗焦虑药物是苯二氮卓类和5-HT1A受体激动剂，其他常用药物和难治性焦虑的治疗将在后续课程中进行讲解。
焦虑障碍的治疗(下)
焦虑障碍是患病率较高的疾病，近年有关其药物治疗研究取得一定突破。多个国家以及国际组织，根据各国临床经验，针对焦虑障碍各种亚型推出了治疗指南和规范化治疗程序，旨在规范各型焦虑障碍的治疗。由于焦虑障碍的发病具有生物、心理和社会学基础。因此，不单应重视选择药物治疗，而且还需辅助进行心理治疗和行为治疗，以构成总体治疗方案的一个必要组成部分；然而，这些治疗措施目前还受到一定的限制，采用药物治疗焦虑症仍是最为广泛的一种方式。
一、抗焦虑药物治疗
（一）抗抑郁药
1.选择性5-HT再摄取抑制剂（SSRIs）
通用名 商品名 常用剂量 氟西汀（Fluoxetine） 百忧解（Prozac） 20-80mg/d 舍曲林（Sertraline） 左洛复（Zoloft） 50-200mg/d 帕罗西汀（Paroxetine） 赛乐特（Paxil） 20-50mg/d 氟伏沙明（Fluvoxamine） 兰释（Luvox） 50-300mg/d 西酞普兰（Citalopram） 喜普妙（Celexa） 20-60mg/d 艾司西酞普兰（Escitalopram） 来士普（Lexapro） 10-20mg/d 在临床上，注意从低剂量开始用药，有助于减少焦虑等药物不良反应，早期可辅以BZD和β阻滞剂，以快速改善病人的焦虑症状，提高病人用药依从性。常见的不良反应有胃肠道不适、神经过敏、头痛、睡眠障碍和性功能障碍。
2.5-HT和NE再摄取抑制剂（SNRIs）
SNRIs能阻断突触前膜对5-HT和NE的选择性再摄取，并增加5-HT和NE在突触间隙浓度，改善抑郁和焦虑症状。
临床上主要应用的此类药物有：
（1）文拉法辛（Venlafaxine）：大剂量时可产生NE再摄取的作用，常用的剂量范围是75-300mg/d，可用于治疗GAD、惊恐障碍、社交焦虑障碍、PTSD和OCD等。常见的不良反应有胃肠道不适、紧张、头痛和性功能障碍。
（2）度洛西汀（Duloxetine）：具有比较理想的双通道作用，对焦虑症状和躯体疼痛的效果较好。建议从小剂量开始用药，避免出现药物的不良反应，如恶心、头晕、嗜睡、便秘、厌食、口干、心悸等。常用剂量是30-60mg/d。
3.非典型抗抑郁药（AtypicalAntidepressants）
（1）三环类抗抑郁药（TCAs）
①常用药物：丙米嗪（Imipramine；Tofranil?）、阿米替林（Amitriptyline；Elavil?）、多虑平（Doxepin；Sinequan?）、氯咪帕明等。
②常见不良反应：抗胆碱能作用（口干、视物模糊、便秘）、直立性低血压、心脏传导阻滞、体重增加和性功能障碍，过量时易致命。此外，体重增加和镇静作用常影响患者用药依从性。
③适应征：惊恐障碍、GAD、PTSD。
（2）单胺氧化酶抑制剂（MAOIs）
单胺氧化酶抑制剂主要是某些肼类和非肼类化合物，它们抑制单胺氧化酶，表现出抗抑郁作用。肼类有苯乙肼、异羧肼、尼拉米，非肼类有反苯环丙胺。本类药物通过抑制单胺氧化酶，减少儿茶酚胺的代谢灭活，促使突触部位的儿茶酚胺含量增多，产生抗抑郁作用，并有降压作用。这类药物除抑制单胺氧化酶，对肝脏的药物代谢酶也有抑制作用，副作用较多，可产生中枢兴奋作用，诱使精神病发作，有肝脏毒性，引起体位性低血压。
4.其他抗抑郁药：如米氮平、安非他酮、曲唑酮、瑞波西汀、吗氯贝胺、黛力新、路优泰等。
（二）抗精神病药
用抗精神病药治疗焦虑时，所用剂量一般较小，疗效与苯二氮卓类相当。抗精神病药物一般作为治疗焦虑的非一线用药，但却是重症焦虑患者治疗的良好选择。
1.适应人群：①持续性焦虑且对其它抗焦虑药物形成依赖者；②伴攻击性人格的患者，通常这些病人对其它抗焦虑药物的疗效较差；③难治性焦虑患者；
2.常用药物：喹硫平、奥氮平等，镇静作用较强，使用剂量宜小。
（三）β-受体阻滞剂
β-受体阻滞剂可以缓解焦虑的植物神经系统症状，如心动过速，对社交场合的心悸、震颤等，尤为有效。
常用药物有普萘洛尔和阿替洛尔。普萘洛尔的剂量为10-60mg/d，每日3次，禁忌症是心脏病、血压低或心动过缓、支气管痉挛、代谢性酸中毒（糖尿病）和长期进食较差等。阿替洛尔的剂量是50-150mg/d。
在使用b-受体阻滞剂时，应注意患者是否有心脏病、血压低、心动过缓、哮喘或代谢性酸中毒，如糖尿病患者出现的代谢性酸中毒以及长期进食较差者，须慎用此类药物。
（四）抗惊厥药物（Anticonvulsants）
目前在临床上，抗惊厥药在治疗焦虑障碍方面的疗效尚不明确，但有研究报道，此类药物可与苯二氮卓类合用，作为抗焦虑治疗的增效剂。例如，加巴喷丁（Gabapentin）可用于改善社交焦虑障碍，丙戊酸盐（Valproate）、卡马西平（Carbamazepine）、托吡酯（Topiramate）和拉莫三嗪（Lamotrigine）可用于治疗创伤后焦虑障碍等。一般而言，这些药物只作为辅助用药，而非临床上的首选药物。
二、难治性焦虑的治疗
（一）定义：前后曾用过两种明确的抗焦虑障碍药物，足量、足疗程，但疗效仍不佳的焦虑障碍。
（二）治疗方式
1.增加剂量：对于难治性焦虑，在没有严重不良反应、病人可耐受的基础上，可适当增加原有药物剂量。
2.联合用药：若增加剂量后，不良反应明显，病人无法耐受，则可选择恰当的联合用药，如抗抑郁药与BZD或5-HT1A受体激动剂联合用药，或三种药物联合使用，也可加入一些增效剂，如小剂量抗精神病药和抗惊厥药物。
（1）增效剂：疗效不理想时可适当加入增效剂，如抗惊厥药（加巴喷丁、丙戊酸盐、托吡酯），b-受体阻滞剂（阿替洛尔和普萘洛尔）和抗精神病药（丁螺环酮），其他增效剂还有可乐定、胍法辛、吲哚洛尔和赛庚啶等。
（2）SSRI/TCA联合用药：由于这两类药物均作用于突触前膜转运体，如果两者剂量过大，易产生5-HT综合征，在临床应用时应注意调整剂量，防止这种不良反应的发生。
（3）抗抑郁药的选择：可选择氯丙米嗪和MAOI，对难治性焦虑的疗效优于其他抗抑郁药。
（4）其他：如前所述，非典型抗精神病药，如小剂量喹硫平、奥氮平和利培酮可作为SSRI治疗焦虑障碍的增效剂和辅助治疗，适用于难治性焦虑障碍。
3.认知-行为治疗（CBT）：在药物治疗的基础上，加入认知-行为治疗，包括暴露疗法、认知重建、社交技能训练等。应正确分析患者存在的心理和躯体症状，给患者以恰当的解释和分析，在此基础上帮助患者找出引发疾病的心理诱因和家庭、社会诱因，站在心理学的角度帮助解决患者存在的心理困惑。
（1）CBT单用或与药物联合应用是有效的：鉴于持续的认知-行为模式对焦虑障碍的发病有影响，且存在多种共病形式，CBT可用于治疗难治性症状，还可用于PTSD的早期干预。
（2）CBT可能缓解停药症状；
4.心理社会支持：一般而言，焦虑障碍患者多存在心理社会致病因素，在药物疗效不佳的情况下，应注意深入病人的心理层面，给予适当的指导和支持，帮助缓解临床焦虑症状。
（三）长期治疗问题
焦虑障碍是一种慢性发展、复发率高的疾病，往往需要长期药物治疗，但有很多患者在症状缓解后短时间内自发停药或减量，有研究显示约25%GAD患者在停药1个月后复发，60%-80%患者在停药后1年内复发。因此对于焦虑障碍患者，建议尽可能长期服药，在减量过程中应逐渐减量，切勿突然停药。
1.焦虑障碍治疗的停药
采用BZD治疗时，停药反应/症状反跳多于其他抗焦虑治疗，且更为严重，因此在使用此类药物时，停药过程应尽量缓慢，逐渐减量，以减少停药反应。BZD滥用在原来无滥用史患者中的发生情况很少见。此外，焦虑的复发是长期用药过程中的另一重要问题，大多数患者需要维持治疗。在维持治疗过程中，是否停药取决于药物反应大小、有无共病、病人依从性以及疗效。
2.抗焦虑药的停药策略：①缓慢递减药物；②换用作用持续更长的药物，以便逐渐减少剂量；③认知-行为治疗；④辅助治疗：抗抑郁药，抗惊厥药，可乐定、β-阻滞剂、丁螺环酮。
3.广泛性焦虑障碍的治疗程序
根据美国DSM-Ⅳ版，广泛性焦虑障碍（GAD）的治疗程序是：
（1）确诊GAD后，首选抗抑郁药治疗，如文拉法辛缓释剂、帕罗西汀、舍曲林、丙米嗪或丁螺环酮，可维持用药8-10周。
（2）疗效满意者，可继续治疗至少3-10个月。
（3）疗效不佳者，即症状无明显改善或不能耐受不良反应者，则换药或加用增效剂，如另一类抗抑郁药、丁螺环酮，增加心理治疗，或联合苯二氮卓类治疗，再观察8-10周后，决定换药或继续治疗。
温馨提示：目前国际医学精神界主张，焦虑障碍的药物治疗首选新型抗抑郁药，不仅能有效治疗各种焦虑障碍亚型，对抑郁症也有很好的疗效。此外，在获得较好的疗效后，继续服用还可预防焦虑障碍的复发。焦虑障碍需要坚持长期治疗，尤其是难治性焦虑障碍，要达到最佳疗效，药物治疗通常需要持续1至2年。对于严重慢性患者如广泛性焦虑障碍患者，治疗时间至少要持续12个月，部分患者还需要更长期的治疗甚至持续终身。
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