心血管系统急症中国医科大学附属一院急诊科张波急性心力衰竭概念急性心力衰竭(acuteheartfailu
re)是指心脏在短期内发生心肌收缩力明显降低和(或)心室负荷突然增加，导致心排血量急剧下降，体循环或肺循环急性淤血和组织灌注不足的
临床综合征。根据心脏病变的部位和性质，可分为急性左心衰竭和急性右心衰竭。临床上以急性左心衰常见，表现为急性肺水肿，严重者可发
生心源性休克或心搏骤停。急性右心衰竭较少见，主要由右室梗死或大块肺梗死所致。本节主要讨论急性左心衰竭引起的急性肺水肿。一、病
因和发病机制：任何突发的心脏解剖或功能损害，导致心排血量急骤降低和肺静脉压突然升高的因素，均可引起急性左心衰竭。
一、病因和发病机制：1．急性弥漫性心肌损害2．急性压力负荷过重3．急性容量负荷过重4．急性心室舒张受限二、临床
表现1．急性左心衰竭的主要表现为急性肺水肿。由于肺毛细血管压急骤升高，如超过血浆胶体渗透压，血浆渗入肺间质和肺泡，影响气体交
换。病人突然出现严重呼吸困难，呼吸浅快，每分钟可达30～40次，端坐喘息，频繁咳嗽，咯出大量白色或粉红色泡沫样痰，严重者泡沫
痰可从口、鼻中大量涌出。病人常极度烦躁不安，大汗淋漓，面色灰白，皮肤湿冷，严重者可因脑缺氧而致神志模糊。2.听诊两肺满布湿
罗音和哮鸣音，心率增快，肺动脉区第二心音亢进，心尖部第一心音低钝，可出现收缩期杂音和舒张期奔马律。部分早期病人，病程在肺间质水肿阶
段，肺部可无湿罗音，亦不咳泡沫样痰。三、辅助检查1．X线检查2．心电图3．超声心动图4．血流动力学监测5．动脉血气分
析根据典型症状和体征，结合动脉血气、X线胸片和既往心脏病史等，一般不难作出诊断。有时需与支气管哮喘鉴别，咳大量粉红色泡
沫样痰和心尖部舒张期奔马律有助于急性左心衰竭的诊断，而长期的哮喘病史，有哮鸣音而湿罗音不明显则有助于诊断支气管哮喘。
非心源性肺水肿与急性左心衰竭虽都有呼吸困难、紫绀和心率增快等相同症状和体征，但治疗方法各异，两者需鉴别。急性左心衰竭为
危重急症，应迅速、积极针对病因、诱因和病理生理变化三方面综合治疗，其首要目标是减轻心脏负荷，增加心排血量，缓解肺淤血，改善和维持组
织的充分供氧。1．急救措施(1)体位：病人取坐位或半卧位，双腿下垂，以增加肺容量和肺活量，减少静脉回心血量。1．急
救措施(2)吸氧和消除气道泡沫：立即高流量鼻管给氧，对病情严重者应采用面罩呼吸机持续加压给氧，使肺泡内压增加，一方面可以使气体交
换加强，另一方面可以对抗组织液向肺泡内渗透。1．急救措施(2)吸氧和消除气道泡沫：为消除气道内泡沫，改善肺通气功能，可将氧气
先通过50％～70％酒精湿化瓶后吸人，以降低泡沫的表面张力而使之破裂，有利于肺顺应性和肺泡通气的改善。1．急救措施(3)吗啡(
Morphine)：其镇静作用可减轻病人的躁动和焦虑状态，降低心肌耗氧量，并降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性。其中枢性交感抑制作用
可扩张外周静脉和小动脉，减轻心脏前后负荷，改善肺水肿。1．急救措施(3)吗啡(Morphine)：注射后应注意血压和呼吸，若发
生呼吸抑制，可用吗啡拮抗剂如纳络酮解救。急性肺水肿如伴有颅内出血、神志障碍、休克、慢性阻塞性肺疾病或支气管哮喘时禁用吗啡。老年体弱
者应减量慎用。1．急救措施(4)快速利尿：呋塞米(Furosemide)通过扩张静脉和快速利尿作用减少循环血量，减轻心脏前负荷
，有利于肺水肿缓解。常用20～40mg静脉注射，如30min内未见利尿效果，则可增大剂量重复一次。1．急救措施(5)血管扩张剂
：扩张静脉使回心血量减少，前负荷减轻，肺毛细血管楔嵌压下降，肺淤血减轻；扩张外周小动脉，则后负荷下降，心排血量增加，心功能改善，脏
器灌注增加。急性肺水肿时，外周小动脉收缩，心排血量严重降低，因此对无低血压者，宜给予血管扩张剂。(6)血管扩张剂选择原
则：若以肺充血、肺水肿为主，而无明显周围灌注不足，宜选用静脉扩张剂；如心排血量降低，有明显周围灌注不足，而肺充血不严重者，宜用动脉
扩张剂；若两者兼有，宜选用动、静脉扩张剂。(6)血管扩张剂选择原则：应用血管扩张剂时，应进行血流动力学监测。常用药物有
硝普钠、硝酸甘油、酚妥拉明等。(6)血管扩张剂选择原则：硝酸甘油(Nitroglycerin)：主要扩张静
脉，减轻心脏前负荷，剂量较大时还有扩张小动脉，降低心脏后负荷作用。(6)血管扩张剂选择原则：硝普钠(Sodium
Nitroprusside)：直接作用于血管平滑肌，均衡扩张小动脉和静脉，作用强、起效快、持续时间短。(6)血管扩张
剂选择原则：酚妥拉明(Phentolamine)：a受体阻滞剂，主要扩张小动脉，也扩张静脉，适用于肺水肿伴外周阻力增高的病
人。(7)洋地黄制剂：急性左心衰竭时宜选用快作用洋地黄制剂，特别是由快速室上性心律失常如伴有快速心室率的心房纤颤、
心房扑动等诱发，或已知心脏增大伴左室收缩功能不全者。常用毛花甙C(LanatosideC)0.4mg稀释后静脉注射，必要时2～4h
后可重复一次。急性左心衰竭合并低血压时，也可选用多巴胺或多巴酚丁胺静脉滴注，多巴酚丁胺可与多巴胺合用，也可单
独应用。(8)氨茶碱：为磷酸二酯酶抑制剂，通过其明显的支气管扩张作用，以及温和的外周血管扩张、利尿和正性肌力作用，改善呼
吸困难。常用量250mg以葡萄糖液稀释后缓慢(10～15min)静脉注射，必要4～6h后可重复一次。由于其治疗安全窗较窄，并可引起
低血压，诱发心律失常等不良反应，故急性心肌梗死及心肌缺血不宜使用。(9）糖皮质激素：由于能解除支气管痉挛、降低毛细血管通透性、
减少渗出、稳定细胞溶酶体和线粒体、促进利尿等作用，对急性肺水肿有一定治疗价值。常用地塞米松5～10mg或氢化考的松100～200m
g或甲基强的松龙80～160mg静脉注射或加入5％葡萄糖液内静脉滴注。2．消除诱因大多数急性左心衰竭病人可找出诱发因素，如快
速性心律失常、输液过快、感染、体力过劳、情绪激动、血压急剧升高或急性心肌梗死等，应尽快找出，并作相应处理，以阻断病理生理的恶化，改
善心功能。3．病因治疗在治疗急性左心衰竭的同时，或经初步急诊处理后，应积极确定基础心脏病，并作病因治疗，如控制高血压、缩
小心肌梗死面积等治疗。急性冠状动脉缺血综合征(AcuteCoronarySyndrome，ACS)是冠心病心肌缺血急
性发作过程中的一个类型，冠状动脉粥样硬化是其病理基础，发病原因是心肌急性缺氧，是心肌氧的供需不平衡，大多是由慢性稳定性心绞痛病情演
变或恶化而来。ACS是一个动态演进过程，根据心肌急性缺氧严重程度、持续时间长短及个体氧供需失衡状态，其临床表现可分为不稳
定性心绞痛、心电图ST段不抬高的心肌梗死及ST段抬高性心肌梗死。不论引起不稳定性心绞痛是何种原因，持续心肌缺血的结果将是心肌梗死。
正因为ACS发病过程是一个动态演变，如能早期识别，快速有效治疗，将能挽救部分缺血心肌，缩小心梗面积，甚至避免心肌梗死发生。这就是A
CS作为一个临床类型，为大家所接受并受到重视的原因。1．ACS划分两大类(1)第一类：包括不稳定心绞痛及非ST段抬高的心肌梗
死。ST段不抬高心肌梗死的发病率高于ST段抬高心肌梗死，前者发病率为75％，后者发病率为25％。非ST段抬高心肌梗死的血栓是以血小
板为主，又称白色血栓，血管腔未完全闭塞。1．ACS划分两大类(2)第二类：为ST段抬高心肌梗死。其血栓是以纤维蛋白为主，又称红
色血栓，血管腔完全闭塞。2．心肌标志物肌钙蛋白是鉴别不稳定心绞痛与非ST段抬高心肌梗死的主要依据。目前测定的肌钙蛋白有
两种，即肌钙蛋白T(TnT)与肌钙蛋白I（TnI）。不稳定心绞痛，肌钙蛋白不升高。急性心梗时升高。TnI的特异性较TnT更高。一般
认为，TnI及TnT每6小时测一次，连续两次正常，可除外心肌梗死。3．ACS危险程度分类ACS低危——发作时ST段抬高
<1mm，胸痛<20分钟，TnI及TnT正常。ACS中危——发作时ST段抬高<1mm，胸痛<20分钟，TnI及TnT
轻度升高。ACS高危——发作时ST段抬高>1mm，胸痛>20分钟，TnI及TnT明显升高。ACS发病
主要取决于两大因素，其一是冠状动脉粥样硬化斑块形成。其二由于斑块破裂，血小板激活，导致血栓形成，造成血管腔阻塞。一般说，动脉粥样硬
化斑块可引起血管腔狭窄，但不至于完全堵塞，一旦有血栓形成，则很容易使血管腔堵塞。二、发病机理三、诊断与鉴别
诊断ACS是冠心病的一组特殊临床类型。ACS诊断主要依据冠心病病史及临床表现。包括冠心病易患因素、心肌缺血临床
表现(由稳定性心绞痛转为不稳定心绞痛或心肌梗死)、心电图及心肌标志物的改变等可以作出诊断。三、诊断与鉴别诊断1．稳定性心绞痛
胸痛发作持续时间一般不超过15min，大多在5～15min，多于劳累后过度紧张激动后发病，休息及服用硝酸甘油类药物可以缓解。
三、诊断与鉴别诊断2．不稳定性心绞痛胸痛发作持续时间一般都达到或超过15min。主要有以下三种类型：不稳定性心绞痛三种类
型：(1)新近发生的劳累后心绞痛，病发时间在一个月之内。(2)心绞痛发作频率及持续时间增加，硝酸甘油不能缓解。(3)静息性
心绞痛，包括变异性心绞痛，卧位性心绞痛等。不稳定性心绞痛肌钙蛋白TnT及TnI不升高。三、诊断与鉴别诊断3．心电图ST段不抬高
的心肌梗死临床有不稳定性心绞痛表现，肌钙蛋白TnI、TnT升高，应考虑有心肌梗死可能。三、诊断与鉴别诊断4．ST段抬高心
肌梗死根据超早期巨大T波及弓背型ST段抬高、ST-T波动态演变、肌钙蛋白阳性等，结合临床表现不难诊断。ST段抬高，须与心包炎、
变异心绞痛等相鉴别。三、诊断与鉴别诊断胸痛是ACS诊断的重要依据之一，但也有少数病人可以无痛或疼痛部位不典型或仅有颈、颌、耳、
上腹等不适，应加注意。四、治疗1．院前治疗开放静脉通路，氧气吸人，舌下含硝酸甘油，心电、血氧饱和度监测等。2000
年国际复苏指南建议采用MONA方针，M：(吗啡)能有效止痛，降低氧需及前负荷；O：(氧气)改善缺氧；N：(硝酸甘油)能对抗血管痉挛
，降低心脏前后负荷及氧需；A：(阿司匹林)抑制凝血酶诱导的血小板聚集。四、治疗2．院内治疗完成病史体检，维持静脉通路，
供氧，血氧饱和度测定，描记12导联电图，连续心电监测，监测肌钙蛋白及心肌酶等。对治疗反应欠佳，血流动力学不稳定，急性瓣膜功能不全，
休克，Lbbb等可请心脏专家会诊。四、治疗(1)ST段抬高心肌梗死的治疗：无禁忌的病人立即给予急诊溶栓或直接作介
入治疗。急诊溶栓不再受年龄限制。溶栓时间由6h延伸至12h。常用溶栓药物：尿激酶(UK)2万U／kg，30minIV，
链激酶(SK)150万U／30minIV，r-tPA5O～100mg/90minIV，rSK(重组链激酶)150万U
/30minIV。四、治疗介入治疗(PTCA)指征：AMI发生于老年，年龄>75岁，或有溶栓禁忌证，有心衰或心源性休克
者应首先考虑介入治疗。许多学者认为PTCA结合冠脉放支架优于溶栓治疗。四、治疗-(2)非ST段抬高心梗或不稳定性心绞痛的治
疗：加强临床观察，监测EKG及TnI、TnT的动态变化，进行综合治疗，包括抗凝、硝酸甘油、β-受体阻滞剂、钙拮抗剂等。四、治
疗-(2)非ST段抬高心梗或不稳定性心绞痛的治疗：1）抗凝药物：阿司匹林、低分子肝素等。2）溶栓治疗：非ST段抬高心肌梗死不
主张溶栓，因为是白色血栓，溶栓不如抗凝有效，而且增加心梗的危险(溶栓药兼有促凝作用)。四、治疗-(2)非ST段抬高心梗或不
稳定性心绞痛的治疗：3）介入治疗：一般不作直接PTCA，应给予综合治疗，观察，必要时择期作PTCA(间接PTCA)。
4）抗心肌缺血治疗：硝酸甘油类含服、口服或静脉内注射；--β-受体阻滞剂：有抗心律失常，抗高血压，降低心肌缺血，减
少心肌氧供需不平衡，缩小心梗面积，改善近期及远期预后。如口服倍他乐克。应用时应对心率及血压进行监测，心率宜控制在60～90次/分钟
为宜，有心衰、哮喘及传导阻滞忌用。-钙拮抗剂：能扩冠，改善侧枝循环，有稳定斑块作用，药物甚多，适当选用。五、治疗第二节
急性冠状动脉缺血综合征概述一、临床分类一、临床分类一、临床分类二、发病机理此外，内皮
功能受损，使前列环素(PGl2)及内皮舒张因子(EDRF)释放减少，血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)生成增多，引起血管收缩，血小板聚集，加
速血栓形成。四、治疗-(2)非ST段抬高心梗或不稳定性心绞痛的治疗：四、治疗-(2)非ST段抬高心梗或不稳定性心绞
痛的治疗：二、临床表现四、诊断和鉴别诊断四、诊断和鉴别诊断＞0.5＜0.5水肿液蛋白/血清蛋白＜18mmHg
＞18mmHg肺毛细血管楔嵌压外周分布沿肺门分布胸部X线正常或窦性心动过速缺血梗死或心律失常心电图表现常无（如有为干性）有（湿性）爆裂音有力，宏大弱周围动脉搏动无常怒张颈静脉充盈末梢灌注过多（四肢温暖）不良（四肢冷）末梢血运常无基础心脏病史有基础心脏病病史非心源性心源性非心源性肺水肿与急性左心衰竭鉴别五、治疗五、治疗五、治疗五、治疗五、治疗五、治疗五、治疗五、治疗五、治疗-1．急救措施五、治疗-1．急救措施五、治疗-1．急救措施五、治疗-1．急救措施五、治疗-1．急救措施五、治疗-1．急救措施五、治疗-1．急救措施五、治疗-1．急救措施五、治疗 |
|
