低血压休克期纠正酸中毒5％碳酸氢钠溶液血管活性药物与肾上腺皮质激素的应用多巴胺、山莨菪碱、阿拉明、酚妥拉
明地塞米松10—20mg静滴少尿期稳定内环境，促进利尿，导泻和透析。稳定内环境严格控制输入量：量出
为入，宁少勿多。每日补液量为前一日尿量和呕吐量加500—700m1。供给充分热量，减少蛋白分解主要输入高渗葡萄糖液(含糖量2
00一300g)。有酸中毒时纠酸。(三)少尿期促进利尿20％甘露醇125m1静注，以减轻肾间质水肿。高效利尿药
物速尿酚妥拉明10mg，山莨菪碱利尿合剂：酚妥拉明60mg多巴胺30mg
速尿200mg10%GS250ml少尿期导泻和放血疗法甘露醇、硫酸镁、中药大黄口服。放
血疗法目前已少用。透析疗法明显氮质血症，高血钾或高血容量综合征患者，透析指征：BUN>32mmol/L或
>7.15/d高血钾>6.5mmol/L严重高血容量综合症(肺水肿、脑水肿)无尿>2d或少尿>
5d以上多尿期维持水和电解质平衡，防治继发感染维持水与电解质平衡给予半流质和含钾食物水分
补充以口服为主不能进食者可以静脉注射防治继发感染忌用对肾有毒性作用的抗菌药物恢复期补充营养，
逐步恢复工作并发症治疗消化道出血：DIC用肝素抗凝，补充凝血因子和血小板，纤溶亢进则应用六氨基已酸或对羧基苄氨
肝素类物质增加时，可应用鱼精蛋白尿毒症所致需透析治疗局部治疗可应用凝血酶4000U，用生理盐水100mI稀释后口服，每日
2—3次出血严重伴贫血者，输入新鲜血并发症治疗中枢神经系统并发症：抽搐时应用安定等静脉注射。脑水肿或颅内高压
头部冷敷脱水地塞米松无尿时应考虑透析治疗并发症治疗心力衰竭肺水肿：严格控制输液速度与输入量西地兰强
心安定镇静吸酒精氧扩张血管和利尿药物必要时透析治疗并发症治疗ARDS：大剂量肾上腺皮质激素静脉注射
酚妥拉明10-20mgiv进行高频通气或应用呼吸机进行PEEP自发性肾破裂：手术治疗预防
控制传染源：灭鼠切断传播途径：防止鼠类排泄物污染食品不用手接触鼠类及其排泄物保护易感人群：
疫苗注射，肾综合征出血热双价灭活疫苗发热期渗出与水肿球结膜水肿，漪涟波、水泡样，甚至突出睑裂也可伴
有面部浮肿及腹水渗出水肿征越重，病情也越重肾损害主要表现在蛋白尿和尿镜检发现管型等球结膜水
肿、出血低血压休克期4—6病日，发热末期/热退同时出现血压下降，热退后病情反而加重是本病特点。持续时间数小时—6日，一般
为1—3日。症状：血压下降，脉搏加快可有意识障碍末梢循环障碍，如脸色苍白、口唇紫绀，四肢厥冷、脉搏细弱
少尿或无尿顽固性休克时可并发DIC、脑水肿、ARDS和急性肾功能衰竭少尿期5—8病日，持续时间2—5日
尿量少于500m1为少尿，少于50m1为无尿。㈢少尿期尿毒症：恶心、呕吐、腹胀、腹泻，呃逆，
烦躁、嗜睡甚至昏迷、抽搐，出血现象加重酸中毒和水、电解质紊乱：呼吸增快或深大呼吸，低血钠、高血钾渗出性水肿加重：
球结膜、面颈水肿加重，少数可有腹水高血容量综合征：体表静脉充盈，脉洪大，脉压差大，心率增快，易促发心衰、
肺水肿、脑水肿多尿期病程9—14日。持续1—14日，长者可达数月以上。可分以下三期：移行期：尿量500～
2000m1/d，此期虽尿量增加但血BUN和Cr反而上升，症状加重，可因并发症死亡。多尿早期：>2000ml/d。
多尿后期：>3000ml/d，并逐日增加，可达4000－8000ml。氮质血症逐步下降，精神食欲逐日好转。此期若水和电解
质补充不足或继发感染，可发生继发性休克恢复期尿量逐步恢复为2000ml/d以下，精神、食欲基本恢复，体力增
加，一般需1—3个月才能完全恢复。临床分型非典
型轻型中型重型体温<38℃
<39℃39～40℃＞40℃中毒症状无轻
较重严重出血散在出血点明显
淤斑、腔道出血渗出无轻或无明显
球结膜水肿严重
休克无无
SBP<90严重SBP<70
尿蛋白土+～++++～+++
+++严重肾损无轻较重
可见膜状物少尿无无3d左右
少尿>5d/无尿2d内
危重型：重型基础上并出现以下6项病变之一情况者：难治性休克有重要脏器出血少尿＞5日或尿闭2日以
上或BUN＞
42．84mmol/L出现心力衰竭、肺水肿出现脑水肿、脑出血或脑疝等中枢神经并发症严重感染实验
室检查血常规检查白细胞计数升高，中性粒细胞增多，重症患者可见幼稚细胞呈类白血病反应。出现异型淋巴细胞。血红蛋白和红细
胞明显升高。血小板减少。血中异型淋巴细胞尿常规检查蛋白尿，肾损早期，见尿必查尿中出现膜状物，为大量
蛋白和脱落上皮的凝聚物尿沉渣中发现巨大的融合细胞，可检出EHF病毒抗原管型和红细胞尿中膜状物血液生化检
查血BUN和Cr升高，血气分析常见呼碱、代酸以及电解质紊乱。凝血功能及其他检查DIC时plt↓↓，纤维蛋白原降低
、PT延长、继发纤溶亢进时纤维蛋白降解物(FDP)升高。肝功能∶ALT升高，少数黄疸升高。心电图改变∶可心肌损害、传导阻滞。
胸片∶可见肺淤血、肺水肿、胸腔积液。免疫学检查免疫荧光或酶联免疫法:检出EHF病毒抗原以及特异性IgM、G抗体
病毒抗原∶血清、外周血粒细胞、尿沉渣细胞特异性抗体∶IgM1∶20阳性(确诊本病的主要方法)IgG1∶40为阳性，双份血清滴
度4倍以上升高有诊断价值并发症并发症腔道出血呕血、咯血、便血、阴道出血及腹腔出血，常引起继发性休克
死亡。中枢神经系统脑炎和脑膜炎、脑水肿、高血压脑病和颅内出血等口、鼻、结膜、皮肤出血颅内出血并发症
肺水肿常见于休克期和少尿期ARDS∶呼吸急促、紫绀，PaO2及SaO2??。汉坦病毒肺综合征，即
以ARDS为主要表现，病死率高达67%。心衰性肺水肿∶由高血容量或心肌受损、过量补液所引起、主要为肺泡内渗出。
并发症继发性感染呼吸道、消化道或泌尿道感染，亦可引起败血症，多为细菌感染所致重要脏器损伤可引起心肌损害、肝脏损
害、自发性肾破裂，甚至多个脏器病变及多脏器功能衰竭诊断与鉴别诊断诊断依据流行病学史：疫区、季节、鼠接触史。临
床特征：3大主症及5期经过。实验室检查WBC升高，异型淋巴细胞出现，血小板减少，尿蛋白大量
出现，血清和尿沉渣细胞中检出EHF病毒抗原，血清中检出特异性IgM抗体。PCR检测EHF病毒RNA。
高热面红醉酒貌头痛腰痛象感冒皮肤黏膜出血点恶心呕吐蛋白尿鉴别诊断发热期∶上感、败血症、急性胃肠炎、
钩体病休克期∶流脑、败血症、毒痢等少尿期∶急性肾炎、其他原因的急性肾功能衰竭出血∶流脑、消化性溃疡
、血小板减少性紫癜和其他DIC预后病死率已由10％降为3％一5％。死因尿毒症及严重并发症，如
腔道大出血、心衰、肺水肿、颅内出血及继发感染“三早一就”早期发现，早期休息，早期治疗就近治
疗，“把好三关”休克肾功能衰竭出血治疗发热期控制感染，减轻外渗，改善中毒症状和预防DIC。控制感染
利巴韦林、IFN减轻外渗卧床休息降低血管通透性：路丁，维生素C输注平衡盐液和葡萄糖盐水
甘露醇125—250m1静滴，发热期改善中毒症状高热物理降温，忌用强烈发汗退热药，重者予地塞米松
预防DIC低右或丹参静滴，以降低血液粘滞性DIC高凝状态时，小剂量肝素免疫调节剂，环磷
酰胺、PHA低血压休克期积极补充血容量，注意纠酸和改善微循环补充血容量一早二快三适量争取
4小时内血压稳定原则是“先晶后胶，晶3胶1，胶不过千”不宜应用全血流行性出血热又名肾综合征出血热(
HFRS)，病毒性出血热的一种，自然疫源性疾病，鼠临床特点：发热休克充血、出血急性肾功
能衰竭若干种动物源性传染病(动物作为传染源的疾病)，如鼠疫、森林脑炎、兔热病、蜱传回归热、钩端螺旋体病、恙虫病、肾综合征出血热、
乙型脑炎、炭疽、狂犬病、莱姆病、布鲁氏菌病等，经常存在于某地区，是由于该地区具有该病的动物传染源、传播媒介及病原体在动物间传播的自
然条件，当人类进入这种地区时可以被感染得病，这些地区称为自然疫源地，这些疾病称为自然疫源性疾病。这类疾病的病原体能在自然界动物中生
存繁殖，在一定条件下，可传播给人。病原学病原学EHFV属布尼亚病毒科汉坦病毒属负性单链RNA病毒，形态呈
圆形或卵圆形，有双层包膜，￠80—120nm。基因RNA可分为L、M和S三个片段S--核衣壳蛋白(NP)、抗原性强，
抗体出现早，用于早期诊断。M--膜蛋白，是一种糖蛋白L--聚合酶病原学EHFV
抵抗力弱，不耐热和不耐酸，>37℃和、乙醚、氯仿和去氧胆酸盐等均敏感。汉坦病毒的血清分型血清型致病情况
宿主动物流行地区Ⅰ型汉滩病毒重型黑线姬鼠
中国、韩国Ⅱ型汉城病毒中型褐家鼠
中国、韩国、
大白鼠日本Ⅲ型普马拉病毒轻型
棕背平欧洲、俄国Ⅳ型希望山病毒未明
草原田鼠美国贝尔格莱德病毒重型黄颈姬鼠
南斯拉夫泰国病毒未明
泰国索托帕拉雅病毒未明棉鼠
印度辛诺柏病毒重型鹿鼠
美国流行病学㈠宿主动物与传染源有广泛的动物宿主，已发现约170多种
脊椎动物自然感染，我国有53种鼠类是主要传染源，在我国黑线姬鼠和褐家鼠为主要宿主动物和传染源，林区则是大林姬鼠大
白鼠可造成实验室感染其他动物如猫、狗及家兔亦可携带病毒人不是主要传染源㈡传播途径动物传播为主要传播途经
呼吸道传播气溶胶感染消化道传播鼠排泄物污染的食物和水接触传播鼠咬伤/破损伤口接触污染
物母婴传播病毒经胎盘感染胎儿虫媒传播革螨或恙螨㈢流行特征地区性亚洲、欧洲和非洲，我国疫情最
重，除青海和新疆外均有病例报告季节性全年发病，季节高峰野鼠型11月—1月，5—7月为小高峰家鼠
型3—5月㈢流行特征周期性野鼠型一般相隔数年有一次较大流行家鼠型不明显疫区流行类型根据
宿主动物种类的不同可分为∶姬鼠型疫区家鼠型疫区混合型疫区平鼠型疫区田鼠型疫区国内发病情况2006年发病人数150
98，发病率1.16/10万，死亡173例，死亡率1.15%。2005年发病人数20877，发病率1.61/10万，死亡271
例，死亡率1.30%。2004年发病人数25041，发病率1.85/10万，死亡254例，死亡率1.01%。㈣易感性
人群普遍易感，男>女，不同人群发病的多少与接触传染源的机会多少有关本病隐性感染率低，野鼠型为1%—4%，
家鼠型为5%—16%病后血清抗体2周达高峰，可获持久免疫发病机制与病理解剖发病机制病毒直
接作用临床上患者有病毒血症期不同血清型的病毒致病性不同患者血管内皮细胞内可检出EHF抗原体外试验证实病毒可造成直接损害病
毒损害血管内皮细胞，造成血管通透性增加。发病机制免疫作用免疫复合物引起损伤(Ⅲ型变态反应)：早期血清补体下降，血
循环中存在特异性免疫复合物损害血管内皮细胞，引起休克和肾损。其他免疫应答：Ⅰ、Ⅱ、、Ⅳ型变态反应也在本病发病中起重要作用发
病机制各种细胞因子和介质的作用IL—1和TNF引起发热，一定量的TNF能引起休克和器官衰竭血浆内皮素、血栓素B2、血管
紧张素-Ⅱ等能显著减少肾血流量和肾小球滤过率，促进肾衰的发生发病机制病毒病毒血症发热
、中毒症状免疫损伤全身小血管、脏器损
伤血管通透性增加充血、出血、外渗
水肿、休克、多脏器损伤休克DIC
急性肾衰病理生理⒈休克血管通透性增加，血浆外渗使血容量下降，为中毒性失血浆性休克;DIC发生，使血液循
环淤滞，因而进一步降低有效血容量。继发性休克主要是大出血、继发感染和水与电解质补充不足。病理生理⒉出血血管
壁的损伤血小板减少和功能障碍肝素类物质增加DIC病理生理⒊急性肾功能衰竭肾血流不足肾小球和
肾小管基底膜的免疫损伤肾间质水肿和出血肾小球微血栓形成和缺血性坏死肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活肾小管管腔被蛋白、管型
所阻塞病理解剖血管病变小血管(小动脉、小静脉和毛细血管)内皮细胞肿胀、变性和坏死。由于广泛性小血管病变和血浆外
渗使周围组织水肿和出血。肾病变最明显，充血、水肿、出血、细胞变性心脏病变右心房内膜下广泛出血，心肌纤维
变性、坏死，部分可断裂病理解剖脑垂体及其他脏器病变脑垂体肿大，前叶显著充血、出血和凝固性坏死。后腹膜和纵隔有胶冻样水肿。免疫组化检查小血管、毛细血管的内皮细胞及肺、肝、肾、肾上腺、脑、胸腺、淋巴结、胃、肠、胰等脏器组织中均能检出EHF病毒抗原。临床表现潜伏期4—46日，一般为7—14日，以2周多见。典型病例病程中有发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期5期经过。发热期发热起病急骤，39～40℃，稽留热和弛张热，3～7日，体温越高，热程越长，则病情越重全身中毒症状“三痛”(头痛、腰痛和眼眶痛)和全身酸痛及腹痛，多数可出现胃肠中毒症状，严重者可出现中毒性神经精神症状,如嗜睡、烦躁,谵妄或抽搐等发热期毛细血管损害充血与出血皮肤充血主要见于颜面、颈、上胸部显著潮红(三红)，呈酒醉貌,眼结膜、咽部充血皮肤出血多见于腋下和胸背部，常呈搔抓样或条索点状淤点粘膜出血常见于软腭呈针尖样出血点，眼结膜呈片状出血少数患者有鼻衄、咯血、黑便或血尿口腔出血皮肤淤癍搔抓样出血软腭出血斑 |
|
