第十章老年人常见疾病护理
第一节老年人高血压高血压病是老年人最常见的心血管疾病一，经人群调查，我国60岁以上高血压病的患病率达382%。心脑血管并发症高且严重，据统计心肌梗塞患者、脑卒中患者有高血压病。老年人高血压指的是年龄在60岁以上人群中，根据世界卫生组织标准，在休息状态下，收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg的高血压患者。血压水平的定义和分类具体如表11-1所示。
表11-1血压水平分类
类别 收缩压（mmHg） 舒张压（mmHg） 理想血压 120 和 ＜80 正常血压 130 和 ＜85 正常高值 130～139 85～89 1级（轻度） 140～149 90～99 2级（中度） 160～179 100～169 3级（重度） 180 或 ≥110 单纯收缩期 ≥140 和 ＜90 亚组：临界收缩期高血压 140～90 注：当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高级别作为标准。
二、引起老年人高血压的常见发病原因血压的调节影响因素众多，主要决定于心排血量及体循环的周围血管阻力。平均动脉血压（BP）心排血量（CO）×总外周阻力（PR）心排血量随体液容量的增加、心率的增快及心肌收缩力的增强而增加；总外周阻力则与以下因素有关：阻力小动脉结构改变，如继发的血管壁增，使外周阻力持续增高。血管壁顺应性（尤其是主动脉）降低，使收缩压升高，舒张压降低。血管的舒、缩状态。如交感神经α受体激动、血管紧张素、内皮素1等物质使血管收缩，阻力升高；一氧化氮、前列环素、环激肽、心钠素等物质的作用使血管扩张，阻力降低。此外，血液稠度也使阻力增加。血压的急调节主要通过压力感受器及交感神经活动来实现，而慢性调节则主要通过肾素血管紧张素醛固酮系统及肾脏对体液容量的调节来完成。如上述调节机制失去平衡即导致高血压。临床上有90%以上的高血压患者未找到明确病因，称为原发性高血压，又称高血压病。目前高血压病的发病原因尚不透彻。下几种
1．遗传因素高血压病30%60%有家族遗传，普遍认为是遗传因素与一系列环境因素相互作用（种子与土地）的结果。
年龄因素高血压病的患病率随年龄而增加我国60岁以下人群调查患病率为1188%，而60岁以上老年人患病率则高达382%。表11-22002年分年龄段的高血压患病率
年龄（岁） <20 20～29 30～39 40～49 50～59 60～69 患病率（%） 3.11 3.91 4.95 8.60 11.38 17.23～26
3．精神因素长期或反复较明显的精神紧张、焦虑、烦躁等情绪变化时，大脑皮层兴奋、抑制平衡失调以至不能正常行使调节和控制皮层下中枢活动的功能，交感神经活动增强，舒缩血管中枢传出以缩血管的冲动占优势，从而使小动脉收缩，周围血管阻力上升，血压上升。高温工人司机 会计 售票员 烟草工人 农民 11.8 7.4 0.8 5.4 12.7 11.9 10.6 10.5 2.2
4．食盐摄量高盐（高钠）摄入能引起水钠潴留，导致血容量增加，同时细胞内外钠离子水平的增加可导致细胞水肿，血管平滑肌细胞肿胀，血管腔狭窄，外周血管阻力增大，引起血压升高。（2）高盐摄入能使血管对儿茶酚胺类缩血管因子敏感性增强，同时交感神经末梢释放去甲肾上腺素增加，另外还能增加血管壁上的血管紧张素受体密度，导致血管过度收缩，外周血管阻力增加，血压升高。（3）高盐摄入引起的钠潴留能使细胞内钠增加，抑制钠钾ATΒ酶活性，使细胞外钙流入细胞内增加，同时细胞内钠的增加使细胞内外钠离子梯度消失，钠钙交换受抑制使细胞钙排出减少，导致血管平滑肌细胞内钙离子浓度升高，引起血管平滑肌收缩，外周血管阻力增加，血压上升食盐摄量 <2/日 3～4克/日 5～15克/日 >20克/日 高血压病 不发生 3% 15% 30%
5．胰岛素抵抗据观察，大多数高血压患者空腹胰岛素水平增高，而糖耐量有不同程度降低，提示有胰岛素抵抗现象。其他因素如吸烟嗜酒、多食肥胖低钙、低镁及低钾等，与高血压发病也有一定关系。烟碱可使心脑应激性增强心率增快，使外周血管收缩血压升高。吸烟者高血压及急性心梗的发生率比不吸烟者高810倍，长期饮酒者儿茶酚胺水平上升外周血管阻力增加血压升高，并可促进甘油三合成加速动脉粥样硬化。长期嗜酒者除易发生高血压外，还易发生脑血管意外及冠心病心肌梗塞；肥胖超重者高血压的患病率比正常体重者高34倍。
继发性高血压临床上有5%10%的高血压是由一些特殊疾病所引起的。血压升高是这些疾病引起的一系列症状表现中的一个突出症状或体征，故称之为继发性高血压或症状性高血压。
肾实质性如各种急性、慢性肾炎、肾病及肾盂肾炎等。
肾血管性肾动脉狭窄（老年肾动脉粥样硬化），多发性大动脉炎及肾梗塞等。
内分泌性（肾上腺性）如嗜铬细胞瘤，原发性醛固酮增多症（肾上腺增生、腺瘤），柯兴氏综合征等。
药物性如长期大量应用肾上腺皮质激素，口服避孕药。
1．患病率高患病率78.6%南海市桂城区50岁以上中老年高血压患病率43.39%。秦皇岛市中老年高血压患病率秦皇岛市中老年高血压患病率干部工人民患病率患病率47.61% 36.30% 28.68% 24.50% 38.45%
2．收缩期高血压多收缩期高血压占老年高血压病人的46%。这是因为老年人动脉硬化严重，当大动脉硬化严重时，其弹性降低、顺应性减退，则收缩压明显升高，从而发生老年收缩期高血压病。160例老年高血压脑卒中由收缩期高血压引起者占666%，由混合性高血压引起者占448%；左室肥厚由收缩期高血压引起者占60%，由混合性高血压引起者占40%；冠心病由收缩期高血压引起者占644%，由混合性高血压引起者占489%；肾功能不全由收缩期高血压引起者占711%，由混合性高血压引起者占289%。因此，对老年收缩期高血压应更加重视，积极防治，以减少靶器官的损害。
3．血压波动性大血压波动性大主要收缩压波动性大。这是因为老年人压力感受器调节血压的敏感性降低，易受内外环境、季节、情绪、体位等因素的影响而致血压突然升高，然后又很快下降，波动性很大。因此，对老年人不能仅凭一次偶然测得的血压值超过正常（除非很高）即诊断为高血压病。
4．并发症多且严重老年高血压病症状不明显，容易被忽视而得不到及时诊断合理治疗，而且因老年人生理上的老化，常合并较严重或严重的动脉硬化，进而导致靶器官受损，故心、脑、肾并发症多。
5．易出现体位性低血压老年高血压患者常因于卧位起立时出现头晕、眼花，甚至晕厥，这是由于体位性低血压所致，其发生原因是由于老年人的主动脉弓和颈动脉窦的反应性随增龄而低，而使体位变化或服药后应有的代偿性心率增快和反射性血管收缩能力减弱所造成。卧位高，位低；睡眠时低，睡醒时高；排大小便时高。
6．可出现假性高血压有的老年人由于肱动脉高度硬化，造成血压计袖袋内空气至相当高度仍不能阻断动脉血流，致使袖袋间接测压的读数比动脉插管直接测压的读数高出10100mmHg。这种收缩压增高是一种假象，故称假性高血压。假性高血压的诊断为当袖袋气囊压力增高至血压计上脉冲搏动停止时，仍能摸到僵硬的桡动脉搏动，即出现QSler试验阳性；直接动脉内测压，其值明显小于袖袋测压读数。临床上如不注意把假性高血压识别出来，盲目使用大量降压药，可导致血压过低以至昏厥及脑梗塞等。
7．病死率较高大多数由靶器官受损引起严重并发症所致。如脑血管意外、冠心病心肌梗塞、心力衰竭及肾功能衰竭尿毒症而死亡。老年高血压患者常常同时患多种疾病比如：同时患糖尿病、高血脂症、支气管哮喘、前列腺肥大等等，因此，给老年高血压患者选用降压药时，应注意到这些情况，以免造成不利影响。诊断标准1．年龄在60岁以上人群中，血压非同日连续3次或经过至少次不同时间测量，收缩压>140mmHg及/或舒张压>90mmHg并能除外假性和继发性高血压者即可诊断为高血压病。2．老年高血压病有三种临床类型
（1）混合型高血压病表现为收缩压及舒张压均高，脉压差正常或增大。多由中年高血压延续而来，占49%。此型总外周阻力明显增高，平均动脉压明显升高，心排血量、血容量正常或降低。
（2）收缩期高血压表现为收缩压升高，舒张压正常或稍低，脉压差大。是老年高血压最常见的，占46%。此型高血压与老年人大动脉硬化、血管壁顺应性降低有关，多合并严重动脉硬化，心、脑、肾并发症多预后差。
（3）舒张期高血压表现为舒张压升高，收缩压正常或稍高，脉压差小。此型常同时有心功能受损、冠心病。钙拮抗剂包括硝苯地平、非洛地平、氨氯地平、维拉帕米、地尔硫卓等。作为治疗的一线药物，钙拮抗剂能降低血管外周阻力，有抗血小板聚集、抗、防止动脉粥样硬化形成、保护血管内膜、改善心肌供氧的作用，适用于伴有心脏并发症者，降压作用良好，很少发生过度降压，长效、控（缓）释钙拮抗剂对于患者尤为适合。利尿剂包括氢氯噻嗪（双氢克尿塞）、吲达帕胺（寿比山、纳催离、美利巴）等。迄今为止，利尿剂始终列为一线抗药物，多年来一直用于轻度的治疗。吲达帕胺β-受体阻滞剂包括普洛尔、美托洛尔、吲哚洛尔、拉贝洛尔等。此类药物是通过减慢心率、减弱心肌收缩力、降低心排血量和血浆肾素活性而降压的；缺点是易产生中枢神经反应，如嗜睡、乏力等。度以上心脏房室传导阻滞、病态窦房综合征，以及阻塞性肺患者禁用。此外，此类药物可致糖耐量降低，总胆固醇和甘油三酯升高。血管紧张素转换酶）包括卡托普利、依那普利、贝那普利、西拉普利、赖诺普利、培哚普利、福辛普利等。此类药物有较强的血管扩张作用，可有效降低血压，无直立性低血压及反射性心率加快的副作用，适合于。药物较其他药物低，但常见干咳。血管紧张素受体拮抗剂）包括氯沙坦钾、缬沙坦、坎地沙坦等。此类药物适用于轻中度、因ACEI副作用而不能耐受者，还适用于合并左心室肥厚、、心力衰竭、肾衰、糖尿病、动脉粥样硬化、血脂异常、支气管肺部疾患等患者。按高血压患者血压水平分为一、二、三级，然后选择不同药物有针对性地治疗，高血压降压应控制在140/90mmHg以下，舒张压不能降至过低水平，一般维持在7080mmHg为宜。级高血压病老年高血压选药应服用作用温和，不引起立位性低血压，无中枢副反应的药物。一般多选用CCB）和/或ACEI），硝苯地平对老年人高血压降压温和、有效、比较安全，尤其对伴有胸闷症状有较好的控制作用。
2．Ⅱ级高血压病多数患者应用两种降压药物方能取得良好的降压效果。但需要注意的是，联合应用不同作用机制的药物，这时可减少单一药物的剂量，防止降压幅度过大，产生不良反应。众多的临床观察结果显示，约70%患者对联合用药有良好的降压反应，当血压降至理想水平时即可改为维持量。3．Ⅲ级高血压病多选用种降压药物，80%以上患者可获得满意疗效。对无效者，可增加剂量或换药，也可增加第三种降压药。在一般情况下，多选用二氢吡啶类CCB并用ACEI或血管紧张素受体拮抗剂，也可选用二氢吡啶类CCB并用β受体阻滞剂，必要时还可加用利尿剂。合并症的临床类型根据高血压病患者并发症种类和严重程度选择不影响这些脏器功能并改善其功能的药物治疗高血压病。1．高血压脑血管病型高血压是出血性或缺血性脑卒中最危险的因素。缺血性脑卒中不宜大幅度降压，除非舒张压105mmHg，否则过度降压会明显减少脑血流量。一般选用CCB，也有的患者可用ACEI。在脑出血急性期，如果收缩压210mmHg，舒张压110mmHg时方可考虑应用降压药物收缩压降用药前血压的20%为宜首选β受体阻滞剂、CCB或ACEI。2．高血压冠心病型约30%高血压患者伴有无症状性冠状动脉疾病。对并发冠心病患者降压勿过快过度，以免发生冠脉供血不足，诱发急性心肌梗死及其严重并发症，舒张压降至80mmHg左右为宜。并发心绞痛者选用β受体阻滞剂或长效CCB、ACEI。控制血压后可使许多心绞痛和心肌梗死患者症状减轻，对有大面积心肌梗死者，应用ACEI有预防心脏进行性扩大的作用。高血压心力衰竭型降压治疗可改善心功能，防治心力衰竭。本型一般多选用ACEI、利尿剂和α受体阻滞剂。一般来说，不宜用大剂量的具有负性肌力作用的β受体阻滞剂。此外，ACEI还可减少进行性心衰所致的死亡。高血压左室肥厚型老年高血压并发左室肥厚发生率50%左右，它可降低冠脉储备，并是心肌梗死、心力衰竭、心律失常和猝死的一项重要的独立危险因素，为高血压治疗强烈指征。左室肥厚的逆转也是治疗高血压有效的客观指标。故认为，降压不仅能预防左室肥厚的发生，而且还能使左室肥厚逆转，减少心血管急性事件的发生。目前推荐防治左室肥厚有效的药物是CCB、β受体阻滞剂、血管紧张素受体拮抗剂和ACEI。高血压肾功损害型控制高血压能保护肾功能，可预防和减缓肾衰发生和发展。血肌酐升高是肾损害最重要的危险指标，本类型治疗应首选速尿等袢利尿剂和血管紧张素受体拮抗剂。宜用对肾血流无影响或增加肾血流量的药物，如ACEI、血管紧张素受体拮抗剂、甲基多巴和长压定等。噻嗪类等利尿剂可减少肾小管滤过率、肾血流量、减少尿酸排泄，故可使已损害的肾功能恶化，所以不宜用此类药物。此外，还应注意的是即使有轻度肾功不全，也禁补钾及应用保钾利尿剂。ACEI和血管紧张素受体拮抗剂对肾功能不全患者有一定疗效，但对已有双侧肾动脉狭窄高血压和既往有肾脏病的患者，ACEI可诱发急性肾衰，故禁用。胍乙啶和可乐定在引起血压下降的同时，会使肾血流量减少，故伴有肾功能不全的患者也不宜服用。心血管危险因素的种类在治疗老年高血压时不仅要能够降低血压，而且还要能消除心血管病的危险因素，最起码要求不能激活心血管危险因素。大量的临床研究资料显示，高血压并发下列危险因素时，选择降压药应根据危险因素不同而有所差异。1．高脂血症老年高血压病患者合并有血脂异常时，可选用对脂代谢无影响，甚至可使之轻度下降的ACEI、血管紧张素受体拮抗剂和CCB。此外，α受体拮抗剂能降低血脂，故也可选用。β受体阻滞剂可使甘油三酯和低密度脂蛋白升高，高密度脂蛋白降低。噻嗪类和袢利尿剂至少可使短期的胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白升高。甲基多巴、利血平可升高甘油三酯、降低高密度脂蛋白，故均不宜选用。2．高血糖症治疗老年高血压并发糖尿病时首选降压药为血管紧张素受体拮抗剂或ACEI，这是因为它能减轻胰岛素抵抗，逆转左心室肥厚和减慢糖尿病肾病进展。特别值得注意的是勿用大剂量利尿剂及β受体阻滞剂，这是因为它们能降低胰岛素敏感性，使糖尿病加重，β受体阻滞剂还能掩盖或延长低血糖恢复。3．高胰岛素血症一般选用血管紧张素受体拮抗剂或ACEI治疗老年高血压并有高胰岛素血症患者。文献报道，巯甲丙脯酸和硫氮卓酮不损害胰岛素敏感性，其中前者尚能增加胰岛素敏感性。α受体阻滞剂哌唑嗪也能增加胰岛素敏感性，故也可选用。4．高尿酸血症用血管紧张素受体拮抗剂和CCB治疗，使尿酸排泄增多，血尿酸浓度下降，缓解痛风症状，故可优先选用。应避免采用利尿剂治疗高血压并发痛风的患者。（四）单纯性收缩期高血压
由于老年人对血容量丢失和交感神经抑制更具有敏感性，其心血管反射受损，更易发生低血压和心脑血管意外，故用药量要小，降压速度要缓慢，选用药物要温和主要能降低收缩压。常用的有：CCB、ACEI、血管紧张素受体拮抗剂、利尿剂及β受体阻滞剂。老年高血压患者个体化提倡先用降压药，力求摸索出最小的有效剂量；对于顽固性，则要联合用药。不仅提高疗效、消除心血管危险因素和防治心血管并发症，而且降压药物的不良发应，提高用药的依从性。老年人高血压常常导致中风、冠心病、心肌梗塞及心力衰竭，故做好护理工作尤为重要。通过临床观察，护理工作中应做到以下几点：
建议病人每周测三天，每天测两次。测量血压时，测量肢体和身体不能动连接袖带的橡皮管不能弯曲因这几个因素可明显影响血压数值。
心理护理一切不良情绪的刺激可使血中儿茶酚胺等血管活性物质分泌增多，血压升高，因此高血压患者保持心情舒畅和心态平衡豁达。避免情绪激动及过度紧张、焦虑。老年人心理脆弱，易将高血压与中风、心肌梗塞等紧紧联系在一起，心情易处于恶劣状态。因此应该针对患者的心理状态，予以必要的解释和安慰，帮助其树立战胜疾病的信心。
生活方式饮食指导老年人忌暴饮暴食，宜少量多餐。控制钠盐的摄入，一般成人摄入盐5～6/天，少食腌制食品，限制含咖啡因饮料。避免进食牛、羊、猪油和富含胆固醇的鱼子、蟹黄及动物内脏。宜食用脱脂或低脂牛奶，少吃蛋黄。肉类以禽类、瘦肉、鱼肉和其他水产品为主，宜食用黄豆制品如豆浆、豆腐等，食用油宜用豆油，避免油炸食品。多食富含钾的食物，如蔬菜和水果。增加体力活动，如散步、气功、太极拳等。运动量要适度，不要在短时间内大运动量锻炼。戒烟吸烟影响降压治疗效果，发生脑卒中更高，帮助人制订戒烟计划，尽量使人成功戒烟。
用药护理药物治疗是老年人高血压的主要治疗手段。老年人心血管调节功能减退，降压药物应尽可能口服，，根据血压对药物的反应逐渐增加剂量，防止血压骤降而产生心、脑、肾的供血不足发生眩晕或诱发胸闷或心绞痛。坚持长期用药如果在劳累，激动等情况下，可能出现高血压危象、高血压病等高血压急症，威胁患者生命。药物的作用及副作用，当出现副作用时应及时报告医生，调整用药。在应用降压药物过程中，老年病人坐起、站起时，动作应尽量缓慢。尽量避免服药甚至引起脑血栓形成。老年高血压治疗血压60岁以上的老年人，均有不同程度的动脉硬化，偏高些的血压，有利于心、脑、肾等脏器的血液供应。如果不顾年龄及病人的具体情况，而一味要求降压到正常，势必影响上述脏器的功能，反而得不偿失。正确的做法是根据病人的年龄、脏器的功能情况，将血压降到mmHg则可。
2．擅自调整剂量或更换用药有些患者自认为久病成良医，或者看到广告，就擅自调整剂量或更换用药，是很不可取的。在医生指导下用药监控下进行，不可自作主张。
这感觉挺好，用不着吃药了是很多老年高血压病患者常犯的错误。医生制订好降压药物治疗方案后，患者必须严格执行，坚持每天服药。即使血压已降至正常，症状完全消失，也应每天坚持用药。
（二）心绞痛型冠心病
见于25.2%～54.4%的病例，患者临床上有心肌缺血引起的发作性心前区疼痛，为一过性心肌供血不足引起。病理学检查心肌无组织形态改变。冠状动脉造影显示单支狭窄程度≥70%（左主干≥50%）；或两支以上狭窄均50%。参照世界卫生组织的“缺血性心脏病的命名法及诊断标准”，结合临床特征，将心绞痛分为下列两型。
1．稳定型心绞痛（stableanginapectoris）
其是在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧的临床综合征。反复发作劳累性心绞痛，且性质无明显变化，历时1～3个月。心绞痛的频率、程度时其特点为阵发性的前胸压榨性疼痛，主要位于胸骨后部，可放射至心前区和左上肢尺侧，常发生于劳力负荷增加时，持续数分钟，休息或用硝酸甘油制剂后消失。
2．不稳定型心绞痛
除稳定型心绞痛，心肌缺血缺氧所引起的缺血性胸痛尚有各种不同的表现类型，统称为不型心绞痛。包括变异型心绞痛，即休息状态下发作心绞痛或较轻微活动即可诱发，发作时心电图示ST?段抬高及相背导联ST段压低，常伴严重室性心律失常或房室传导阻滞。
（三）心肌梗死
见于10.1%～37.5%的病例，由于冠状动脉闭塞致心肌缺血或坏死所致。临床表现有持久的心前区剧烈疼痛，伴有典型心电图和血清酶浓度序列改变。常伴其他症状为主要表现如心力衰竭、休克、晕厥、心律失常等。
（四）缺血性心肌病
其表现为心脏增大（排除其他疾病所致的心脏扩大，对有高血压、心绞痛病史者应重点考虑）、心力衰竭3、4级（59.6%）和心律失常（29%～41.2%）。心绞痛或心肌梗死合并心律失常约12.5%～20.1%，心绞痛或心肌梗死合并心功能不全约10.1%。
（五）猝死
指由于冠脉结构或功能改变引起的在急性症状出现之后1h内的骤然意识丧失，引起的意外的死亡。约0%～80%心性猝死是由于冠心病所致。在动脉粥样硬化基础上，发生冠状动脉痉挛或冠状循环阻塞，导致急性心肌缺血，造成局部心电不稳定和一过性严重心律失常（特别是心室颤动）。1.1%～8.1%的冠心病老人猝死。猝死前有诱发因素者占71%，诱因为饱餐的12.50%～20.58%，情绪激动的19.79%～23.52%，便秘用力排便的10.41%～23.52%，劳累的17.64%～32.29%，上呼吸道感染和消化道感染的13.5%，死前睡眠中有严重鼾声的8.82%，不明原因的占5.88%～11.46%。
三、老年冠心病患者冠状动脉病变特点
有冠脉造影显示：≥75岁的高龄老年组与<75岁普通老年组比较，高龄老年组冠脉以左主干病变为主，侧支循环丰富，与普通老年组比较有显著差异；随着年龄的增加，冠脉多支病变包括左主干病变增多，2支以上严重病变的比例由≤60岁的32.4%增加到≥80岁的57.9%，且冠脉病变越来越复杂，B型和C型病变由≤60岁的50.9%～65.0%增加到≥80岁的59.0%～72.0%，钙化斑块较多。?慢性心衰的冠心病患者均为多支血管病变并存在冠状动脉至少一支完全闭塞或次全闭塞，闭塞率100%。
猝死尸检发现冠状动脉Ⅳ级狭窄55.6%，Ⅲ级狭窄28.9%，Ⅱ级以下狭窄15.5%。Ⅳ级冠状动脉狭窄中波及多支占72%、单支狭窄占28%。
四、老年冠心病的临床表现
（一）首发症状
老年患者以多种临床表现为首发症状，其中胸闷21.6%～55.0%，心前区疼痛26.1%～52.8%，呼吸困难4.5%～22.5%，心力衰竭20.5%，心律失常12.5%～13.5%，乏力13.6%，头昏12.1%，肩背痛7.5%，上腹痛5.4%～14.7%，牙痛4.6%，无症状因其他病检查发现5.7%～10.2%，猝死1.1%。心脏本身的症状占80.72%，但心绞痛仅占26.13%，且随增龄而下降。以心外症状为主的占19.28%，说明老年人冠心病有的很不典型，极易与心外疾病相混淆，容易发生误、漏诊，故对以心外症状就诊的老年人，首先应排除心脏疾患。
（二）临床特点
老年人是一组冠心病发病率明显增加的危险人群，其年龄增长本身就是冠心病发生、发展的独立和重要的危险因素，病理呈多支血管病变多，病变程度严重，复杂病变（B、C型）、弥漫病变、钙化病变多，陈旧心肌梗死多，左室功能受累多，而表现为老年冠心病患者具有的特殊临床特点：
1．无疼痛型冠心病多
有报道5.7%～95.62%为无痛性急性心肌梗死，并随年龄增长而感知心前区疼痛减少，原因是老年人由于疼痛敏感性降低，痛阈增高，往往被泵衰竭、休克、消化道症状掩盖有关。
2．心绞痛疼痛部位不典型者多
疼痛可出现在腹背部、颈部、左前臂、腕部、手指、牙床、咽喉，甚至下肢，虽疼痛部位各异，但诱因多是劳累、激动等，且呈阵发性，服用硝酸甘油能缓解。
3．非疼痛症状多
胃部不适较常见，是一种憋闷、胀满感觉，有时还伴有钝痛、灼热、烧心及恶心呕吐感。胸闷、呼吸困难也较常见，还有无任何原因可解释的疲倦、精力不足、出汗等现象。
4．心律失常检出率高
有报道29.0%～81.4%，由于心脏传导系统及心肌缺血、缺氧易出现各种心律失常，以心房扑动或心房颤动、室性期前收缩、房性期前收缩、室内传导阻滞、房室传导阻滞多见。
5．易合并心功能不全
有报道6.8%～59.6%患者出现心功能不全症状，有的甚至以心功能不全为首发症状或主要表现。与老年人心脏储备能力低下、心肌收缩力减弱、梗死面积大有关。
6．非Q波型心肌梗死发生率高
部分老年心肌梗死患者胸痛症状不典型，心电图无Q波出现，多需结合心肌酶检测结果才能诊断。
7．并存其他疾病多
老年人多数在发生冠心病前存在各种疾病，如合并高血压35.5%～71.2%，合并高血脂17.6%～58.0%，合并慢性阻塞性肺病24.1%，合并糖尿病20.2%～34.2%，合并脑血管疾病6.0%～20.3%，肺心病7.3%～9.8%，这些疾病相互作用、相互影响、互为因果，导致本病的治疗棘手和死亡率（7.89%）较高。
8．误诊和漏诊多
老年人无症状、症状不典型、多病同时发作使病情复杂，有报道误诊和漏诊达25.4%。
9．病死率高
有研究显示，年龄每增加10岁，病死率增加1%，在年龄<55岁，55～64岁、65～74岁、75～84岁四组急性心肌梗塞病死率分别为5%、8%、l6%、32%。影响死亡的主要因素有左冠状动脉主干病变、左室功能、糖尿病、肾功能、肺脏疾病及脑血管疾病。高龄本身是一独立危险因素。
（三）并发症
1．心脏性猝死
其由冠心病引起最多，占3/4?以上，在所有冠心病死亡者中50%～70%为猝死。美国Lown?报告的流行病学资料显示，每年心脏性猝死者40?万，平均每分钟即有1?例发生心脏性猝死，其中80%是冠心病引起。不少冠心病患者平时无任何症状，猝死为首发的临床表现，占冠心病猝死的20%左右。在国内一般北方省市的冠心病患病率、猝死率均明显高于南方。李飞等报道猝死的冠心病患者：冠状动脉Ⅰ级狭窄24%，Ⅱ级狭窄28%，Ⅲ级狭窄24%，Ⅳ级狭窄12%，100%有心肌断裂。冠状动脉病变严重程度与发生猝死并非成正比。
2．心律失常
其可以出现各种快速和缓慢性心律失常。心律失常可以是缺血性心脏病的唯一症状，约见于18.0%～87.59%的病例。心电图检查老年组心律失常为，房性早搏15%～20.76%，交界早搏3.29%，室性早搏23%～24.56%，室上速13.42%，心房颤动14%～36.46%，房室传导阻滞7.85%～37%，Q-T间期延长8.10%～32%。
3．心力衰竭
其主要由于冠状动脉粥样硬化、狭窄造成的心肌血液供应长期不足、心肌组织发生营养障碍和萎缩，产生散在的或弥漫性心肌纤维化以及心室发生重构所致。患者大多有心肌梗死病史或心绞痛史，逐渐发生心力衰竭，大多先发生左室衰竭，然后继以右心衰，为全心衰出现相应的临床症状。心肌梗塞后心肌收缩力不协调，泵血量减少而心力衰竭。
4．缺血性心肌病
其指由冠心病引起的急性（可逆）的或慢性的心肌缺血造成心肌损害，表现为心室收缩期或舒张期功能失常。常由于冠状动脉粥样硬化狭窄造成的散在或弥漫性心肌纤维化所引起。
5．二尖瓣脱垂
其约见于18.4%的病例。主要由于供应前外乳头肌或后内乳头肌的动脉狭窄后，产生前外或后内乳头肌供血不足及收缩无能引起。
五、冠心病常用的检查
（一）实验室检查
1．血脂、血糖
血清高脂蛋白血症，表现为胆固醇、甘油三酯、LDL-C增高，血糖增高等。
2．心肌酶谱
心肌梗死时可出现血清心肌酶检查的异常，肌酸激酶、乳酸脱氢酶、谷氨酸草酰乙酸转氨酶增高；尤其CK-MB?增高；LDH1/LDH2＞1?等有诊断价值。
3．血清心肌坏死标记物
心肌梗死时，①血清肌钙蛋白Ⅰ（cTnⅠ）
（（UK）（SK）（rtP．A）6h以内溶栓，病人获益最大；6～12h虽获益较小但仍能挽救部分心肌，故溶栓时间已放宽到发病后12h。有报道静脉溶栓治疗60岁以上老年急性心肌梗死（AⅦ）共126例，冠脉再通率为64.3%，未通占35.7%，并发症有2例出血，再灌注性心律失常占冠脉再通的72.1%，呈一过性改变。护理重点在三个阶段：溶栓前予持续中流量吸氧，消心痛10mg舌下含化，止痛、镇静，做全导心电图，检查血小板计数、出凝血时间、心肌酶学，询问有无溶栓禁忌症。溶栓时选择较大的静脉，迅速建立静脉通道，UK或SK加入100mL葡萄糖液体中溶解，而不加入生理盐水避免加重心脏负担，滴速先慢后快，30min内滴注完。溶栓后3h内每半小时复查一次全导联心电图，要求每次做心电图时导联电极的位置应严格固定，避免位置差异影响分析冠状动脉再通的效果。严密观察病情和并发症的发生，如皮肤、黏膜出血情况，有无呕血、咯血及内脏出血。心电监护至少72h，观察有无再灌注性心律失常、一过性低血压、急性肺水肿、心源性休克的发生。床旁备除颤器、呼吸机。
1．组织型纤溶酶原激活剂老年、血压高（＞170/90mmHg）、低体重（＜50kg）如果使用组织型纤溶酶原激活剂，为增加脑出血的因素。＜65岁组致命性脑出血的发生率为0.2%，而>85岁组其发生率则高达1.1%。＞85岁的患者如同时伴有上述危险因素，则脑出血发生率增至2.5%。
2．链激酶溶栓组左室射血分数为52%～57%，对照组为41.5%～50%。80岁以上高龄患者单独分析发现，链激酶联合阿司匹林治疗可使病死率由37%降至20%。但老年人溶栓疗法引起的出血并发症，特别是脑卒中是75岁以下病人的3～4倍。
（三）冠心病的介入治疗
1．经皮冠状动脉腔内成形术（percutaneoustransluminalcoronaryangioplasty，PTCA）
即用经皮穿刺方法送入球囊导管，扩张狭窄冠状动脉的一种心导管治疗技术。近年来，随着技术经验的提高和导管、导丝的改进，PTCA适应证已得到极大扩展。
A型病变：冠状动脉每处狭窄段长度＜10mm，呈同心狭窄，病变血管段弯曲度＜45(，管腔光滑，不完全阻塞，导丝和气囊导管易于通过，很轻或没有钙化，病变部分远离血管开口分叉处，无分支血管病变，血管内没有血栓。该型病变PTCA?成功率＞85%，危险性低。
B型病变：冠状动脉呈管状狭窄，长度10～20mm，为偏心性狭窄，近端血管中等弯曲，中等成角（＞45(，＜90(），管腔不规则，中度钙化，完全阻塞＜3个月，狭窄位于血管开口部分，属分叉部位的病变，血管内有血栓存在。此型病变PTCA成功率60%～85%，具有中等危险性。
C型病变：冠状动脉呈弥漫性、偏心性狭窄，长度＞20mm，重度钙化，其近端血管过度扭曲，成角＞90(，完全阻塞＞3个月。病变部分位于血管开口处，邻近大血管分支保护有困难，血管内有血栓形成，或有血管桥纤维化。此型病变PTCA成功率＜60%，危险性高。
2．冠状动脉内支架术
系应用多属支架支撑于病变的冠状动脉内壁，使狭窄或塌陷的血管壁向外扩张的技术。单纯球囊扩张术后3～6个月再狭窄发生率为30%～40%，球囊扩张后置入支架，可使再狭窄发生率降至10%～20%。有报道老人组与非老人组发生再狭窄两组间差异无统计学意义，但老人组合并心力衰竭明显要多。
3．冠心病的介入治疗还有经皮冠状动脉激光成形术、冠状动脉超声血管成形术、射频热球囊血管成形术等。
（四）起搏治疗
起搏新技术使更多老年冠心病患者受益，房室及室内传导障碍可选择双腔DDD；植入心房内除颤器（IAD）终止房颤发作疗效确切；三腔双心室起搏治疗晚期重症冠心病心力衰竭是近年新技术，对老年人改善心功能及生活质量疗效显著。植入室内自动除颤（ICD）治疗恶性快速室性心律失常及预防心脏性猝死，多项研究显示预防猝死优于药物。
（五）手术治疗
冠心病的手术治疗主要包括冠状动脉旁路移植术，心脏移植及某些心肌梗死并发症（如室壁瘤，心脏破裂和乳头肌功能不全等）的外科治疗。冠状动脉搭桥术移植血管的通畅率一般为65%～90%；手术的死亡率由1970年以前的5%～12%，目前已降至1%左右，成为治疗冠心病的一种十分安全有效的手术方法。心脏移植术后5年存活率为82%，10年存活率可达72%。
八、冠心病老人的长期护理
冠心病老人的护理内容包括一般护理（休息与运动）、饮食护理、心理护理、病情观察、用药护理和健康教育。护士要多与老年患者交流，仔细倾听，用心观察，对老人变化持有探索研讨的上进心，从而树立积极主动的护理观，才能达到高水准专业的护理目的。
（一）一般护理
老人晚饭后到户外散步半小时左右，睡前应用热水泡脚，有条件时按摩足底，或喝半杯热牛奶，保持老人休息环境安静舒适，空气流通，心平气和好睡眠。
生命在于运动，长期卧床使心脏储备功能下降，但运动不当诱发冠心病复发甚至引起猝死多有报道。为什么呢？前面已阐述冠心病的病理基础是冠状动脉管腔狭窄，运动负荷需氧量大于狭窄的冠状动脉供血供氧的量时，轻者会引起心肌缺血心绞痛，重者则会引起急性心肌梗死，甚至猝死。护士应向老人详细介绍过度活动引起的后果，个别性格固执者应跟家属联系讲明道理，求得家属的配合。冠心病老人在急性期应绝对卧床休息，恢复期根据老人的体质、病情按医生护士指点进行适当运动，以不感疲劳为宜。对于打牌、下棋等竞争性较强的文娱活动，一定要控制时间不能长，强度不能大。
气候寒冷时，注意保暖。护师应加强对病人平时防止呼吸道感染及饮食卫生教育，防止上呼吸道感染及急性胃肠炎的发生，对降低突发事件的发生具有重要意义。
注意便秘的预防和护理。老年人易发生便秘，与老年病人长期卧床、进食少、消化功能减退有关，也与老人不习惯使用便器有关。大便用力时产生深吸气后屏气，可诱发心律失常、心肌梗塞，已经心肌梗塞病人大便用力可促使心脏破裂。因此，督促老年人每天进食膳食纤维，即多吃蔬菜瓜果，每天锻炼运动或散步活动，不能自主活动者给予每天腹部顺时针按摩，便秘时不要屏气用力，可给予开塞露塞肛。
（二）饮食护理
进食总量过多和（或）摄取过多脂肪、胆固醇是引发本病的主要原因之一。适量进食和平衡饮食有助于减少冠心病发病率或推迟冠心病进程。饱食是心肌梗塞的大忌。
（1）适当选用水产鱼类，因其蛋白质优良，易消化吸收，且对血脂有调节作用，轮换用豆类及豆制品，这样可保证优质蛋白质和均衡蛋白质供给。
（2）胆固醇的摄入量不应超过300毫克/日，尽量少吃富含饱和脂肪酸或胆固醇过多的肥肉、动物油、高脂奶品及蛋黄、动物内脏等食品。
（3）控制脂肪摄入的质与量不应超过总热量的30%，其中饱和脂肪酸应控制在占总热量10%以内。尽量少用动物脂肪，交替选用多种植物油，满足不饱和脂肪酸与多不饱和脂肪酸的需求。
（4）控制碳水化合物摄入碳水化合物升高血脂呈果糖>蔗糖>淀粉。美国、加拿大等国，人们的食糖量可占一日热能的15%～20%，其冠心病发病率远高于其他国家和地区。
（5）摄入总热量按标准体重计算，60～69岁男性2400千卡/日，女性1760千卡/日，≥70岁，男性2100千卡/日，女性1540千卡/日。如果超重应进一步限制总热量，或适当增加体力活动。
（6）提供丰富的维生素维生素C能促进胆固醇生成胆酸，从而有降低血胆固醇作用；还能改善冠状循环，保护血管壁。尼克酸能扩张末梢血管，防止血栓形成；还能降低血中甘油三酯的水平。维生素E具有抗氧化作用，能阻止不饱和脂肪酸过氧化，保护心肌并改善心肌缺氧，预防血栓发生。
（7）保证必需的无机盐及微量元素供给。碘能抑制胆固醇被肠道吸收，降低胆固醇在血管壁上的沉着，故能减缓或阻止动脉粥样硬化的发展，常食海带、紫菜等含碘丰富的海产品，可降低冠心病发病率。
（8）适当增加膳食纤维摄入。膳食纤维能吸附胆固醇，阻止胆固醇被人体吸收，并能促进胆酸从粪便中排出，减少胆固醇的体内生成，故能降低血胆固醇。
（9）戒烟少酒。不饮或少饮，每日量不超过30g。与持续吸烟者相比，戒烟者继发心血管事件的风险减小36%，从不吸烟者减小56%。
（三）心理护理
冠心病老年人可因家庭纷扰、疾病困扰、经济紧张或空巢、亲人变故等，产生长期的焦虑、激动、愤怒、惊恐、抑郁、孤独等情感障碍和社会遗弃，促使交感神经兴奋性增强，儿茶酚胺等血管活性物质释放增加，内环境稳定程度降低，可诱发冠状动脉痉挛和恶性心律失常，促使心绞痛、心肌梗塞甚至是猝死的发生率增高，心理行为应激对于心血管事件的促发作用绝不亚于高血压、高血脂、高血糖等传统的危险因素。因此，护理人员必须随时了解老人的心理状态、性格特征、喜恶嗜好等，采用不同方式将冠心病的知识介绍给老人，让老年人认识情绪与健康和疾病的关系，指出良好的情绪和坚强的意志，有利于疾病向好的方向转归。让老人暂不考虑工作、家庭繁杂事务，使心情完全放松，安心养病。同时以乐观的老人为例多鼓励抑郁的老人，帮助其消除各种原因所致的负面情绪。广西重阳老年公寓部分活跃的、快乐的老人与不爱活动的老人结对子，帮助不爱活动的老人走出宿舍，自发开展民族舞、太极剑、老年歌唱团、摄影、书法、绘画等社团活动，还有护士为老人筹划的每月一次集体过生日、旅游、节日游园活动等，很大程度丰富了老人的生活内容和提高老人的生活质量，每逢周末督促儿女携带礼物探望老人，叙述亲情，极大改善了老人的孤独、忧郁心理。
（四）病情观察
密切观察病情变化，重视老人陈述的异常疲乏、胸闷胸痛、怕冷、无其他原因的牙痛、耳垂痛、手指痛、肩痛、上腹痛等疼痛、食欲不振和莫名心烦等症状，临床症状不典型的必须认真鉴别，有可疑情况做心电图检查增强诊断的准确性。老人病情变化时行24小时持续心电监护，定期床边心电图及心肌酶学检查，出现心律失常立即报告医生及时给予处理。对心衰患者还应特别加强夜间巡视，若发现阵发性呼吸困难、端坐呼吸、紫绀、烦躁、咯粉红色泡沫痰等急性左心衰竭症状，护士应协助医生争分夺秒进行抢救。观察有无上呼吸道感染引起的发热，咳嗽，有无下呼吸道感染所致呼吸困难；心率加快，直接加重了心肌缺氧；腹泻使体内血循环量下降，引致血液浓缩亦均可诱发突然事件的发生。
（五）用药护理
药物治疗是促使本病康复的重要手段，但是老年冠心病患者均有不同程度的肝肾功能减退，药物代谢能力减缓而易在体内蓄积，故需严格掌握药物适应证和剂量，注意不良反应。如心绞痛、急性心肌梗塞患者需静脉滴注硝酸甘油时，开始剂量应较成人量小，使用输液泵控制滴速，逐渐增加剂量至胸痛缓解，密切观察血压的变化。老人合并心力衰竭时，洋地黄剂量约为成人的2/3，必须动态观察有无洋地黄中毒倾向。
消心痛、硝酸甘油、硝普钠、琉甲丙脯酸等药物常可引起一系列不良反应，如头痛、头晕、体位性低血压、面红、恶心、腹痛、心律失常、皮疹、皮肤瘙痒等症状，应严密监测血压、脉搏的变化，使收缩压维持在90mmHg以上，起床、起立动作宜慢，避免直立性低血压血压。教会病人自测脉搏，出现眼花、黑蒙等症状及时报告。嘱患者勿抓挠皮肤，以免皮肤破溃、感染，并保持局部清洁干燥，随时更换污染的被服，必要时局部涂擦药物止痒。
肠溶阿斯匹林，该类药物对胃肠道刺激较大，故宜饭后顿服；阿斯匹林可引起皮下淤斑、淤点，消化道的便血、呕血，应严密观察有无出血倾向，用药前后正确采取血标本检测各项出凝血指标，如凝血酶原时间、凝血时间、出血时间、纤维蛋白原等。嘱患者尽可能少做剧烈活动，避免意外损伤而加重出血。
（六）加强合并疾病的防治和护理
老年冠心病患者同时合并其他疾病时，将使得病情复杂化，治疗也复杂化，必须认真对待积极控制。
并存高血压时，选择能平稳降压的药物治疗，期间监测血压，以免血压过低影响脑供血。
并存糖尿病者，指导患者严格控制饮食，掌握降糖药物或胰岛素的使用方法，将血糖控制在理想水平；血脂控制目标是血清TC<4.14mmol/L，极高危者<3.11mmol/L；LDL-C2.59mmol/L，极高危者<2.07mmol/L，HDI-C≥1.04mmol/L，TG<1.7mmol/L。2型DM调脂治疗目标首先是降低血清LDL-C；对于血清TG在2.26～5.63mmol/L患者仍以LDL-C达标为主。二甲双胍可通过减低胰岛素抵抗或降低血糖而预防由糖尿病前期转为2型糖尿病，从而有利于动脉粥样硬化性疾病的预防。
并存慢性阻塞性肺病者，及时控制感染，改善通气功能，保持病室空气流通，指导老人适应环境变化，防寒保暖，进行腹式呼吸锻炼，维护呼吸储备功能。
第三节脑中风后遗症老人的护理
脑出血九个城市脑中风疾病年发病率为170.85/10万男性201.8/10万女性139.9/10万，男女比率3︰2。年死亡率23.4%，是急性心梗的4倍，致残率78.4%，三年内复发率43%。年龄分布：80岁以上6.2%，7180岁18.5%，6170岁30.9%，5160岁23%，4150岁12%，40岁以下9.3%。患者平均年治疗费用2.3万元脑中风严重危害人的身体健康和生命因此，脑期，脑中风患者发病一年内为恢复期，是脑中风改善症状的最佳时期。一年后即进入脑中风后遗症期，这个时期开始，脑中风的症状恢复不明显，但也会有部分功能恢复，这个时期综合性防治对脑中风后遗症期患者来讲仍然很必要。后遗症期的防治主要目的有两点，一是防止脑中风复发；二是积极改善症状，使功能恢复到最大限度的自理。脑中风后遗症症状主要有：偏瘫交叉性瘫痪2．感觉障碍半侧肢体交叉性感觉障碍语言障碍突然出现暂时性说话困难或听不懂别人说话的意思分为失语症与构音两大类。失语症失语症的病变都在大脑皮层的语言中枢分为运动性失语、感觉性失语、混合性失语、命名性失语等。运动性失语又称表达性失语，病人虽能听懂别人的语言（口头的、书面的），但不能用口语或书写来表达自己的意思。感觉性失语症又称接受性失语症，病人虽有说话能力，但不懂别人的话意和自己的话意，讲话内容杂乱无章或断断续续，经常答非所问，用词错误，无法进行正常交谈。混合性失语既有运动性失语又有感觉性失语。病人既听不懂别人说话时的意思又不会说。命名性失语病人虽能说出物品的用途，但不能讲出该物品的名称。构音障碍主要表现为发音不准、吐字不清，语调、语速及节奏等异常以及鼻音过重等。共济失调、眼球震颤、眩晕外眼肌麻痹、偏盲记忆力下降口眼歪斜吞咽困难等。出现以上症状的根本原因在于脑动脉堵塞所致。
脑中风致病患病患者中，高血压人群占98.2%，高血脂人群占73.6%，高血人群占67.3%，高血糖人群占54.1%。长期吸烟、酗酒人群发病率是普通人群的6.3倍。由于血度高、血脂高、血压高、血小板聚集等血液变和动脉粥样硬化斑块形成、管腔狭窄等血管病变共同作用，导致脑局部的血流中断脑组织缺血缺氧坏死，影响到脑神经控制，使之出现相应神经系统症状和体征。要想有效遏制脑中风半身不遂、语言不利、口眼歪斜等后遗症状的发生、降低复发，在合理的饮食调节和康复运动的同时，通过可靠药物治疗，从血液及血管病变同时入手，阻止血栓再次也是脑中风病人防治的关键。脑中风患者从正常人突然丧失活动能力及语言能力，以丧失生活自理及工作能力，缺乏思想准备家庭经济条件较差者，病程较长，容易产生焦虑抑郁等情绪变化，喜怒无常，甚至人格改变对生活失去信心，不愿意配合治疗与护理。尽量避免人情绪激动。护士应细心观察病人的心理反应，及时做好心理疏导，调解其情绪，说明疾病，承认现实，，积极做到遇喜不乐，遇烦不怒，保持愉快心情。按时规律服药按医生嘱咐规律服药，预防脑的再发定期到医院复查。控制好糖尿病、高血压等动脉硬化的基础病变抗血小板聚集的药物，如小剂量阿司匹林、；脑保护药物，如尼莫地平；补充钙剂氧自由基清除剂，如维生素E、维生素C等。1．控制总热量
根据标准体重控制总热量，肥胖的病人应限制主食的摄入量，将体重降至正常或接近标准体重。如病人吃不饱可用蔬菜、豆制品补充，尽量养成吃八成饱的习惯。
2少吃或不吃动物脂肪和动物内脏，如肥肉、肥肠、肚，因这些食品含有很高的胆固醇及饱和的脂肪酸，容易加重动脉硬化。3．均衡饮食
（1）优质蛋白质如牛奶、鸡鸭（最好是野生的柴鸡）、鱼类、蛋类（蛋黄应少吃）、豆制品，少吃猪、牛、羊肉，且以瘦肉为好。维生素如富含维生素C的新鲜水果、西红柿、山楂等；富含维生素B6的豆制品、乳类、蛋类；富含维生素E的绿叶蔬菜、豆类等。纤维如芹菜、粗粮等，增加胃肠蠕动，避免大便干燥。4．低盐饮食因为吃得过咸，容易引起高血压。多喝水可促进排便，又增加小便，防止泌尿系统感染。有的病人，由于行动不便，害怕小便而不喝水，是非常不利的戒烟、戒酒吞咽困难主管吞咽的肌肉瘫痪人在吃饭，尤其是喝水时出现呛咳，甚至食物从口鼻处喷出。此时要注意不能勉强让病人进食水或药物如果食物误吸入呼吸道，轻者引起肺部感染，造成吸入性肺炎；重者可能因窒息而死亡。对轻型病人可让其进食稠食物，如稠粥、软饭等。将蔬菜、肉末等副食煮烂切碎拌在饭里，避免过稀过干的食物，这样容易被吞下。口服药物如无禁忌，可研碎后拌在食物里。重症病人则需要鼻饲饮食，将米汤、牛奶、菜汁等食物用注射器注入胃中，以保证足够的营养。口腔护理注意人口腔卫生，协助病人漱口或进行，以保证口腔卫生，增进食欲。发病的头3个月效果最为显著促进瘫痪肢体的血液循环，防止深静脉血栓形成，促进肌力和关节活动度，防止肢体挛缩变形使病人达到生活自理或自理。上肢功能锻炼：护理人员站在病人患侧，一手握住患侧的手腕；另一手置肘关节略上方，将患肢行上、下、左、右、伸曲、旋转运动；护理人员一手握住患肢手腕，另一手做各指的运动。下肢功能锻炼护理人员一手握住患肢的踝关节，另一手握住膝关节略下方，使髋膝关节伸、屈、内外旋转、内收外展。护理人员一手握住患肢的足弓部，另一手做个趾的活动。翻身训练保护人扶床站立、行走。或搀扶人病房里慢走，经过一段时间可由病房转向走廊或户外活动。对能行走或步履不稳者，仍需搀扶行走，步履稳后再让其自行走，但需有人在旁保护，锻炼时一定要注意劳逸适度，一般被动活动病人以能耐受为度，主动锻炼病人以不觉劳累为准，不要过度劳累否则易致劳累，使病情加重或复发。右侧偏瘫而平时又习惯使用右手的患者，此时要训练左手做事。逐渐训练病人吃饭、穿衣、洗漱、如厕及一些室外活动，由完全照顾到协助照顾，直至生活自理。衣服要做得宽松柔软，可根据特殊需要缝制特殊样式，如可以在患肢袖子上装拉锁以便去看病时测量血压。穿衣时先穿瘫痪侧，后穿健侧；脱衣时先脱健侧，后脱患侧。目前尚无特效药物作用于语言中枢积极治疗原发病，大多数失语可随原发病变的好转而逐渐恢复在病后个月内恢复较快康复训练包括发音训练、短语训练、会话训练、朗读训练、复诵句子训练、文字辨识、指出物品名称、执行命令以及图片、实物配对练习等。我们要向人及家属说明制详细、有序语言锻炼计划。让患者报纸，待能发音后鼓励病人大胆发音、克服害羞心理，a、o、e”等，再逐渐过渡到单字、单词、简单句子最后练习完整段落。感觉性失语症人可运用视觉逻辑法、手势方法进行训练。混合性失语症的病人功能训练更困难，必须采取说、视、听三结合的方法反复多次进行。定时听人发音、讲话，及时进行效果评价、多鼓励人，增强自信心。人的瘫痪肢体处于抗痉挛体位，即仰卧时患侧上肢放在一枕头上使之稍呈外展、外旋，肘关节微屈曲，腕关节稍背伸，手握一适当大小的圆柱物体，如手纸卷。垫起背部，使之向前向上；下肢外侧臀部垫起使之髋关节内收，骨盆前挺，膝关节下垫一软枕头使膝关节屈曲，踝关节应保持90°，以防止足下垂，可让病人足顶在床或墙上或自制夹板。仰卧时头高30°为宜，不可过高。侧位时应尽可能采取瘫痪肢体在上的体位，在胸前及下肢前各放置一枕头，上肢伸展、下肢屈曲放在枕上
图11-1关节功能位
（五）预防压疮护理偏瘫局部神经营养障碍，压迫过久引起皮肤破溃形成褥疮。枕骨粗隆、肩胛部、髋部、骶尾部、足跟部等骨骼突出处预防褥疮应用软枕或海面垫保护骨隆突处，每23h翻身一次，避免拖拉、推等动作，保持床铺平整清洁干燥无渣屑用温水将皮肤擦洗干净，并轻轻按摩被压过的部位，尤其是骨骼较突出的部位。一旦发生可能因感染发热而加重脑血管病，严重者还可引发败血症而致病人死亡。发现已有皮肤破溃要及时报告医护人员及早处理。
（七）感觉障碍的护理
评估老年人的感觉障碍的程度和类型，制定康复目标及康复护理措施。对患者进行感觉功能再训练。①浅感觉障碍的感觉再训练：用大头针适度刺激患侧皮肤来训练痛觉的认知，用冷热毛巾擦敷训练温度觉功能，给予患侧肢体轻拍、扣打、轻微触摸。②深感觉障碍的感觉再训练：在患侧各关节处使用弹性绷带后，根据患者训练部位的ROM和肌力，进行被动运动、主动运动和抗阻运动。用手轻捏手指、脚趾远端两侧并不同方向运动让患者感觉并判断来训练关节位置觉。③复合觉障碍的感觉再训练：在布袋中放入日常熟悉物体，如梳子、钥匙等用于探拿训练其实体感觉，并说出其名称。④进行保护性指导：如用健手测水温度，应用眼睛观察患侧周围的事物，避免压伤，烫伤等。
（八）预防坠积性肺炎要经常翻身拍背，鼓励病人咳嗽，保持室内空气新鲜，窗通风，湿式拖地次，保持室温～℃，～。瘫痪肢体精神状态嗜睡、精神萎靡Alzheimerdisease）是一种进行性高级神经功能活动障碍，即在没有意识障碍的状态下，记忆、思维、分析判断、视空间辨认、情绪等方面出现障碍。是智能损害的综合征。
据美国老年痴呆症协会估计，目前有450万美国人患有这种疾病。在我国，这个数字约在500万，而且平均每年还有30万老年人加入这个行列。目前全世界老年痴呆症的发病人数高达近2000万，平均生存期为5.5年，使该病成为现代社会老年人的主要致死疾病之一。如果未能及时找到有效的预防或治疗方法，到2050年，全球患此病的人数将达到4500万，阿尔茨海默氏症将成为人类社会的流行病。
一、老年痴呆症分型
根据病因、病理变化及临床表现不同，一般将其分为以下4种类型。
老年性痴呆（AD）多为遗传引起（有遗传基因）、自由基损伤、胆碱能神经退化引起。血管性痴呆（VD）脑卒中后发生，有脑卒中病史，检查有巴彬斯基阳性，偏瘫，偏侧感觉迟钝现象。混合性痴呆其他类型的痴呆也叫继发性痴呆。包括颅脑外伤、中毒（酒精、一氧化碳、一些药物、重金属等），营养不良，以及一些疾病所导致的痴呆。AD具有家庭聚集性40%的患者有阳性家族史，呈常染色体显性遗传及多基因遗传，有人提出遗传学说（或基因学说），认为和Down综合征一样，在第21对染色体上均有淀粉样变性基因。
环境因素铝的蓄积AD的某些脑区的铝浓度可达正常脑的1030倍，老年斑（SP）核心中有铝沉积。铝选择性地分布于含有神经纤维缠结（NFT）的神经之中，铝与核内的染色体结合后影响到基因的表达，铝还参与老年斑及神经纤维缠结的形成。故有学者提出铝中毒学说。
病毒感染发现许多病毒感染性疾病可发生在形态学上类似于AD的神经纤维缠结和老年斑的结构变化。如症（Scapie）、Kwru病Creutzfeldt-Jacob病（C-J病）等。其临床表现中都有痴呆症状。免疫系统机能障碍老年人随着增龄AD患病呈明显增高，而增龄与免疫系统衰退、自身免疫性疾病增加有关。神经递质学说AD病神经药理学研究证实AD患者的大脑皮质和海马部位乙酰胆转移酶活性降低，直接影响了乙酰胆碱的合成和胆碱能系统的功能以及5-HT、P物质减少。
正常衰老神经纤维缠结和老年斑也可见于正常人脑组织，但数量较少，只是AD时这些损害超过了一定的阈值水平。70～74岁的人老年痴呆的患病率为3%，75～79岁的人患病率为7%，80～84岁的人患病率为17%，85岁以上的人患病率为29%。
雌激素作用长期服用雌激素的妇女患AD危险低，研究表明雌激素可保护胆碱能神经元。
AD的病理主要表现为皮质萎缩、白质疏松和脑组织的病理变化，大量含有tau蛋白的神经纤维缠结（NFT）（SP的存在）是其特征。
美国俄克拉马的科学家认为是人体内载脂蛋白酶E2的过分活跃导致了老年痴呆症的发生。老年痴呆症中，患者大脑的斑点影响了正常思维活动，这些斑点是一种小型β-淀粉样蛋白沉积而成的。随着这种β淀粉样蛋白的积累，大脑正常思维活动逐渐被破坏，并啮食不可再生的脑细胞神经元，随着神经元的损失，大脑失去了指挥身体基本行为的能力，人就得了老年痴呆症。这种β蛋白由一种名为app的蛋白质分裂得到，而载脂蛋白酶E2就是加速app蛋白质分裂为β蛋白的罪魁祸首。
1．智力减退
开始表现为短期内出现思维迟缓，情感不稳，注意力不集中，做事马虎（）联想困难，理解力减退，判断力差。起初表现为工作毫无计划性与创造性，继则连原来熟悉的工作都无法完成。严重时，连他人言谈都无法理解，令其脱衣则张口，令其伸手则久站不动。
例如翻箱倒柜，乱放东西；爱藏废物，视作珍宝；不注意个人卫生习惯，衣脏不洗，晨起不漱。也有动作日渐少，端坐一隅，呆若木鸡。晚期均行动不能，卧床不起，两便失禁，生活全无处理能力，形拟植物状态。
4．外貌改变
显得老态龙钟，满头白发，齿落嘴瘪，失语，以及各种失用、失认、失算症最终认识能力可全部丧失。临床型单纯型最常见，以上述痴呆症状为主。抑郁症常表现为对自己身体过分关心，而情绪低落。躁狂夸大型或称早发型（prsyophrenia）言语初为冗长，夸夸其谈，情绪兴奋，常伴虚构与夸大，但晚期可转为内容贫乏与重复，最终只能讲些单调而令人费解的单字。幻觉妄想型Paxaлbcknn称半数以上的本病患者具有各种妄想，最多见者为继发于记忆缺损的损失妄想，其次为嫉妒、疑病、影响、被害、夸大及诉讼等妄想，大多数妄想不固定，内容贫乏片断，但尚接近现实。
实验室检查多无明显改变脑电图可见非特异性的弥漫性慢波，α波节律变慢、波幅变低；严重者，双侧可同步发放0.5c/s的尖波。脑血流图示，大脑皮质的局部脑血流量减少，脑氧代谢率下降。
CT扫描或MRI常显示不同程度的脑室扩大和皮质萎缩、脑沟变宽年第十次修订（-10）的关于老年性痴呆的国际疾病诊断标准存在痴呆。潜隐起病，缓慢变化，通常难以指明起病的时间，但他人会突然察觉到症状的存在。在进行性发展过程中，可出现一个相对稳定期。无临床依据或特殊检查的结果能够提示精神障碍是由其他可引起痴呆的全身性疾病或脑的疾病所致（例如，甲状腺功能低下、高血钙、维生素缺乏、烟酸缺乏、神经梅毒、正常压力脑积水或硬膜下血肿）。缺乏突然性、卒中样发作，在疾病早期无局灶性神经系统损害体征，如肢瘫、感觉丧失、视野缺损及运动协调不良（但这些症状会在疾病晚期出现）。1993年我国制订的诊断标准智力检测证实痴呆；至少有项识别功能障碍；记忆及识别障碍进行性加重；无意识障碍；40～90岁起病；无其他躯体或脑部疾病能解释上述病情。
支持条件：进行性加重的失语、失用、失认；日常生活及行为障碍；家族中有相似患者；脑脊液正常，脑电图无特异改变，CT有脑萎缩，且进行性加重。
AD病理诊断指标比较明确：60岁痴呆者，脑活栓组织中应有大量SP（15个/10个低倍视野）和NFT；70岁痴呆者，脑组织中仅见SP，而无NFT者，其SP必须甚多；脑组织中仅有NFT者，只符合拳击痴呆诊断，不诊断痴呆；痴呆脑组织中无SP或NFT者，应考虑其他原因。
老年性痴呆尚可通过各种痴呆量表如MMSE、HDS、HIS以及ADL并结合临床表现确定是否存在痴呆或可疑痴呆，是阿尔茨海默型痴呆还是血管性痴呆痴呆的程度痴呆的日常生活能力等情况。老年痴呆症早期发现非常重要。早期服用脑复康、安理申、艾斯能、哈伯因等药物，对轻、中度老年痴呆有一定效果。此外，临床试验银杏叶提取物对老年痴呆症亦有良好的疗效。为提高患者的认知能力，还可以适量服用胆碱酯酶阻断剂和提高碱能受体感受性激动剂，增加脑内乙酰胆碱浓度。目前美国FDA批准上市的仅两种治疗AD的药物，即1993年9月批准的他克林（tacrine）t1997年3月批准的E-2020（donepezi）均为胆碱酯酶抑制剂。中医中药一般多从脑、心、肾等不同脏腑及气、血、痰、瘀、火、郁等病机论治。近年日本对AD应用当归芍药散、钩藤散及黄连解毒汤等从郁、风、热、毒等角度进行研究，认为对AD有一定改善学习记忆功效。
（一）老年痴呆症的护理目标
一是对老人和家属中进行健康教育，积极预防老年痴呆症的发生；二是早期发现痴呆老人，遵医嘱对症治疗，以延缓疾病的进程；三是对生活自理缺陷老人予以对症护理，提高生存质量，或教会老人家属护理要点。
（二）对老年痴呆症老人的护理措施
1．老年痴呆症的预防
（1）均衡饮食均衡摄取蛋白质、食物纤维、矿物质盐动物性脂肪动脉硬化。美国康奈尔大学科研果汁中的酚具有抗氧化作用，能够阻止有伤害性的物质和毒素进入神经细胞，从而保护神经细胞免遭破坏。含酚最多的是苹果，其次是香蕉和橙子。乙酰胆碱能增强记忆力，常吃富含胆碱的食物豆类及其制品、蛋类、花生、核桃、鱼、瘦肉等。维生素B能有效地降低老年痴呆的发病率富含维生素B的食物贝类、海带铝质炊具的使用铝与酸、碱、盐都可发生化学反应，常用铝质炊具加工或盛放含酸、碱、盐的食物，食物易被游离出来的铝元素污染。过量进入身体的铝会损害中枢神经系统，引起智力下降、反应迟钝，易导致痴呆。活动锻炼和劳动能使血液循环加快，大脑供血量增加，脑细胞得到充足的营养素和氧，大脑细胞活力增强，健脑防痴呆。维持腰部及脚的强壮。活动手指，如经常写字、绘画、手工编织、转动健身球、弹奏乐器等，能直接刺激脑细胞，延缓脑细胞衰老，防止脑退化。勤动脑学，勤动脑，大脑接受信息刺激多，脑细胞才能以发达并有生命力。退休后应该安排一定时间看书学习写文章，让头脑得到活动机会，保持大脑的灵活性。广交朋友关心他人，会使自己感到年轻避免过度操劳和精神紧充分休息，情绪稳定，使血压稳定，保持脑细胞活力和精力旺盛。睡得过久增加和脑的危险。六味地黄丸，具有抗衰老、抗氧化、增强记忆、改善健忘的作用，对预防老年痴呆有作用。服用雌激素，延缓女性老年痴呆的发病年龄和减轻症状。
动脉硬化、高血压和肥胖等病。早发现、早治疗。避免过度喝酒、抽烟
（2）记忆障碍的护理。记忆不只是认知的过程，它与情感交流过程也是密切相关的。愉快回忆持续刺激可以使其记忆再生。有研究表明，回忆治疗是一项有效的护理措施，当痴呆老人由衷地谈论记忆起的愉快事件时，他们的语言变得较流畅，提高老人的生活满意度。对待健忘老人应多鼓励，避免大声训斥。经常用老人敏感且愉快的语言刺激，体现尊重和爱护，取得老人的信任，改善记忆状况。
（3）行为异常的护理。痴呆老人常见的行为异常表现为激越行为，即不能用老年人的特定需求或意识混乱来解释的某些不恰当的语言、声音和运动性行为。当老年人身体不适，自身要求过高未得到满足时，在生理上存在着听力和视力下降，可因幻觉、妄想而产生思维紊乱，表现出注意力的改变，出现受威胁幻觉而产生躁动，叫喊甚至打人等攻击行为来表达其恐惧心理。因此，应该尽量避免一切应激原，病房环境应尽量按老年人原有的生活习惯设置，使其感受到家的氛围；了解老年人过去的生活习惯和喜好，尽量满足其需要。在进行护理的过程中，鼓励老人自己完成任务，可使老人易于配合护理和较少有激越行为。在有激越行为的病人中，试图去转移病人的注意力，也可有效地减少激越行为的发生。不能用禁止、命令语言，更不能在病人存在激越行为时将其制动或反锁在屋内，这样会增加病人的心理压力使病情加重。
（三）心理护理
老年痴呆症患者大多伴有不同程度的精神症性心理活动异常。因此，应鼓励病人与家人和亲友交往，从思想上、情感上尽可能沟通，以减少病人的孤独感。有幻觉症，特别是有迫害妄想症的病人临床表现是思维偏激、固执，对这类病人除给予语言抚慰外，应采取暗示和诱导等方法转移其注意力。应尊重病人，理解病人且态度要诚恳，尽量满足其合理的要求，不能满足的应耐心解释，忌用伤害感情或损害病人自尊心的语言和行为。老年痴呆病人，理解能力下降，应主动与之交谈，要有足够的耐心，说话要缓慢，句子要简短，如果病人一次没有听懂，可以重复2～3遍，直到病人明白为止。
（四）为家属提供健康教育
照护痴呆老年人是一个漫长的阶段，住院费用不菲，多数家庭选择居家护理，家庭成员的精心护理对于巩固疗效，延缓病程具有重要意义。但由于家属缺乏照护知识，特别是护理技能的缺乏。因此，应对家属或照料者进行痴呆疾病常识的宣教，通过定期家访．提高照料者的护理技能，指导照料者掌握与老年痴呆病人交流的方法，提高中晚期老年痴呆病人的生活质量。
（五）定向力障碍应避免单独外出给人带上标记家庭地址、电话和回家路线用的卡片人可以依据卡片勾起回忆好心人也能够将病人护送回家。将重要电话号码做成卡片放在显眼的位置，在电话号码的旁边贴上该号码使用者的照片。
骨质疏松症（osteoporosis）是一种渐进性的以骨组织退行性改变为主的全身代谢性骨骼疾病，其表现为骨量减少，有机成分生成不足，继发钙盐沉着减少，致其负载能力下降，其特征是骨强度下降、骨折风险性增加。目前在世界常见病、多发病中居第7位，患者总数超过两亿人，美国、西欧、日本有7500万人，而中国患者已超过9000万，其所引起的骨折已成为一个严重的社会问题而备受关注。
一、骨的构成与代谢
骨骼组织分为骨、软骨以及附属结构。骨组织中细胞占2%5%，主要是成骨细胞与破骨细胞，骨矿物质约占成年人骨干重的65%，其中钙37%～40%，磷占到50%以上。骨有机质主要是骨胶原和磷酸钙。人的一生中骨重建都在不断地进行着，周期两到三个月，周期延长达半年，主要是成骨细胞不断形成骨和破骨细胞不断地引起骨吸收的一种动态平衡。破骨细胞（一）年龄因素随年龄每年皮质骨约有03%～05%的丢失。老年人由于骨髓基质细胞向成骨细胞方向分化受抑，成骨细胞分裂增殖缓慢及骨形成因子合成代谢受阻，由破骨细胞转变为成骨细胞的过程受到抑制、活性衰退致骨形成期延长，骨形成率降低，同时破骨细胞分化、成熟和骨吸收活性却仍相对处活跃状态，所以导致骨质疏松的发生。我国40岁以上人群骨质疏松的患病率达16.1%，60岁以上人群则为226%，80岁以上人群50%的人患有此病骨质疏松的发生随着年龄的增加，呈递增性上升城市高于农村女性多于男性。根据世界卫生组织发表的数据，西方发达国家5059岁、6069岁和7079岁的女性患有骨质疏松的比例分别为15%、22%和38.5%。
骨质丢失加速，常有脊柱骨质疏松，女子在经绝期后由于雌激素水平不足，补充雌激素可以减慢或防止。（AR）AR结合，或在5-α还原酶的作用下变成双氢睾酮后与AR结合并参与成骨细胞的一系列功能，如骨细胞增生、生长因子以及骨基质蛋白（）P450芳香化酶作用，芳香化为雌激素，然后与雌激素受体结合，调节骨代谢。故男子在更年期后，也常有脊柱骨质疏松和骨折。1，25-（OH）2D3减少1，25-（OH）2D3饮食中长期缺钙（每日不足400mg），营养性蛋白质缺乏，骨有机基质生成不良。维生素C缺乏影响基质形成，并使胶原组织的成熟发生障碍。营养物质吸收率（五）内分泌性骨质疏松长期使用肾上腺皮质糖类激素抑制成骨细胞活动，抑制肠钙吸收，导负钙平衡，影响骨质生成，增加骨质吸收。PTH水平明显上升，其原因可能与年龄老化导致血钙降低从而引起PTH分泌增多有关。因为PTH的分泌与血钙浓度呈负反馈，雌激素缺乏可导致1，25-（OH）2D3PTH分泌增加，骨吸收作用增强。此外，雌激素减少亦可使骨对PTH的敏感性增强，从而导致骨钙的释放，骨矿物质的加速流失。
3．皮质醇增多症骨质疏松者有716%。
4．甲状腺机能亢进症成骨细胞和破骨细胞活性增高，骨胶原组织破坏增多，骨钙的转换率增加，血钙过高，尿钙排泄量增高。糖尿病骨质疏松可由于胰岛素缺乏后，蛋白质形成障碍。（）废用性不活动每个月约可丢失骨质量的1%。各种原因的废用，如石膏固定、瘫痪或严重关节炎，由于不活动、不负重、对骨骼和成骨细胞的机械刺激减弱，造成肌肉萎缩，骨形成减少，骨质吸收增加。老年骨折患者其骨质疏松发生率更高而骨痂不易愈合。1%，相当于全年的生理性骨量丢失量。体力活动与多个部位的BMD明显相关。其机制可能为作用在骨细胞上的有效机械应力可引起骨组织产生形变，导致骨组织内DNA和骨胶元合成的增加，从而使骨重量增加。反之，当由于某种原因使机械应力减少时，骨的重量也随着本身所承受的应力减少而出现废用性下降。大量研究证明，适度体育锻炼可以明显增加人体的骨质密度，调节机体的骨代谢，使身体的骨质总量适度增加。另有研究表明，抗阻训练可以增加IGF-1的生物利用率，从而诱导体内IGF-1水平的提高，达到增加骨量的目的D。此外，户外运动减少和日照减少，使维生素D合成减少，从而使肠道钙磷的吸收下降，使骨形成和骨矿化降低均可导致骨质疏松。
（七）遗传
家系调查发现，16%～62%的骨密度由遗传因素决定。到目前为止，人类基因组连锁分析已经确定了几个染色体基因位点和骨密度有明确的或可能的连锁关系。这些候选基因包括：维生素D受体基因、I型胶原αⅠ基因、雌激素受体基因、IGFl基因和IGFl结合蛋白基因，转移生长因子β（TGF-β）IL-6基因等。但至今无法明确哪些是影响骨质疏松的主要基因，这与骨代谢受多种因素的复杂调控和可能受多种基因的联合影响有关。
三、临床表现
（一）疼痛一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛最常见的症腰背痛占70%80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散，弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。老年骨质疏松症时，椎体骨小梁萎缩，数量减少，椎体压缩变形，脊柱前屈，腰肌为了纠正脊柱前屈，加倍收缩，肌肉疲劳甚至痉挛，产生疼痛。新近胸腰椎压缩性骨折，亦可产生急性疼痛，相应部位的脊柱棘突可有强烈压痛及叩击痛，一般23周后可逐渐减轻，部分患者可呈慢性腰痛。若压迫相应的脊神经可产生四肢放射痛、双下肢感觉运动障碍、肋间神经痛、胸骨后疼痛类似心绞痛，也可出现上腹痛类似急腹症。若压迫脊髓、马尾还影响膀胱、直肠功能。身长缩短、驼背脊椎椎体前部几乎多为松质骨组成，而且此部位是身体的支柱，负重量大，尤其第11、12胸椎及第3腰椎，负荷量更大，容易压缩变形，使脊椎前倾，背曲加剧，形成驼背，随着年龄增长，骨质疏松加重，驼背曲度加大，致使膝关节挛拘显著。每人有24节椎体，正常人每一椎体高度约2cm左右，老年人骨质疏松时椎体压缩，每椎体缩短2mm左右，身长平均缩短36cm。骨折BMD（骨密度）每减少1.0DS，脊椎骨折发生率增加1.52倍一般骨量丢失20%以上时即发生骨折。骨折是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症。据我国统计，老年人骨折发生率为6.3%24.4%，尤以80岁女性为甚。骨质疏松症所致骨折在老年前期以桡骨远端骨折（Colles骨折）多见，老年期以后腰椎和股骨上端骨折多见。脊椎压缩性骨折约有20%50%的病人无明显症状。5015.0%，80岁以上为36.6%。男女的比例是1∶2。每增长1岁骨折增加3%以上。髋部的骨折它的致残致死率都非常高，后果最为严重，老年人髋骨骨折以后，50%的患者在以后的生活中不能独立行走，20%的患者在一年内会死亡，如果骨折以后没有采取抗骨质疏松药物的治疗，那么还有20%的患者会在一年内再次发生骨折。
（）呼吸功能下降胸、腰椎压缩性骨折，脊椎后弯，胸廓畸形，可使肺活量和最大换气量显著减少，肺上叶前区小叶型肺气肿发生率可高达40%。老年人多数有程度肺气肿，肺功能随着增龄而下降，若再加骨质疏松症所致胸廓畸形，患者往往出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。
I型：绝经后骨质疏松症；
Ⅱ型：老年性骨质疏松症。
四、辅助检查
（一）生化检查
（1）血清总钙EDTA滴定法2.2～2.6mmol/L。血磷硫酸亚铁磷钼蓝比色法：0.961.62mmol/L
（3）血清总碱性磷酸酶（TALP）和骨碱性磷酸酶（BALP）由成骨细胞生成和分泌，其活性高度可以反映成骨细胞的活性。正常值血清碱性磷酸酶：3292(g/L。骨碱性磷酸酶：11.2±4.4g/L。骨钙素（BoneGlaprotein，BGP）放射免疫法正常值：5.3±1.5g/L。
空腹尿钙中国成人的尿钙一般2.5～7.5mmol/24h。
（2）空腹2尿镁0.076～0.10mmol/L（）反映骨的生化指标
尿羟脯氨酸（Hydroxyproline，HOP）清晨第二次空腹尿，正常值：16.6±6.6mg/g（HOP/肌酐）。尿羟赖氨酸糖甙（Hydroxylysineglycoside，HOLG）骨钙素（osteocalcin，BGP）是由成骨细胞合成的非胶原蛋白，可代表骨形成功能，反映成骨细胞的活性。原胶原伸展肽在I型胶原的胶原纤维形成之前有伸展肽的氨基端及羧基端的解离。这种肽进入血循环，可作为骨形成的标志。（）骨吸收的指标空腹尿钙/肌酐比值正常为013±0.01，后半夜至清晨血钙下降。甲状旁腺激素反应分泌增加，促使骨钙动员释放入血，故清晨空腹尿钙升高，说明骨吸收增加。空腹尿羟脯氨酸/肌酐比值正常为0006～0016，比值增高说明骨吸收率增加。胶原降解后所释放的游离羟脯氨酸经尿排出，尿羟脯氨酸量反映骨基质的吸收程度。尿吡啶啉（pyridinoline）和脱氧吡啶啉（deoxypyridinoline）是胶原接键的衍生物，是骨和软骨胶原的特异指标，比尿羟脯氨酸更敏感。血抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）主要来源于骨，存在于破骨细胞为主的一种同工酶，可反映骨吸收的程度。正常值7.2±1.9/L。
一般当X线中呈现改变时，骨矿物质的减少已在30%～50%以上。卫生组织对骨质疏松症制订了一个诊断的标准，测量骨密度就是诊断骨质疏松的金标准。当老人的骨密度，低于正常青年组的12.5个标准差时，那么我们骨量减少；如果低于年轻人的骨量的2.5个标准差，就可以诊断为骨质疏松症如果伴有骨折，为严重的骨质疏松症。
（一）健康教育
健康教育是投资最少效果最好的预防措施。利用舆论、媒体宣传骨质疏松症的起病原因、起病年龄、发病率、危害性和预防措施，让公众预先知晓、平时预防骨质疏松症，尽可能延缓和减轻骨质疏松症，减少骨折带来的个人痛苦、家庭负担、社会医疗保险的支付。
（二）骨营养饮食与药物补钙
中国居民膳食钙的推荐摄入量，18～50岁成年人是800毫克/天，孕妇随着早中晚期的不同，也是从8001200mg在递增，乳母应该达到1200毫克/天，尤其是50岁以上的老人，不管是男是女都应该摄入1000毫克/天。100g豆腐干可补充200mg钙。另外，虾、海带、紫菜、海鱼含钙较丰富，坚果类的榛子、松子也含一定量的钙。
经国际上大量的动物与人体实验证实，各种药物性钙盐的吸收率并无明显差异，一般不超过40%，但国内钙片价格悬殊，可选择分子量较小的钙片，亦即性价比较好的钙片。中国营养学会推荐：每天补充维生素D10(g（400IU），钙800mg（钙与磷比例为1∶1.5）为保健性用量。
（三）晒太阳
维生素D缺乏维生素D的原因：接触阳光少膳食摄入量不够人体的肾功能下降皮肤合成能力下降慢性疾病制动和长期卧床活性维生素D3代谢物缺乏及维生素D抵抗伴代偿性PTH分泌增加是老年性骨质疏松的重要病因，故补充活性维生素D3是必须的人们发现：有的长期卧床的老人，尽管补充了许多钙或维生素D，但他们的骨质疏松症照样发展缺钙者多参加适量的锻炼，使骨骼承重，才能有助于防止骨质疏松，提高补钙的效果。试验表明，绝对卧床1周后，尿钙明显增加，2周即可出现全身骨痛症状。对这些卧床休息的病人测定骨矿物质含量，发现平均每周减少09%。因为适量地负重和运动不仅直接对骨骼有强健作用，而且运动使肌肉收缩，会不断地对骨的生长和重建产生积极效应，骨细胞对这种机械性刺激的反应是激活、自我增生并促进骨细胞的有丝分裂，同时刺激骨组织对摄入体内的钙及其他矿物质的充分吸收和利用，从而达到防止骨质疏松的目的。参加下述一些运动锻炼：如、、登高、、、球、园艺劳动等，每周做5次，每次保证有30分钟的运动时间（HRT）：戊炔雌三醇（Nylestriol）每周服2mg，每月加服醋酸甲羟孕酮（Medroxyprogesterone．Acetate）5～6天，4mg：2%～4%，1/3。副作用：26%。注意事项：定期作妇科和乳房检查，并注意撤退性出血。最近有研究表明，睾丸可以在脂肪和骨髓的芳香化酶的作用下转化为雌激素，睾丸酮对骨的作用很大程度上要通过雌激素的介导并且有资料表明男性骨量的丢失主要相关于雌激素水平的降低，其次相关于雄激素水平的降低丙酸睾丸酮联合使用25mg，im，Q5d，可减少副作用，并可增加效果（raloxifene）30%～50%。
2．双磷酸盐、阿仑磷酸钠
对破骨细胞发挥细胞毒作用，诱导成骨细胞分泌抑制因子，阻断破骨细胞启动的破骨过程，抑制骨吸收，以及强力亲和磷酸钙，阻止骨骼中钙盐逸出。降钙素作用于骨骼和中枢，对疼痛的缓解作用十分明显。氟化钠氟可与羟磷灰石晶体结合在一起，有稳定骨盐晶体结构的作用，抑制骨质吸收。
从中医学角度，骨质疏松症属于“骨痿”、“骨痹”范畴，中医学根据“肾主骨生髓”的理论，采用补肾壮骨治疗可有一定的疗效。老年性骨质疏松症患者机体功能衰退，除了肾精不足，脾虚症状也很明显，脾为后天之本，气血生化之源，具有滋养五脏，培补肾精之功能，脾虚则肾失后天滋助，终致骨髓空虚、骨痿不用而发生骨质疏松。有研究报道，用黑大豆、菟丝子、骨碎补、白术、白芍进行补肾健脾，有止痛防腓肠肌痉挛的作用。治疗骨质疏松症的各种复方中药中以山药、淫羊藿、骨碎补何丽
七、疗效
由于骨质疏松发病缓慢，一般需数年以上，始在X线上出现阳性发现，故治疗后，骨组织虽有一定的合成代谢，但X线发现也需相当长的疗程后方显示好转，一般以疼痛缓解、症状好转、出现正钙平衡，尿羟脯氨酸排泄减少和骨密度鉴定作为估计疗效的依据。
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