出血性脑梗塞Hemorrhagiccerebralinfarction脑出血分期超急性期：6H以内急性期：6H～3D
亚急性早期：4～7D亚急性晚期：1～2W慢性早期：2W～1M慢性晚期：1M以上高血压出血CT表现及演变高密
度、周围水肿、占位效应阶段T1WIT2WI超急性期
等信号高信号急性期等信号低信号亚急
性早期高信号低信号亚急性晚期高信号高信号慢性早
期高信号高信号/低信号环慢性晚期低信号
高信号MR基本病变：出血超急性期血肿CT/MRI表现某男，39岁。突发不省人事3小时。脑内血肿MRI表现Ac
uteT1WIT2WIGd-DTPA急性期（
脱氧Hb）垂体巨腺瘤强调部位（鞍内肿瘤）和形态：腰征或8字征，需与脑膜瘤、生殖细胞瘤、动脉瘤、颅咽管瘤鉴别。垂体微腺
瘤直接征象、间接征象听神经瘤acousticschwannoma起源于神经鞘膜，占脑神经瘤90％以上脑外良性肿瘤，占
CPA肿瘤75～80％早期局限于内听道内，出现耳鸣、听力下降晚期压迫小脑、脑干、第四脑室，并发脑积水肿瘤以内听道为中心
，与听神经相连，80％出现内听道扩大CT多呈混杂密度，多有囊壁，明显不均匀强化T1WI呈等低信号，T2WI呈不均匀高信号
听神经瘤acousticschwannoma需与脑膜瘤、胆脂瘤、三叉神经瘤鉴别听神经瘤acousticschwann
omaT1WIT2WI增强桥小脑角区“冰激淋征”肿块，长
T1长T2信号，明显强化，内听道扩大，临床有听力下降微小听神经瘤星形细胞瘤：Astrocytoma最常见，起源于深部白质
成人多鉴于幕上，儿童多见于幕下可为实性或囊性传统方法分为I～Ⅳ级：密度是否均匀
强化程度瘤周水肿及占位效应合并出血
边界是否清楚星形细胞瘤：AstrocytomaT1WI
T2WIT1WI增强需与其它胶质瘤、转移瘤、淋巴瘤、脑炎、脑梗塞、白质病变鉴别。星形细胞瘤：
AstrocytomaCTT1WIT2WIT1WI+C病变位于深部白质，瘤周水肿明显，定位于脑内出血、明显水肿、不规
则强化提示恶性程度较高多形性胶质母细胞瘤Glioblastomamultiforme颅咽管瘤影像学表现CT
平扫：为鞍上低密度肿块，边界清楚，囊内蛋白含量高或实性者可呈等或高密度。可见钙化CT增强：囊壁呈环状强化，实性者为均一强化颅
咽管瘤影像学表现MRI平扫：信号与囊液成分有关。T1WI多为低信号，囊内蛋白浓度高或出血时可呈高信号。T2WI多为高信号
MRI增强：囊壁及实体部分明显强化鞍上造釉细胞瘤型颅咽管瘤颅咽管瘤造釉细胞型颅咽管瘤颅咽管瘤脑实质转移瘤影像表现脑实质
转移灶多位于皮髓质交界处典型改变为多发病灶、小结节、大水肿肾癌、盆腔、腹部肿瘤常单发于幕下黑色素瘤、绒癌转移灶易出血
骨肉瘤、结肠癌、治疗后病灶可见钙化出血、钙化、细胞排列致密者呈高密度单发囊变者需与脑脓肿、胶质瘤鉴别转移瘤metast
atictumor皮髓质交界区多发病灶、结节或环形强化、水肿明显转移瘤metastatictumor脑膜转移T1WI+C
冠状位颅骨转移瘤脑血管疾病Vasculardiseasesofthebrain脑梗塞cerebralInfa
rction超急性期：6Hr以内，细胞毒性水肿急性期：6～72Hr，细胞毒性水肿及血管性水肿并存，神经细胞坏死。亚急性期
：4～10D，血管性水肿，修复开始慢性期：11D以上，囊腔、胶质增生突发口角歪斜5个小时及48小时对比大脑中动脉高密度征
hyperdensemiddlecerebralarterysignDWI检测超急性脑梗塞女，54岁，突发右侧肢体乏
力5小时T1WIT2WIDWI起病时间：6~7
2Hr，细胞毒性水肿及血管性水肿并存，神经细胞坏死。CT：动脉高密度征、局部脑肿胀、脑实质密度降低。MR：T1WI呈低信号，T2W
I、PDWI、T2Flair、DWI呈高信号，ADC下降。PWI病灶低灌注，再通可见高灌注。占位效应不明显、脑回样强化。病变
范围与某一血管供血区域一致。急性脑梗塞急性脑梗塞MRI男性，42岁，突发右侧肢体乏力10小时?急性脑梗塞MRI亚急性脑
梗塞起病时间：72H~10D，血管性水肿，修复开始。CT：脑实质密度进一步降低。MR：T1WI呈低信号，PDWI、T2WI、T2
Flair呈高信号，DWI呈等或稍高信号，也可呈低信号。PWI病灶中心低灌注，周边可见高灌注。此期可见模糊效应。慢性脑梗塞起
病时间：11D以后，囊腔形成、胶质增生。CT：脑实质边界清除密度灶，密度接近脑脊液。MR：T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，F
lair高信号或低信号。chronicstage腔隙性脑梗塞:lacunarinfraction深部白质小动脉供血不
足所致好发部位：基底节、丘脑、小脑、脑干直径越10～15毫米，无占位效应CT：低密度MR：长T1、长T2信号腔隙
性脑梗塞:lacunarinfraction出血性脑梗塞Hemorrhagiccerebralinfarction
中枢神经系统1、颅底层面小脑cerebellum、延髓medullaoblongata、斜坡clivus2、蝶鞍垂
体层面脑桥pons、小脑cerebellum、颞叶temporallobe、桥小脑角Pontocerebellar
trigone、四脑室fourthventricle3、鞍上池层面中脑midbrain、小脑cerebellum、颞叶t
emporallobe、额叶frontallobe、小脑幕tentoriumofcerebellum、鞍上池s
uprasellarcistern、中脑导水管mesencephalicaqueduct4、基底核与内囊层面尾状核ca
udatenucleus、豆状核lentiformnucleus、背侧丘脑dorsalthalamus、内囊interna
lcapsule、外侧裂lateralfissure、岛叶insula、枕叶occipitallobe、额叶fronta
llobe、颞叶temporallobe5、侧脑室中央部层面大脑纵裂cerebrallongitudinalfiss
ure、胼胝体corpuscallosum、额叶frontallobe、颞叶temporallobe、顶叶parietal
lobe、侧脑室lateralventricle6、侧脑室顶部层面半卵园中心Centrumsemiovale、大脑纵裂
cerebrallongitudinalfissure、中央沟centralsulcus、额叶frontallobe、顶叶
parietallobe血管性水肿(vasogenicedema)最常见机制：血脑屏障破坏CT：均匀低密度，
无强化MR：长T1、长T2信号，无强化见于：肿瘤、炎症、梗塞、外伤血管性水肿(vasogenicedema)炎
症脑转移瘤细胞毒性水肿(cytotoxicedema)细胞内含水量增多缺血、缺氧致钠钾ATP酶系统失常常见于超急性
期和急性期脑梗塞只能被MR的DWI序列显示（高信号）细胞毒性水肿(cytotoxicedema)间质性水肿(inters
titialedema)梗阻性脑积水时，脑脊液通过室管膜进入脑室周围的细胞外间隙。CT：低密度，无强化MR：长T1、长
T2信号，无强化flair序列呈高信号。肿块？血管性脑水肿？间质性脑水肿？平片：颅缝增宽、蝶鞍扩大、脑回压迹增多
CT：脑室扩大变形MR：脑室扩大变形脑室周围间质性脑水肿脑积水(hydrocephalus)脑
积水(hydrocephalus)脑积水(hydrocephalus)脑萎缩：cerebralatrophy脑组织减少继发
的脑室和蛛网膜下腔扩大脑沟宽度超过5mm范围：弥漫性、局限性脑萎缩部位：皮质、白质、小脑、脑干病因：老年脑、皮层下
动脉硬化性脑病、Alzheimer病、Parkinson病、脑缺氧弥漫性脑萎缩diffusecerebral
atrophy局限性脑萎缩regionalcerebralatrophy占位效应：spaceoccupyingeff
ect肿瘤、出血本身及水肿造成中线结构移位脑室、脑池受压脑室、脑池扩大脑沟狭窄、闭塞硬膜下出血脑肿瘤占位效
应：spaceoccupyingeffect方法选择CT：最常用，急性出血首选MR：最重要，补充CT的不足，脊髓病变首
选DSA：血管性病变、了解病变血供平片：颅骨病变，颅内病变的盲区超急性期血肿CT/MRI表现某男，39岁。突发不省人事
3小时。疾病诊断?脑肿瘤(neoplasms)?脑血管疾病(vasculardiseases)?颅脑外伤
(trauma)?颅内感染疾病(infectiousdiseases)Neoplasmsofthebrain
脑肿瘤白质挤压/塌陷征脑回压平脑膜、血管内移颅骨改变：常见增生或吸收病灶与脑皮质间脑脊液存在脑外肿瘤的定位征
象SCF包绕白质挤压征脑外肿瘤的定位征象脑膜瘤Meningioma?占脑肿瘤15%～20%，最常见的脑外肿瘤
?起源于蛛网膜粒的帽状细胞?好发部位：大脑镰旁、大脑凸面、蝶骨嵴和桥小脑角?CT呈等/高密度，可见钙化、骨质改变
?MR:T1WI呈等信号，T2WI等/稍高信号?可有囊变、出血、水肿、脂肪变性改变?明显均匀强化，脑膜尾征、邻近颅骨改变?鉴别诊断：因部位而异脑膜瘤Meningioma均匀性强化平扫CT平扫T1WI增强T1WIT2WI比较一下哪种方法显示病灶最多？贴脑膜、脑膜尾征CSF包绕多发脑膜瘤Meningioma垂体瘤pituitaryadenoma占脑肿瘤8％～20％，鞍区最常见的肿瘤功能性、非功能性内分泌症状、视神经受压微腺瘤：肿瘤小于1厘米巨腺瘤：肿瘤大于1厘米侵袭性垂体瘤：侵犯周围结构垂体癌：病理学有远处转移证据 |
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