福建省立医院、福建省心血管病研究所心内科许春萱前言恶性心律失常一般指恶性室性心律失常恶性心律失常是导致心脏性猝死的一个主要原因
及时而恰当的紧急处理—挽救更多患者的生命病因器质性心脏病如：冠心病，心肌梗死，非缺血性心肌病（扩张型心肌病，肥厚型心肌病
，致心律失常性右室心肌病等），心肌炎，瓣膜病以及心力衰竭等无器质性心脏病：原发性心电异常如QT延长综合症，QT缩短综合症，Br
ugada综合症，特发性J波，特发性室速，特发性心室扑动或(和)心室颤动以及中毒和电解质紊乱性室速等定义①频率在230bp
m以上的单形性室性心动过速②心室率逐渐加速的室性心动过速，有发展成心室扑动或(和)心室颤动的趋势③室性心动过速伴血液动力学紊乱
，出现休克或左心衰竭④多形性室性心动过速，发作时伴晕厥⑤特发性心室扑动或(和)心室颤动急诊恶性心律失常的处理原则终止恶
性心律失常：首要任务改善血流动力学状态：休克，CHF,昏迷治疗原发疾病和诱因：强调原发病的治疗和诱因的纠正，缺血，感染，电解质
紊乱急诊恶性心律失常的处理原则原发性心电疾病器质性心脏病宽QRS心动过速多形形室速心室颤动/心室扑动/无脉搏室药物
选择一）．原发性心电疾病1）Brugada综合征该综合征为常染色体显性遗传性疾病，60%有家族史，散发性病例可能与新的基
因突变有关，目前发现的八种突变基因与SCN5A相关(钠通道)2006ACC/AHA/ESC指南中指出，既往有心脏骤停史的Br
ugada综合征患者，接受最佳内科治疗和合理预计良好功能状态生存期超过1年，ICD治疗是I类适应证。一）．原发性心电疾病
1）Brugada综合征2）LQT综合征LQT综合征由于先天遗传性基因突变导致心肌细胞膜Na离子通道功能异常，使心肌细胞
动作电位复极时间延长，从而诱发尖端扭转性室速的一类疾病。临床以反复发作的晕厥、抽搐，甚至猝死为特征LQTS诱发尖端扭转性室速的急
诊处理参见多型性VT部分2）LQT综合征2006指南（1）LQTS患者，修正生活方式。（2）应用β阻滞剂（3
）既往有心跳骤停的患者，植入ICD并联合应用β阻滞剂（4）避免延长QT间期的药物和排钾排镁的药物（5）对于LQTS基因缺陷的
静息携带者，应用β阻滞剂治疗以预防威胁生命的心律失常。3）短QT综合征系单基因突变引起心肌离子通道功能异常而导致恶性心律失
常的遗传性病症，呈常染色体显性遗传：HERG（KCNH2）基因错义突变，使Ikr（快速激活的延迟整流钾电流）功能获得显著增加，导致
心室肌细胞动作电位3相钾离子流迅速外流，动作电位时程和不应期不均一性缩短，形成短QT间期（<300ms)和易损性增加。3）短Q
T综合征短QT综合征，2000年才开始有报道，治疗方面目前指南没有具体推荐。首选药物是奎尼丁，其次可供选择的药物有氟卡尼、维拉帕
米。文献报导，对于这类患者安装置植入型心律转复除颤器(ICD)是惟一的治疗选择3）短QT综合征4）儿茶酚胺敏感性多形性室速
（CPVT）为常染色体显性遗传，静息心电图正常(包括QT间期)，但常有窦缓，运动易诱发VT。家族性儿茶酚胺敏感性多形性VT，常
定位于染色体Iq42-q43(常染色体显性遗传)和染色体Iq31-21(常染色体隐性遗传)。30%有Ryanodine2型受体(
RyR2)基因突变，有报道可能与家族性CASQ2基因突变有关4）儿茶酚胺敏感性多形性室速（CPVT）2006ACC/AHA/
ESC指南，对临床上诊断的CPVT患者，有自发和应激诱发的室性心律失常，β阻滞剂是I类适应证。对心脏骤停后幸存的CPVT患者，
预计良好功能状态生存期超过1年，ICD植入联用β阻滞剂是I类适应证5）特发性J波根据病因，临床将J波分为特发性、神经性、高钙
性、低温性4种类型。特发性J波与室性心律失常密切相关，患者常反复发作性晕厥、室速、室颤，甚至猝死，其原因可能与自主神经功能失调有关
，引起心肌细胞电生理特性不均一有关，有些学者提出心脏交感神经末梢网状组织先天性发育缺陷是其诱发因素5）特发性J波急诊恶性心
律失常的处理原则原发性心电疾病器质性心脏病宽QRS心动过速多形形室速心室颤动/心室扑动/无脉搏室药物选择二）．器质性
心脏病伴恶性室性心律失常1）急性冠脉综合征（ACS）指南指出，急诊冠脉血管成形术和β-阻滞剂的应用显著减少急性冠脉综合征V
F的发生肯定了纠正低钾血症和低镁血症预防电解质紊乱诱发的VF否定预防性应用利多卡因，因为其虽可减少VF发生但会增加与之相关如心
动过缓原因的死亡率二）．器质性心脏病伴恶性室性心律失常A）ACS合并无脉性室速和室颤标准的高级心脏生命支持（ACLS
）方案二)．器质性心脏病伴恶性室性心律失常B）ACS伴持续性单形或多形性室速的治疗血流动力学不稳定时，立即同步直流
电复律持续性单形室速如血流动力学尚稳定，胺碘酮室速为多形性且QT间期正常，β－受体阻滞剂，胺碘酮或利多卡因二)．器质性心脏病
伴恶性室性心律失常C）ACS后VA电风暴β－受体阻滞剂是最有效的药物静脉共同应用胺碘酮和β－受体阻滞剂必要时超速
起搏（尤其室速诱发依赖于长间歇时）2）心力衰竭半数以上的心力衰竭病人是死于心脏性猝死，其中大多数是由室性心动过速和心室颤动
所致治疗心力衰竭出现心律失常时应注意寻找和纠正可逆性因素如电解质紊乱、感染等，治疗主要集中在处理伴有血流动力学紊乱的心律失常2
）心力衰竭指南强调LVEF正常或接近正常的心衰患者，反复稳定的VT，推荐植入ICDICD植入后为抑制有症状的室性心律
失常（包括持续性或非持续性）可选择胺碘酮、索他洛尔和/或β-阻滞剂NYHAIII-IV级、LVEF≤35％、QRS≥160m
s（至少≥120ms并有心室失同步证据）,标准药物治疗三个月疗效不理想、推荐CRT+ICD治疗2）心力衰竭ACEI、ARB
、他汀类等非抗心律失常药物可增加心衰患者抗心律失常药物治疗的安全性和有效性，因为ACEI、ARB和他汀类药物对心功能改善的有益作用
，可能是减少心律失常最有效的措施。双室起搏治疗心衰：植入技术3）心肌炎指南建议在心肌炎急性期，出现有症状的缓慢心律失常和/
或心脏阻滞，临时起搏治疗有症状的非持续性VT或持续性VT，可用抗心律失常药物与VT相关的急性主动脉瓣反流和急性心内膜炎并发主动
脉或环脓肿并有房室阻滞，应直接外科治疗心肌炎急性期禁忌植入ICD心肌炎非急性期出现致命性室性心律失常的患者，如其正在接受最佳长
期药物治疗，并合理预计其在良好的功能状态下生存期超过1年，植入ICD是有益的（IIa）4）扩张型心肌病（DCM）指南建议合
并束支折返性室性心动过速，射频消融治疗DCM持续性VT或VF者，植入ICD（IIa）对不能解释晕厥原因的伴显著左室功能不全的D
CM者，植入ICD（IIa）5）肥厚型心肌病（HCM）指南建议HCM持续性VT或VF，ICD(Ia)，不能植入ICD者，
胺碘酮治疗（IIa）HCM伴有一个以上的SCD危险因素——心脏骤停事件（VF）、自发持续性VT、早产猝死家族史、不能解释的晕厥、
左室肥厚≥正常30mm、运动血压异常、非持续性自发VT，推荐植入ICD(IIb）。如果不能植入ICD，推荐口服胺碘酮预防SCD(I
Ib），效果不确切.6）右室心肌病（ARVC）ARVC指的是正常心肌组织逐渐被脂肪组织和纤维组织所取代，病变主要发生在右室
，病人可出现反复发作的心律失常或猝死。ARVC是一种常染色体显性遗传性疾病，30％患者呈家族性发病，已明确ARVC的致病基因为位
于1q42-43的RYR2，其他与ARVC相关的基因突变位点已有7个，分别被定位于第2、3、6、10、14、17号染色体上6）
右室心肌病（ARVC）指南提出ARVC有持续性VT或VF史，ICD植入（I类）预防SCD，不能植入ICD，胺碘酮或索他洛尔预
防SCD（IIa）在ARVC反复VT发作者，射频消融是有效的辅助治疗方案（IIa）急诊恶性心律失常的处理原则原发性心电疾病
器质性心脏病宽QRS心动过速多形形室速心室颤动/心室扑动/无脉搏室药物选择三)．宽QRS心动过速宽QRS心
动过速是急诊经常碰到的需紧急处理的心律失常。首先要明确其血流动力学的耐受性。如果不可耐受，则不应耗时去做鉴别，立即电复律附宽
QRS心动过速的鉴别诊断－机制房性快速性+差传差传房室结折返性+差传
正向型房室折返性+差传房性快速性前传旁路前传
Mahaim纤维Kent（逆向型房室折返）局灶起
源VT分支束支折返Brugada法则--VT与SVT伴差传鉴别Brugada法
则--VT与SVT伴旁路前传鉴别2）PSVT合并预激V4-6主波向下电轴极度右偏→几乎肯定为VT胸前导联QR
S负向同向性→100%VT胸前导联QRS正向同向性→绝大多数是VTP波清晰的导联（II，V1）有助于发现VA分离房颤伴旁路前
传急诊恶性心律失常的处理原则原发性心电疾病宽器质性心脏病QRS心动过速多形形室速心室颤动/心室扑动/无脉搏室药物选择
四）．多型性室速一般血流动力学不稳定，可蜕变为室颤血流动力学不稳定者应按室颤处理。血流动力学稳定者应首先评价是否存在QT
延长四）.多型性室速—（1）正常QT多数可能有急性心肌缺血存在，尽早冠脉检查,治疗首先应尽快解决心肌缺血的问题，如心肌血运
重建或药物控制心肌缺血，纠正电解质紊乱抗心律失常药物可用β-阻滞剂，利多卡因，胺碘酮，普鲁卡因胺或索它洛尔。如果心功能受损，则只
能应用胺碘酮或利多卡因，并积极准备电复律2.多型性室速—（2）QT延长QT间期延长所致尖端扭转性室速（TDP）是多形室速的
一种特殊类型，可自行终止但反复发作。易转变为血液动力学不稳定的室速，亦可为持续性并演变为室颤，根据病因及心电图特征可分为A．长间歇
依赖性B．肾上腺素能依赖性A．长间歇依赖性--特点①常由药物、电解质紊乱或各种原因心动过缓引起②心电图：在TDP发作前，
常有长间歇，QT延长，T波增宽，U波明显，且间歇越长，U波越明显，俟其达一定高度即促发TDP③TDP频率一般较快，达160～25
0次/分A．长间歇依赖性—治疗①去除诱因、停用可疑药物、纠正电解质紊乱②异丙肾素HR>100bpm③硫酸镁
2giv慢5－10mgivgtt维持④心脏临时起搏：首选治疗措施⑤对TDP持续发作特别是伴心原性晕厥者：
立即行非同步电击复律（200-300J）B．肾上腺素能依赖性TDP本型系遗传基因突变所致，部分患者伴先天性神经性耳聋。幼年、
青年期发病，病人常在运动、恐惧、剧痛、惊吓或情绪激动时发作晕厥，但亦可在安静睡眠时发作心电图特点为发作前QTU间期呈进行性延长，
T、U波振幅呈周期性变化B．肾上腺素能依赖性TDP—治疗①避免诱发因素、禁用延长QT药物，维持电解质平衡②β-阻滞剂：最有
效药物，逐渐增量至最大耐受量（HR60BPM)③钠通道阻滞剂：Ⅲ型长QT综合征:美西律200－300mgtid④钾通道开放
剂(Nicorandil)或补钾并合用螺内酯口服⑤左侧心交感神经切除术：Ⅱ型病人⑥永久性起搏支持下并用β-阻滞剂治疗⑦AIC
D（埋藏体内自动复律除颤器）适用于使用上述方法后仍有晕厥发作者急诊恶性心律失常的处理原则宽QRS心动过速多形形室速原发性心
电疾病器质性心脏病心室颤动/心室扑动/无脉搏室药物选择五）.心室颤动/心室扑动/无脉搏室速心室颤动和心室扑动均属致命性
心律失常，如不及时治疗3-5分钟内可致命室扑是室颤的前奏，而室颤是导致心脏性猝死的最常见心律失常室颤多见于有结构性心脏病的患者
，尤多见于冠心病，亦见于无结构性心脏病的患者。可短阵或持久发作，复苏和治疗及时又恰当者，存活的可能大无脉搏室速亦相当凶险，临床处
理与前二者相同心室颤动/心室扑动/无脉搏室速急诊恶性心律失常的处理原则宽QRS心动过速多形形室速原发性心电疾病器质性
心脏病心室颤动/心室扑动/无脉搏室药物选择六）药物选择抗快速心律失常药分类I类：膜稳定剂IA：奎尼丁，普鲁卡
因酰胺等IB：利多卡因，慢心律等IC：心律平，氟卡胺等II类：?-受体阻滞剂替洛尔美托洛尔II
I类：动作电位延长剂胺碘酮索他洛尔溴苄胺IV类：钙阻滞剂维拉帕米硫氮唑酮六）．诊药物的选择—胺碘酮
胺碘酮具有钠、钾、钙通道阻滞作用，并具有α、β受体阻滞作用。对室性及房性心律失常均有效具有血管扩张以及负性肌力作用，这种作用
与剂量和推注速度有关胺碘酮能够有效地控制恶性心律失常的发作；减少心律失常死亡和总死亡率胺碘酮特别适用于心功能不全的患者，可以减
少心衰病人的死亡率静脉胺碘酮可用于急诊室性心律失常的治疗，特别是伴有心肌缺血和心功能不全者。1.药动学特征(1)脂溶性，
口服吸收不完全(35%－65%)(2)被组织广泛摄取，但个体差别甚大(3)分布容积60L/kg；负荷量越大，起效越快(4)
肝内代谢，生成去乙基AM(DEA)，主要经肝由胆汁排出DEA(5)AM、DEA96％于蛋白结合，10－50％可经胎盘，小
量在乳汁内发现2.AM急性电生理作用(1)阻滞INa，降低Vmax(2)阻滞ICa-L，抑制慢反应细胞活性
↓降低SAN、AVN自律性，减慢AVN传导
↑(3)阻滞?-受体活性(4)延长QT不明显，不诱发TdP3.AM慢性电生理作用(1)A
M慢性口服突出表现APD延长对A、V、浦氏纤维、SAN、AVN的不应期都有延长(2)AM的慢性
电生理作用主要抑制Ik
KodamaIetalCardiovasRes1997:
35:13-29Kamiyak
etalCirculation2001:103:1317-13244.哪些心律失常病人适合选用AM(1)危及生命的
室性心律失常(FDA批准)①此类心律失常指室颤(VF)和血液动力学不稳定室速(VT)②尤其适用于：
ⅰ.AMI、MI后VT/VFⅱ.CHFVT/VF
ⅲ.SCD高危(MI、心肌病)，不能植入ICDⅣ.已植入ICD，频发放电(2)静脉胺碘酮终止持
续室速在24小时内控制有效率达50%，48小时66.7%，72小时达70.8%(3)胺碘酮不宜用于没有器质性心脏病的室早，短阵室
速。特发性室速一般也不宜首选胺碘酮5.什么情况需静注AM?(1)血液动力学稳定VT(2)无脉搏VT，与DC电击配合应
用(3)VF复苏，与DC配合应用(4)48h内AF复律，与DC配合(5)AF室率控制，在其他药物无效时(6)原因不
明宽QRS波心速6.AM静脉用法(1)为快速负荷和短期起效，必需采用静脉给药(2)推荐静脉用法150mg/10min静
注，1mg/min静滴6h，以后0.5mg/min静滴。心律失常复发者或不中止，追加150mg/次，2
4h内追加不超过6－8次(3)负荷量>2000mg/d者，低血压多见(4)通常静脉用药维持3－4天，不能口服者也有维持2－
3周(5)药液浓度>2mg/ml(5%葡萄糖液)者宜选用大静脉，以免发生静脉炎(发生率<3%)(6)
左室功能不全者，通常静注也是安全的，但宜防止低血压7.AM口服应用(1)AM应用没有界定过最佳给药的方法和最
佳剂量(2)中国指南推荐0.2tid一周、0.2Bid一周、0.2QD维持适合于多数中国病人(3)为
加速起效，负荷量有增加趋势(美国推荐，适用于VT/VF二级预防)800－1600m
g/d1-3周800mg/d2-4周
600mg/d4-8周300mg/d
维持量(3)维持量需滴定探索预防VT/VF发作0.2－0.4/d预防
AF复发0.1－0.2/d
Braunwald’sHeartDisease2005,7th.P
.7298.如何从静脉过度到口服(1)按指南应用720mg/d二周者改口服200mg/
d720mg/d>1周者改口服400mg/d二周后200mg/d720mg
/d<1周者改口服600mg/d二周后200mg/d(2)口服生物利用度35-65％、静脉生物利用度70％
因此静脉负荷比口服负荷有效(3)长期口服AM者，有心律失常复发，也可静脉再负荷(监测QT不延长
者提示心肌内积蓄量不足)9.AM在AAD中特殊地位(1)AM延长复极时间，但不同于其他III类药物即使QT显
著延长，几乎不发生TdP使用不需监测QT间期(2)在快速心率时表现钠通道阻滞，但无I类药物的促心
律失常作用(3)具?－受体阻滞，?－受体阻滞相对较弱，负性肌力被QT延长纠正(4)对病态心肌钙通道阻滞小
，能用于心衰(5)按经验给药，无需电生理试验或Holter指导10.AM应用绝对禁忌症(1)甲亢(2)肝硬化或其
他严重肝脏疾病(3)弥漫性肺纤维化(4)以前应用过有严重不良反应11.AM不良反应(1)促心律失常危险性很低，但心
外副作用很多5年累计发生率可达75％，但需停药者占18－37％不良反应与维持量和累计剂量有关(2)心外
副作用几乎涉及各脏器，最常见要求停药的副作用为肺和胃肠道症状(3)多数不良反应在减量或停药后而可逆11.不良反应－肺毒性
(1)(1)最严重的毒性反应，300mg/d，年发生率<1%(2)表现咳嗽、气短、发热肺间质纤维浸润，肺弥散功能↓(3
)停药，有的病例可用皮质醇，573例AM治疗者，最短见于服药后6天，33例见于服药后60个月内(5年内发生5.8
％)，3例死亡，多数病例可逆(4)原因不清，可能过敏反应和大面积的磷脂沉着(5)可怕的是不认识，早期认识，
及时停药，预后良好(6)老年人、慢性肺部疾患，大的维持量(≧400mg/d)是诱发因素11.不良反应－甲状腺
毒性(2)(1)最常见，长期服药者10％，甲减比甲亢多2－4倍治疗第一年甲减6％、甲亢0.9％(2)AM治疗正
常甲功反应：抑制外周T4转成T3，因此T4、rT3、TSH轻度升高，T3轻度下降(3)甲减反应，TSH明显上升，
T3显著下降，停用AM，甲功不恢复，保持甲减状态，此为可能自身免疫性甲状腺炎，甲状腺素合成障碍
甲减反应，不能停用AM者，应用甲状腺素替代12.服用AM前常规检查指标1.肝功能检查2.甲状腺功能3.X线胸
片、肺功能4.ECG服用第一年3个月一次，第二年后半年一次复查13.AM与药物相互作用AM抑制经P450途径代谢的药物
，包括(1)抑制CYP2C9，降低Warfarin代谢(2)抑制CYP2D6，降低BBs代谢(3)抑制CYP3A4，
降低Cyclosporine和CCBs代谢(4)抑制地高辛肾脏排出，抑制P糖蛋白膜转移系统因此服用AM要注意干扰其
他药物的代谢，warfarin、Digoxin及其他抗心律失常药(BB、CCB)减量1/2-1/3应用总结(1)
因为AM在抗心律失常上有效性和安全性，是目前应用广的AAD(2)它的价值在于能安全地用各种器质性心脏病，尤其心
梗和心功能不全者(3)抗心律失常定位于房颤复律和窦律维持，室速/室颤的防治和二级预防(4)AM有
较多的心外副作用，在长期应用中应加强随访(5)应阅读指南细则(中华心血管病杂志2004:32:1065-1071)急诊药物的
选择—普鲁卡因胺为I类抗心律失常药，具有抑制室性心律失常，改善电治疗的效果适应症：未明确诊断的宽QRS心动过速（IIb），
转复各种室上性心律失常（改变旁道传导）（IIa）；控制快速房颤的室率（IIb）禁用于QT间期延长及尖端扭转室速普鲁卡因胺--
用法20mg/min静点至心律失常消失、低血压或QRS增宽50%，或总量达17mg/kg。因其负荷量易出现中毒血浓度和严重低血
压，因此不能用于心功能不全的患者，应用时需密切监测心电图和血药浓度利多卡因--适应症室早、室速和室颤，特别适用于心肌梗塞病人
室颤/无脉搏室速除颤后（未确定类）控制有血流动力学影响的室早（未确定类）血流动力学稳定的室速（Ⅱb）不推荐用于无室早的AM
I的预防静滴用于心律失常转复后的维持（未确定类）在室性心律失常治疗中，利多卡因作为次选药放在胺碘酮、普鲁卡因胺、索他洛尔之
利多卡因--用法心脏骤停时，只可静推。剂量1.0-1.5mg/kg，无效3-5分钟可重复，总量＜3mg/kg静滴用于心律失常转
复后的维持。负荷量后可用1-4mg/min静滴。24小时后应减量（半衰期延长），以减少毒副作用心功能不好，70岁以上老年人，肝功
能异常者应减量应当注意短期大量应用出现副作用的可能性很大，汇萃分析更有增加急性心肌梗死事件发生率的报道β-阻滞剂--适应症
主要用于急性冠状动脉综合征（Ⅰ类），可减少急性冠脉综合征时的远期并发症，包括猝死。β-阻滞剂可降低室颤的发生率在恶性心律失常急
性期，少有报道单独使用β-阻滞剂抗心律失常治疗，通常与胺碘酮联合应用，二者可能有协同作用，β-阻滞剂可能更适用于交感兴奋性增高，紧
张，烦躁的患者禁忌症：缓慢性心律失常、传导阻滞、低血压、严重充血性心力衰竭、伴有支气管痉挛的肺疾病β-阻滞剂--用法急性期
目前多应用静脉制剂。阿替洛尔：5mg静注（5分钟内），10分钟后可再给5mg，然后口服。美托洛尔：5mg静注（5分钟内），可间
隔5分钟连续给3次，共15mg，然后口服索他洛尔--适应症主要用于室性和室上性心律失常。索他洛尔因延长QT导致扭转性室速和对
心功能的抑制限制了发展，心功能不好时慎用。电解质紊乱如低钾、低镁可加重索他洛尔的毒性作用，当QTc≥0.55秒时应考虑减量或暂时
停药用法：1-1.5mg/kg的剂量，以10mg/min的速度推注钙拮抗剂维拉帕米可用于某些特殊类型的室速，不能用于心
功能受损的患者用法：2.5-5.0mg，静注。15-30分钟后可重复5-10mg，直至最大量20mg镁剂低镁与心律失常及心
脏性猝死有关，低镁可导致顽固性室颤并阻碍细胞内钾的吸收适应症：只可用于低血镁和扭转性室速用法：1-2g硫酸镁用50-100ml
液体稀释后，5-60分钟内输入。继之0.5-1.0g/h结语恶性心律失常重视对原发病以及各种诱因的及时纠正和消除。终止发
作方面，血流动力学障碍者应当立即电复律；血流动力学稳定则可根据病情选择相应的药物治疗，应做好随时电复律的准备。在药物方面，β－
受体阻滞剂，胺碘酮的地位经过多项临床研究得到明显提高，值得大家重新认识和积累用药经验。ICD,CRT-D预防和治疗恶性心律失常
，降低心脏性猝死已得到充分肯定，需加强宣传教育推广。宽QRS心动过速血流动力学稳定的宽QRS心动过速室上速并差传室性心动过速暂无法明确诊断维拉帕米腺苷普罗帕酮等胺碘酮、普鲁卡因胺索他洛尔利多卡因胺碘酮普鲁卡因胺血流动力学不稳定的宽QRS心动过速病史、12导联心电图、食管心电图、Brugada法等电转复电转复宽QRS心动过速治疗程序VTV2-6一或多个导联QS形VT室房分离VTPSVT伴AP+_+_+_多形性室速血流动力学稳定者先评价有无QT延长正常QT长QT病因治疗主要解决心肌缺血长间歇依赖性β-阻滞剂、利多卡因、胺碘酮、普鲁卡因胺肾上腺素能依赖性去除诱因、纠正电解质避免诱发因素并禁用可使QT延长的药物心功能不好：胺碘酮、利多卡因、电转复镁剂、起搏、异丙肾上腺素、利多卡因β-阻滞剂、钠通道阻滞剂、钾通道开放剂、左侧心交感神经切除术血流动力学不稳定者按室颤处理多型性室速处理程序初级ABCD（基础CPR和除颤）↓3次除颤后仍为持续或复发室速/室颤↓次级ABCD（进一步评价和治疗）↓肾上腺素1mgiv，3-5分钟重复或加压素40IUiv，1次↓再次除颤（1次）抗心律失常药物胺碘酮利多卡因镁剂（低镁）、普鲁卡因胺考虑应用碱性药物↓再次除颤室颤/室扑/无脉搏室速处理程序CRT改善左右心室同步性改善房室同步性改善左心室内同步性YuC-M,ChauE,SandersonJ,etal.Circulation2002;105:438-445RightAtrialLeadRightVentricularLeadLeftVentricularLead |
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