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糖尿病与骨质疏松-方向南
2014-05-19 | 阅:  转:  |  分享 
  
慢性非传染性疾病(慢病)心血管疾病糖尿病代谢综合症骨质疏松椎体骨折髋部骨折桡骨远端骨折1.
国际骨质疏松症基金会(IOF)骨质疏松症风险一分钟测试题(1)您是否曾经因为轻微的碰撞或者跌倒就会伤到自己的骨骼?
(2)您的父母有没有过轻微碰撞或跌倒就发生髋部骨折的情况?(3)您经常连续3个月以上服用“可的松、强的松”等激素类药
品吗?(4)您身高是否比年轻时降低了(超过3Cm)?(5)您经常大量饮酒吗?(6)您每天吸烟超过20
支吗?(7)您经常患腹泻吗?(由于消化道疾病或者肠炎而引起)(8)女士回答:您是否在45岁之前就绝经了?
(9)女士回答:您是否曾经有过连续12个月以上没有月经(除怀孕期间)?(10)男士回答:您是否患有阳萎或者缺乏性欲这
些症状?只要其中有一题回答结果为“是”,即为阳性。2.亚洲人骨质疏松自我筛查工具(OsteoporosisSelf-as
sessmentToolforAsians.OSTA)能最好体现敏感度和特异度的2项简易筛查指标,即年龄和体重。OS
TA指数计算方法是:(体重-年龄)×0.2符合以下任何一条建议行骨密度测定:女性65岁以上和男性70岁以上,无论是否有其
他骨质疏松危险因素;女性65岁以下和男性70岁以下,有一个或多个骨质疏松危险因素;有脆性骨折史或/和脆性骨折家族史的男、女成年
人;各种原因引起的性激素水平低下的男、女成年人;x线摄片已有骨质疏松改变者;接受骨质疏松治疗、进行疗效监测者:有影响骨代谢
疾病或使用影响骨代谢药物史;IOF骨质疏松症一分钟测试题问答结果阳性:OSTA结果≤一1;1.骨质疏松可由多种病因所致。在诊
断原发性骨质疏松症之前,一定要重视排除其他影响骨代谢的疾病,以免发生漏诊或误诊。需要鉴别的疾病如:影响骨代谢的内分泌疾病(性腺
、肾上腺、甲状膀腺及甲状腺疾病等);类风湿性关节炎等免疫性疾病;影响钙和维生素D吸收和调节的消化道和肾脏疾病;多发性骨髓瘤等
恶性疾病;长期服用糖皮质激素或其他影响骨代谢药物;各种先天和获得性骨代谢异常疾病等。世界卫生组织推荐的骨折风险预测简易工具
(FRAX)可用于计算10年发生髋部骨折及任何重要的骨质疏松性骨折发生概率。目前骨折风险预测简易工具FRAX可以通过以下网址获得
:http://www.shef.ac.uk/FRAX/该工具的计算参数包括股骨颈骨密度和临床危险因素。在没有股骨颈骨密度时可
以由全髋部骨密度取代。不建议使用非髋部部位的骨密度。在没有骨密度测定条件时,FRAX也提供了仅用体重指数(BMI)和临床危险因素
进行评估的计算方法。年龄:骨折风险随年龄增加而增加性别低骨密度低体重指数:≤19kg/m2既往脆性骨折史,尤其是髋部
、尺桡骨远端及椎体骨折史父母髋骨骨折接受糖皮质激素治疗:任何剂量,口服3个月或更长时间抽烟过量饮酒合并其他引起继发性骨质
疏松的疾病类风湿性关节炎
含1.0元素钙的量钙含量氯化钙27%
2.7g磷酸钙23%
3.0g碳酸钙40%2
.6g葡萄糖酸钙9%11.1g乳酸钙
13%7.7g1.调整生活方式富含钙、低盐和适
量蛋白质的均衡膳食适当户外活动和日照,有助于骨健康的锻炼和康复治疗避免嗜烟、酗酒,慎用影响骨代谢的药物采取防止跌倒的各种措施
,注意是否有增加跌倒危险的疾病和药物加强自身和环境的保护措施(包括各种关节保护器等)基础治疗钙摄入可减缓骨的丢失,改善
骨矿化用于治疗骨质疏松症时,应与其他药物联合使用钙剂选择要考虑其安全性和有效性钙剂有利于钙在胃肠道的吸收增加肌肉力量和平
衡能力,降低跌倒危险用于治疗骨质疏松时,可与其他药物联合使用维生素D(1,25(OH)2D3)2.骨健康保护剂:钙剂和维生
素D钙剂:成人元素钙800mg/日(营养学会推荐),绝经后妇女和老年人1000mg/日维生素D400~800IU
/日(建议有条件检测血清25OHD浓度)活性D3①1α-(OH)D3口服后很快被肠道吸收,一般0.5~1.0μg/日,每日一
次.②1,25-(OH)2D3口服吸收迅速,半衰期3.5h,所以需要每日口服二次,通常为0.25~0.5μg/日注意监测
血钙、磷变化,防止发生高钙和高磷血症骨化三醇活性最高的维生素D3制剂普通维生素D25羟化酶1a羟化酶25羟化酶
阿法骨化醇骨化三醇(盖三淳)骨化三醇无需肝肾羟化激活,是活性最高的维生素D31,25(OH)2D31,25(OH)2D3
1,25(OH)2D3赣南医学院第一附属医院内分泌科方向南骨质疏松--不容忽视的糖尿病并发症骨质疏松
--不容忽视的糖尿病并发症流行病学调查显示:1型糖尿病骨质疏松的发病率和骨折的危险性均明显增加,患病率高达48%-72%2型
糖尿病骨密度一般正常或升高,但骨折风险性明显增加,骨质疏松的患病率为20%-60%,老年女性更加明显骨密度改变
1型糖尿病:前臂BMD中度下降髋部及腰椎BMD骨量较年龄配对的正常人减少10%2型糖尿病:检测结果不一致桡骨
BMD可下降、不变或升高腰椎和股骨颈BMD高于对照或没有明显差别,骨量减少的报道较少成骨细胞成熟障碍IGF-1和IGF-1
受体表达下降胰岛素不足与抵抗骨或骨髓微环境的高血糖对成骨细胞的糖毒性异常的细胞因子和脂肪因子骨基质蛋白的非酶促糖基化终末产
物高尿钙导致的钙流失、1a-羟化酶活性减弱、维生素D代谢障碍等主要发病机制2型糖尿病与骨密度BMD较高的原因:肥胖,
高胰岛素血症肥胖者外周脂肪组织中的睾酮向雌二醇转化及雄烯二酮向雌酮转化较多肥胖本身增加骨负荷,刺激骨形成血浆性激素结合球蛋
白(SHBG)下降,使游雌激素和睾酮上升,从而维持或升高骨密度胰岛素对骨有促进作用2型糖尿病与骨折为什么2型糖
尿病患者BMD较高,但骨折风险反而也高?骨质量可能更差(骨质量≠骨密度)老年糖尿病患者体重下降/骨丢失更快糖尿病并发症的因
素:低血糖、神经病变、视力障碍等导致跌倒增加糖尿病患者骨质疏松症的诊治原则同原发性骨质疏松症相似通过提高骨密度和骨质量显著
降低骨折风险药物治疗不能影响病人的糖耐量理想药物应该对糖尿病常伴发的高血脂以及心血管事件也有效Internationa
lOsteoporosisFoundation(2003)Thefactsaboutosteoporosisand
itsimpact(reftype:report).1–3.背景骨质疏松症(osteoporosis,OP)
一种以骨量低下,骨微结构破坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病。定义绝经后骨质疏松(Ⅰ型)老年性骨质疏松(Ⅱ
型)原发性骨质疏松症(70-85%)继发性骨质疏松(15-20%)特发性骨质疏松(1-2%)分类
悄无声息世界第七病者数众十四有一女比男多长者尤易髋部骨折卧床不起五中亡一半数残
疾花费巨大是个难题流行病学疼痛(腰背酸疼痛)骨折身高缩短,骨骼畸形功能障碍(活动受限)临床表现疼痛机制
破骨细胞溶骨所致,主要表现为夜间痛机械应力造成微骨折,表现为劳累后疼痛骨骼畸形造成的肌肉韧带异常受力严重的低骨量衰竭38%
19%19%常见骨折危险因素骨质疏松症危险因素钙VitD缺乏营养状况绝经生活习惯遗传性别人种疾
病药物年龄风险评估风险评估风险评估诊断指标骨量正常T值≥-1.0骨量低下-2.50骨质疏松T值≤-2.5或发生脆性骨折DXA技术目前公认的金标准诊断标准所有人都要求测量脊椎正位和髋部BMD只有下列
情况时才测量前臂BMD髋和/或脊椎不能被测量或结果不能用甲状旁腺功能亢进症超重病人(超过DXA扫描床的承重量)ISCD推
荐DXA安全病人做一次骨密度测定所受的辐射量仅仅是照一次胸片量的1/10;与一个人一周在自然界所受的辐射量相等,其
射线量是非常低的。认识DXA(双能X线)检查扫描位置是否正确有无椎体骨折有无伪影兴趣区的划分是否正确骨密度BMD值T
值(数据库,地区及人种)Z值如何看骨密度测量结果Z值:是将测定值与同年龄、同性别、同种族的人群比较得出的值,用于儿童、绝经前
妇女以及小于50岁的男性。判断骨质疏松危害程度继发性骨质疏松诊断绝经前妇女的诊断青少年成长评估T值:是将测定值与正常年轻
人的骨峰值比较得出的值,用于表示绝经后妇女和大于50岁男性的骨密度水平。诊断骨质疏松预测骨折风险治疗阈值选择如何看骨密
度测量结果测定骨密度的临床指征酌情检查:血沉、性腺激素、25OHD、1,25(OH)2D、甲状旁腺激素、尿钙和磷、甲状腺功
能、皮质醇、血气分析、血尿轻链、肿瘤标志物、放射核素骨扫描、骨髓穿刺活检等。基本项目:骨骼X线片血、尿常规;肝肾功能;钙、
磷、碱性磷酸酶、血清蛋白电泳等。检查项目骨组织本身的代谢产物(骨标志物)骨形成标志物骨吸收标志物血清碱性磷酸酶(ALP
)空腹2小时的尿钙/肌酐比值骨钙素(OC)血清抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP)骨碱性磷酸酶(BALP)血清I型胶原交联C
-末端肽(S-CTX)I型原胶原C-端前肽(PICP)尿吡啶啉(Pyr)I型原胶原N-端前肽(PINP)尿脱氧吡啶啉(D-Pyr)尿I型胶原交联C-末端肽(U-CTX)尿I型胶原交联N-末端肽(U-NTX)检查项目骨转化生化标志物鉴别诊断骨质疏松性骨折的风险预测FRAX明确的骨折常见危险因素诊断流程原发疾病的治疗:糖尿病及慢性并发症的治疗基础措施药物干预康复治疗预防及治疗骨质疏松可分为原发性骨质疏松症(70-85%),继发性骨质疏松(15-20%),特发性骨质疏松(1-2%)。原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松和老年性骨质疏松。
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